Död från hjärtsvikt: hur man känner igen tecken

Inom medicin betraktas plötslig död av hjärtsvikt som en naturlig död. Detta händer både med personer som länge har haft hjärtsjukdomar, och med personer som aldrig använder tjänsterna hos en kardiolog. En patologi som utvecklas snabbt, ibland till och med omedelbart, kallas plötslig hjärtdöd..

Ofta finns det inga tecken på ett livshot, och döden inträffar på några minuter. Patologi kan utvecklas långsamt, börjar med smärta i hjärtat, hjärtfrekvens. Utvecklingsperiodens varaktighet är upp till 6 timmar.

Orsaker till plötslig hjärtdöd

Hjärtdöd skiljer sig mellan snabbt och omedelbart. Den fulminanta varianten av koronar hjärtsjukdom orsakar dödsfall i 80-90% av incidenterna. Bland de huvudsakliga orsakerna, hjärtinfarkt, arytmi, hjärtsvikt.

Mer om orsakerna. De flesta av dem är förknippade med förändringar i blodkärl och hjärta (kramper i artärerna, hypertrofi i hjärtmuskeln, åderförkalkning etc.) Bland de vanliga förutsättningarna är följande:

  • ischemi, arytmi, takykardi, nedsatt blodflöde;
  • hjärtförsvagning, ventrikelfel;
  • fri vätska i perikardiet;
  • tecken på hjärtsjukdom, blodkärl;
  • hjärtskador;
  • aterosklerotiska förändringar;
  • berusning;
  • medfödda missbildningar av ventiler, kranskärl;
  • fetma på grund av undernäring och metaboliska störningar;
    ohälsosam livsstil, dåliga vanor;
  • fysisk överbelastning.

Oftare provocerar förekomsten av plötslig hjärtdöd en kombination av flera faktorer samtidigt. Risken för kranskärl ökar hos individer som:

  • det finns medfödda hjärt-kärlsjukdomar, ischemisk hjärtsjukdom, ventrikulär takykardi;
  • ett tidigare fall av återupplivning efter ett diagnostiserat hjärtstopp;
  • diagnostiserad med en tidigare hjärtattack;
  • det finns patologier i den valvulära apparaten, kroniskt fel, ischemi;
  • registrerade fakta om förlust av medvetande;
  • en minskning av blodutkastet från vänster kammare är mindre än 40%;
  • diagnostiserad med hjärthypertrofi.

Mindre viktiga förhållanden för att öka risken för dödsfall är: takykardi, hypertoni, myokardial hypertrofi, förändringar i fettmetabolismen, diabetes. Rökning, svag eller överdriven fysisk aktivitet har en skadlig effekt.

Tecken på hjärtsvikt före döden

Hjärtstopp är ofta en komplikation efter en hjärt-kärlsjukdom. På grund av akut hjärtsvikt kan hjärtat abrupt stoppa sin aktivitet. Efter att de första tecknen visas kan döden inträffa inom 1,5 timmar.

Tidigare farliga symtom:

  • andnöd (upp till 40 rörelser per minut);
  • pressande smärta i hjärtat;
  • förvärv av grå eller cyanotiska nyanser av hud, dess kylning;
  • kramper på grund av hypoxi i hjärnvävnad;
  • separering av skum från munhålan;
  • känsla av rädsla.

På många 5-15 dagar förekommer symtom på förvärring av sjukdomen. Smärta i hjärtat, slöhet, andnöd, svaghet, sjukdom, arytmi. Kort före döden upplever de flesta människor rädsla. Du bör omedelbart kontakta en kardiolog.

Symtom under en attack:

  • svaghet, besvämning på grund av den höga hastigheten för ventrikulär sammandragning;
  • ofrivillig muskelsammandragning;
  • ansiktsrödhet;
  • blanchering av huden (det blir kallt, cyanotiskt eller grått);
  • omöjligt att bestämma puls, hjärtslag;
  • frånvaron av reflexer hos eleverna som har blivit breda;
  • oregelbundenhet, andnöd, svettning;
  • möjlig förlust av medvetande, och efter några minuter upphör att andas.

Med ett dödligt resultat, mot bakgrund av till synes välbefinnande, kan symtom förekomma, är det helt enkelt inte klart.

Mekanismen för utvecklingen av sjukdomen

Som ett resultat av studien av personer som dog på grund av akut hjärtsvikt konstaterades att de flesta av dem hade aterosklerotiska förändringar som påverkade kranskärlen. Som ett resultat stördes hjärtcirkulationen och dess nederlag.

Hos patienter är det en ökning i levern och venerna i nacken, ibland lungödem. Diagnostiserad med koronarcirkulationsstopp, efter en halvtimme finns avvikelser i hjärtcellerna. Hela processen varar upp till 2 timmar. Efter avslutad hjärtaktivitet inträffar irreversibla förändringar i hjärncellerna inom 3-5 minuter.

Ofta förekommer fall av plötslig hjärtdöd under sömn efter andningsstopp. I en dröm finns det praktiskt taget ingen chans att rädda.

Hjärtsvikt och åldersspecifik mortalitetsstatistik

Under en livstid kommer en av fem personer att uppleva symtom på hjärtsvikt. Omedelbar död inträffar hos en fjärdedel av offren. Dödligheten från denna diagnos överstiger dödligheten från hjärtinfarkt med cirka tio gånger. Upp till 600 tusen dödsfall rapporteras årligen av detta skäl. Enligt statistik dör 30% av patienterna efter behandling av hjärtsvikt inom ett år.

Oftare inträffar kranskärl död hos personer 40-70 år med diagnostiserade störningar i blodkärl, hjärta. Män utsätts för det oftare: i ung ålder 4 gånger, hos äldre - vid 7, vid 70 år - 2 gånger. En fjärdedel av patienterna når inte 60 år. I riskgruppen registreras personer inte bara av äldre utan också i mycket ung ålder. Plötslig hjärtdöd i ung ålder kan orsakas av vasospasmer, myokardial hypertrofi provoserad av användning av narkotiska substanser, samt överdriven stress och hypotermi.

Diagnostiska åtgärder

90% av episoder av plötslig hjärtdöd förekommer utanför sjukhusen. Det är bra om ambulansen kommer snabbt och läkarna ställer en snabb diagnos.

Ambulansläkare noterar brist på medvetande, puls, andning (eller dess sällsynta närvaro), brist på elevers respons på ljus. För att fortsätta diagnostiska åtgärder krävs första återupplivning (indirekt hjärtmassage, artificiell lungventilation, intravenös medicinering).

Därefter utförs ett EKG. Med ett kardiogram i form av en rak linje (hjärtstopp) rekommenderas introduktion av adrenalin, atropin och andra läkemedel. Om återupplivning är framgångsrik utförs ytterligare laboratorietester, EKG-övervakning och ultraljud i hjärtat. Enligt resultaten är operation, implantation av en pacemaker eller konservativ behandling med mediciner möjlig.

Akutvård

Med symtom på plötslig död från hjärtsvikt har läkarna bara 3 minuter att hjälpa och rädda patienten. Irreversibla förändringar som sker i hjärncellerna under denna tidsperiod leder till döden. Första hjälpen på rätt tid kan rädda liv.

Utvecklingen av symtom på hjärtsvikt bidrar till ett tillstånd av panik och rädsla. Patienten måste lugna sig genom att ta bort känslomässig stress. Ring en ambulans (team av kardiologer). Sätt dig bekvämt, sänk benen ner. Ta nitroglycerin under tungan (2-3 tabletter).

Ofta förekommer hjärtstillestånd på trånga platser. Folk måste snarast ringa ambulans. Väntar på hennes ankomst, är det nödvändigt att ge offret en tillströmning av frisk luft, vid behov, göra konstgjord andning, utföra en hjärtmassage.

Förebyggande

För att minska dödligheten är förebyggande åtgärder viktiga:

  • regelbundna samråd med en kardiolog, förebyggande förfaranden och möten (särskild uppmärksamhet
  • patienter med hypertoni, ischemi, en svag vänster kammare);
  • vägran att provocera dåliga vanor, säkerställa korrekt näring;
  • blodtryckskontroll;
  • systematisk EKG (uppmärksamma de icke-standardindikatorerna);
  • förebyggande av åderförkalkning (tidig diagnos, behandling);
  • implanteringsmetoder i riskzonen.

Plötslig hjärtdöd är en allvarlig patologi som uppstår omedelbart eller inom en kort tidsperiod. Patologins koronarogena natur bekräftar frånvaron av skador och det plötsliga hjärtstopp som snabbt inträffade. En fjärdedel av fall av plötslig hjärtdöd är snabbt och utan närvaro av synliga föregångare.

Hjärtsvikt och plötslig hjärtdöd

Plötslig hjärtdöd (SCD) är fortfarande en av de främsta orsakerna till dödlighet hos patienter med kronisk hjärtsvikt (CHF) och det står för nästan 50% av dödsfall som förekommer i denna patientpopulation.

Termen CHF inkluderar ett brett spektrum av hjärtsjukdomar som kännetecknas av systemiska störningar, främst orsakade av nedsatt hjärtfunktioner, vilket leder till en serie hemodynamiska, nervösa och hormonella anordningar som syftar till att förbättra hjärtets mekaniska tillstånd. Frekvensen och orsakerna till SCD varierar beroende på typen av hjärtsjukdom och hjärtsvikt..

Stora riskfaktorer för SCD inkluderar: hjärtstopp (ventrikelflimmer); spontan stabil VT; familjehistoria för BCC; oförklarlig besvimning; LV-väggtjocklek mer än 30 mm; patologisk förändring i blodtryck som svar på fysisk aktivitet; instabil VT enligt daglig EKG-övervakning. Små riskfaktorer: förmaksflimmer; myokardiell ischemi; hindring av LV-utgångskanalen; mutationer med hög risk; intensiv konkurrenssport.

Plötslig hjärtdöd vid kronisk hjärtsvikt (CHF) med en låg fraktion i vänster kammare

Uppskattade data som sammanställts med beaktande av koefficienterna som erhölls under epidemiologiska studier i USA och EU-länderna indikerar ett brett utbud av möjliga frekvenser av SCD i Ryssland - från 141 till 460 tusen människor per år. Men värdena 200-250 tusen människor per år verkar mer verkliga..

Plötslig hjärtdöd är huvudsakligen arytmogena till sin natur. De mekanismer som ligger bakom utvecklingen av SCD i de allra flesta fall är ventrikelflimmer (VF) och ventrikulär takykardi (VT), vilket är cirka 90% av det totala antalet befintliga mekanismer. Förekomsten av VF baseras på flera foci av rientri i myokardiet med ständigt föränderliga vägar. Detta beror på heterogeniteten i det elektrofysiologiska tillståndet i myokardiet, när dess individuella sektioner samtidigt befinner sig i olika tidsperioder för de- och repolarisering..

Den huvudsakliga nosologiska orsaken till SCD är ischemisk hjärtsjukdom (80–85%), mer än 65% av fallen är associerade med akuta koronarstörningar, dilaterad kardiomyopati står för 5 till 10% och andra hjärtsjukdomar. En analys av ett antal studier visar att den totala dödligheten vid symtomatisk hjärtsvikt varierar inom 20-30% av patienterna på 2-2,5 år, där SCD når 50% eller mer av total dödlighet, och andelen SCD kommer att minska i grupper av patienter med allvarlig kronisk hjärtsvikt ( hjärtsvikt (HF) III och IV funktionell klass (FC) enligt NYHA).

Hos patienter med mild CHF (HF I-II FC enligt NYHA) varierar risken för SCD från 2 till 6% per år, hos patienter med svårare HF (III-IV FC) ökar risken från 5 till 12% per år. Hos patienter med terminal hjärtsvikt och med närvaron av en implanterad artificiell vänster ventrikel (LV) som väntar på en hjärttransplantation är risken för SCD 10 till 29% per år.

En låg vänster ventrikulär fraktion (LVEF), dess dilatation och en hög nivå av natriuretisk peptid (BNP) i serum är de viktigaste prediktorerna för SCD. Förutom hjärtsvikt ökar BNP-nivåerna i plasma under andra tillstånd: kronisk njursvikt (CRF), lungvaskulär emboli, vänster ventrikulär hypertrofi, akut myokardiell ischemi och högt blodtryck (BP); ju högre BNP-nivå, desto högre är risken för SCD. Vid kronisk hjärtsvikt med bevarad LVEF är BNP-halten i plasma signifikant lägre än hos patienter med systolisk dysfunktion i vänster kammare, även om det är högre än hos individer utan hjärtsvikt. Föreningen med ökad plasma-BNP med LV-hypertrofi är emellertid svag.

Närvaron av blockad av vänster buntgrenblock (BLNPG) hos patienter med CHF är också ett prognostiskt tecken på SCD. Den förändrade sekvensen av elektrisk aktivering av ventriklarna med BLNPH leder till mekanisk dyssynkroni av ventrikulären och hela hjärtcykeln med en direkt negativ effekt på hemodynamiken. På grund av det faktum att den elektriska impulsen sprider sig från höger till vänster (excentrisk ventrikulär aktivering), och inte enligt His-Purkinje-systemet, utan direkt längs myokardiet, når den LV senare och hastigheten för dess utbredning är lägre än normalt.

I dag är det känt att mekanisk dyssynkroni av hjärtat kan existera utan dess elektriska manifestation på EKG. I sådana fall är huvudmetoden för att bestämma närvaron av dyssynkron hos patienter med hjärtsvikt Echo-KG och andra derivat av dess teknik. Förekomsten av hjärtdysynkroni hos patienter med hjärtsvikt är ganska hög.

Utvärdering av denna indikator med den elektriska markören för mekanisk dyssynkron - det utvidgade QRS-komplexet (mer än 120 ms) - visar dess närvaro hos 15% av patienterna med hjärtsvikt. Författarna noterade att bredden på QRS-komplexet inte bara är förknippat med förvärring av dyssynkroni och bildning av hjärtsvikt, utan också är en prediktor för förekomsten av SCD.

Enskilda prognosmarkörer är värdefulla endast under vissa förhållanden. Så, en kraftig minskning av träningstoleransen och en minskning av syreupptag är viktiga vid allvarlig hjärtsvikt, men inte hos patienter med dess lilla grad. Dessa kriterier används för att välja patienter för hjärttransplantation. Irreversibilitet av hög lunghypertoni är ett tecken på dålig prognos efter en hjärttransplantation eller artificiell LV-transplantation..

Orsaker till arytmi vid hjärtsvikt

Ventrikulär takykardi och VF är förmodligen de vanligaste arytmierna som leder till SCD vid hjärtsvikt, men olika patomorfologiska mekanismer ligger till grund för förekomsten av dessa arytmier. Orsakerna till SCD vid hjärtsvikt är primära arytmier:

  • monomorf VT;
  • polymorf VT;
  • VF;
  • Mobitzs AV-blockad I, II;
  • sinusarrest.

Orsakerna till sekundärt hjärtstopp inkluderar:

  • akut hjärtinfarkt;
  • stroke;
  • lungemboli;
  • bristning av en abdominal aortaaneurysm;
  • hyperkalemi
  • hypokalemi;
  • hypoglykemi;
  • arytmier orsakade av antiarytmika;
  • torsades de pointes av ventrikulär takykardi;
  • ventrikulär fladder associerad med blockad av natriumkanaler;
  • bradyarytmier;
  • ta betablockerare, amiodaron och andra läkemedel;
  • sömnapné (?).

Ömsesidiga (rientri) ventrikulära arytmier

Med hjälp av programmerad stimulering hos patienter med hjärtinfarkt avslöjades det att i det drabbade området finns arytmogena foci som orsakar monomorf VT, som uppstår genom rientri-mekanismen. Dessa arytmier förekommer inom eller vid gränsen för den drabbade myokardzonen..

Storleken på rientri-cirkeln kan vara stor (särskilt hos patienter med LV-aneurysm) eller begränsad till ett litet segment. Sådan takykardi, som regel, är monomorf, men kan passera in i VF som ett resultat av närvaron av två eller flera potentiellt ledande banor, liksom på grund av utbredningen av en excitationsvåg runt området för ett enkelriktat passeringsblock genom en alternativ väg.

Därför bör alla patienter efter ett hjärtinfarkt med historia av VT-episod genomgå en elektrofysiologisk studie. Om takykardi påträffas hos dessa patienter, är kateterablation nödvändig om VT under proceduren inte induceras eller dåligt hemodynamiskt tolereras, elektro-anatomiska kartläggningssystem används för att upptäcka områden med kritisk förträngning, till exempel mitralismus, vilket bidrar till framgångsrik ablation.

Vid icke-iskemisk kardiomyopati är VT: s sällan monomorf, och stora områden av ärr eller hjärtattack är vanligtvis frånvarande, men det finns områden med vänster hjärtmuskel i LV, efter myokardit, hos patienter med endomyokardiell fibros, såväl som myopati som härrör från vänster förmakstrombos och som ett resultat bildandet av en blodpropp i lumen i den vänstra kranskärlen.

Ventrikulär takykardi med impulscirkulation längs benen på bunten av His med hjälp av mekanismen Rentri (bundlebranch reentrant takykardi) hos patienter med hjärtsvikt

Cirka 8% av monomorf VT förekommer hos patienter med systolisk dysfunktion och utvecklas som ett resultat av implementeringen av rientri-mekanismen i His-Purkinje-systemet. Som regel är detta monomorfisk högfrekvent takykardi (upp till 200 slag / min), vilket är orsaken till hjärtstopp och svimning. Fronten på vågen av rientri passerar nedåt ett ben av hans bunt (främst till höger) och upp längs det kontralaterala benet. Detta skapar ett QRS-komplex med tecken på BLNPG och en normal eller avböjd till vänster i den främre planetens elektriska axel (EOS). Det är därför kateteravlägsning av högra benet i bunten av His gör det enkelt att eliminera sådan VT. Sådan takykardi förekommer hos patienter med valvulär hjärtsjukdom, kardiomyopati eller muskeldystrofi..

Vänster kammarhypertrofi och SCD hos patienter med hjärtsvikt

Kronisk hjärtsvikt åtföljs vanligtvis av ventrikulär hypertrofi med förändringar i myokardiell struktur och kardiomyocytfunktion, vilket bidrar till utvecklingen av arytmier. I detta fall förekommer VT baserat på triggeraktivitet och två olika kliniska syndrom identifieras: paus- och katekolaminberoende takykardi. Hos var och en av dem förekommer polymorf VT hos patienter. Dessa arytmier manifesteras i relativt korta avsnitt, som åtföljs av svimning, men de kan också förvandlas till VF och SCD.

Orsaken till pausberoende triggeraktivitet är post-depolarisering, som inträffar under den tredje fasen av handlingspotentialen. Dessa takykardier är vanligtvis förknippade med medfödda avvikelser i jonkanalerna (långt Q-T-syndrom), hypokalemi, hypomagnesemi och kan också orsakas av användning av kardiovaskulära och andra läkemedel som förlänger repolarisering (till exempel läkemedel såsom cordaron).

Katekolaminberoende triggeraktivitet kallas postdepolarisering, vilket är resultatet av den fjärde fasen av AP (försenad postdepolarisering). De uppträder som ett resultat av medfödda avvikelser i ionkanalerna, förgiftning med hjärtglykosider eller myokardiell ischemi och kan orsaka dubbelriktad VT (som torsades de pointes). Dessa arytmier utvecklas som regel mot bakgrund av sinus takykardi och med en hög ton i det sympatiska nervsystemet.

Rollen för aktivering av det sympatiska nervsystemet, neurohumoral och elektrolytstörningar i förekomsten av SCD hos patienter med hjärtsvikt

En långvarig överdriven aktivering av neurohormoner, som ur den neurohormonala teorin om hjärtsvikt inträffar omedelbart vid någon hjärtsjukdom, spelar en extremt negativ roll. Detta åtföljs av aktivering av det sympatiska och parasympatiska nervsystemet, cellproliferation, ombyggnad av målorgan, progression av dekompensation och är också en följd av ventrikulär automatisering.

Sådana VT: er är associerade med akuta tillstånd, såsom akut koronarsyndrom, elektrolytstörningar, hög ton i det sympatiska nervsystemet och hypoxi. Automatisk VT, som spelas in de första 24–48 timmarna efter akut hjärtinfarkt, är ett extremt ogynnsamt tecken och leder som regel till SCD.

Eftersom dessa arytmier vanligen förekommer redan mot bakgrund av metaboliska störningar, bör behandlingen främst syfta till att korrigera elektrolytmetabolismen, liksom att eliminera orsakerna till deras förekomst. Till exempel kan diuretika orsaka hypokalemi och hypomagnesemia, vilket hjälper till att förlänga Q-T-intervallet och är grunden för förekomsten av VT. Hyperkalemi kan också bero på höga doser av spironolakton i kombination med ACE-hämmare..

Bradyarytmier, SCD hos patienter med hjärtsvikt

I 15-20% av fallen kan SCD uppstå som ett resultat av bradyarytmier. När en ledningsstörning hos patienter orsakas av en irreversibel strukturell anomali, kan SCD orsaka VT, i detta fall som uppstår som en kompensationsmekanism. Förmaksventrikulär blockad och lång varaktighet av QRS-komplexet är vanliga i populationen av patienter med hjärtsvikt. Närvaron av AV-blockad ökar risken för SCD hos sådana patienter med fyra gånger. Bradyarytmier och stopp av sinusnoden förekommer ofta hos patienter med CHF i slutstadiet och är orsaken till SCD.

Orsaker till SCD som inte är förknippade med arytmier hos patienter med hjärtsvikt

Även om de flesta fall av SCD huvudsakligen beror på VT och AF, orsakas SCD i 5% av fallen av akuta tillstånd såsom tromboembolism från vänster atrium eller ventrikel, vilket leder till stroke och / eller hjärtattack, tromboembolism i lungarterien och dess grenar, och även bristning av aortaaneurysmen. Sådana tillstånd kan utvecklas hos patienter i vilka cardioverter-defibrillatorer redan har implanterats, i vilket fall de senare inte kan förhindra odefinierade arytmier eller VT orsakade av denna bakgrund..

Synkope och SCD hos patienter med hjärtsvikt

Oförklarliga synkopala förhållanden och stabil VT i 20% av fallen är en av de viktigaste faktorerna som avgör den höga risken för SCD. I detta fall är ICD-implantation motiverad för sådana patienter, vilket reducerar denna risk till noll.

Ventrikulär extrasystol och instabil ventrikulär takykardi hos patienter med hjärtsvikt

Instabila VT och för tidiga ventrikulära extrasystoler (VES) är ofta fynd hos patienter med hjärtsvikt, de är också markörer för dess svårighetsgrad, ökad dödlighet, orsakar SCD och förekommer i nästan 79% av fallen. Förekomsten av instabil VT är förknippad med en ökning av dödligheten 1,5–1,7 gånger och en ökning av SCD med 2–2,8 gånger och beror inte alltid på svårighetsgraden av ventrikulär dysfunktion.

I de flesta fall anses en högriskmarkör vara en frekvens av VES mer än 10 extrasystoler per timme, såväl som upprepade former av VES. I kombination med nedsatt funktion av den vänstra kammaren blir VES en ännu viktigare markör för SCD. I dessa fall minskar inte ens profylaktisk användning av antiarytmiska läkemedel dödligheten hos patienter med asymptomatiska instabila ventrikulära arytmier..

Till exempel visade en slumpmässig CAST-studie att administrering av klass 1C-rytmiska läkemedel efter hjärtinfarkt ökade dödligheten. Det är oklart om risken för befintligt VES och instabil VT hos patienter med kronisk hjärtsvikt och LVEF är mindre än 35% efter hjärtinfarkt, men det är tydligt att patienter med måttlig LV-dysfunktion (35-40%), med bevisad instabil VT och VES ICD-implantation.

Pulsvariation hos patienter med hjärtsvikt

En ökning av tonen i det sympatiska nervsystemet vid hjärtsvikt är förknippat med en minskning i hjärtfrekvensvariabilitet (HRV). En minskning av HRV sker alltid parallellt med svårighetsgraden av hjärtsvikt och är förknippad med en hög risk för SCD. M.T. La Rovere et al. bedömde HRV i andningskontroll, i vila och under fysisk aktivitet för att standardisera dessa potentiellt förvrängda värden. Studien omfattade 242 patienter, 3% av SCD-fall per år registrerades, de utvalda frekvensdomänmåtten för HRV var i zonen med mycket låg frekvens (0,04-0,15 Hz), med sådana värden ökade risken för SCD tre gånger, medan frekvent VT. Inga studier har genomförts på användningen av denna metod för att välja patienter för ICD-implantation..

Tvågmikroalternation och hjärtsvikt

EKG-förändringar i repolarisationsfasen, kallad T-vågmikroalternation, är förknippade med en ökad risk för SCD. Vrtovec och kollegor noterade att en ökning av Q-T-intervallvarigheten på mer än 440 ms är förknippad med en ökad risk för SCD hos patienter med kronisk hjärtsvikt III-IV FC, i vilken en ökad nivå av BNP också registrerades.

Förändringar i mikroalternation av T-vågen hos patienter med hjärtsvikt kan ge prognostisk information. Till exempel, i en studie, av 129 patienter med icke-iskemisk kardiomyopati inom 24 månader efter uppföljningen, hade patienter med ett negativt T-våg-mikroalternationstest inte arytmiska händelser eller SCD, medan patienter med ett positivt eller tveksamt T-våg-mikroalternationstest Händelserna stod för 15,6%. Detta betyder att T-vågs mikroalternationsanalys kan vara användbart för att undvika onödig ICD-implantation hos patienter med nedsatt LV-funktion och ett negativt T-vågs mikroalternationstest..

Programmerbar elektrisk stimulering hos patienter med hjärtsvikt

Hos patienter med kranskärlssjukdom och minskad LVEF är induktion av VT orsakad av programmerad stimulering en markör för SCD; så väljs patienter som behöver ICD-implantation. I de publicerade uppgifterna från MUSTT-studien som utfördes bland patienter med instabil VT, visades det att hos 1638 patienter med kranskärlssjukdom och minskad systolisk LV-funktion, den vänstra buntgrenblocket eller annan störning av den intraventrikulära ledningen (enligt EKG-resultaten) leder till en ökning av risken för total dödlighet av SCD med femtio%.

Det bör noteras att programmerad stimulering är förknippad med en hög risk för SCD hos patienter med utvidgad kardiomyopati och inte kan rekommenderas som ett screeningtest. Resistenta VT: er induceras hos ungefär 7% av dessa patienter utan ytterligare provocerande faktorer..

Läkemedelsprofylax av plötslig hjärtdöd hos patienter med hjärtsvikt

Det finns många metoder för läkemedelsbehandling hos patienter med hjärtsvikt som kan minska risken för SCD. Den viktigaste uppnåendet under de senaste 20 åren är förmågan att medicinskt begränsa den kroniska hyperaktiviteten hos neurohormoner, och därigenom hjälpa till att bromsa utvecklingen av förändringar i målorganen och förhindra framsteg av hjärtsvikt, dölja elektrisk ombyggnad och därmed förhindra utvecklingen av arytmier.

För närvarande har betablockerare visat sig minska risken för SCD hos patienter med hjärtsvikt, det finns positiva effekter i behandlingen av hjärtsvikt hos tre läkemedel i denna grupp: karvedilol (USCT), bisoprolol (CIBIS II) och långsam frisättning av metoprolol (MERITHF ) Beta-blockerare är den huvudsakliga verkningsmekanismen att försvaga de negativa effekterna av aktivering av det sympatiska nervsystemet.

En metaanalys av stora multicenterstudier (SOLVD prev, VHeFTII, SOLVD-behandling, CONSENSUSI) utförda av R. Garg och S. Yusuf visade att användningen av ACE-hämmare i komplex behandling minskar risken för dödsfall hos patienter med hjärtsvikt med 12-39% (23% i genomsnitt) ), och risken för dödsfall från hjärtsvikt reduceras med 31%, och risken för dekompensationsprogression reduceras med 35%.

I en stor EUROPA-studie har det dessutom visat sig att behandling av patienter med IHD utan kliniska tecken på hjärtsvikt med perindopril i en dos av 8 mg per dag minskade signifikant risken för hjärtinfarkt, hjärtsvikt och signifikant förbättrad prognos.

LIFE-studien visade att under en 5-årig uppföljning visade patienter som behandlades med losartan en minskning med 13% av de viktigaste kardiovaskulära händelserna (primär endpoint) jämfört med atenololgruppen utan skillnader i risken för hjärtinfarkt, men med skillnad i frekvensen av stroke i 25%. Dessa data erhölls mot bakgrund av en mer uttalad regression av LV-hypertrofi (enligt EKG-data) i gruppen patienter som fick losartan.

Aktuella slumpmässiga studier visar att ARB minskar risken för SCD på grund av effekter såsom regression av vänster ventrikulär myokardiehypertrofi, förebyggande av vänstra förmaksutvidgning, effekter på endotelfunktion, minskad biomarkör med hög risk och direkt neurobeskydd medierad av angiotensin II genom AT2-receptorer.

En separat grupp läkemedel vid behandling av CHF inkluderar aldosteronantagonister, som samtidigt är kaliumsparande diuretika. Långvarig användning av små doser av spironolakton vid behandling av hjärtsvikt tillsammans med ACE-hämmare kan positivt påverka patientens överlevnad och bromsa utvecklingen av dekompensation, samt förhindra utvecklingen av SCD, som är förknippad med långvarig blockad av myokardreceptorer för spironolakton och dess "hjärt" -effekter som förhindrar hjärtombyggnad..

Statiner minskar risken för VT och SCD hos patienter med kranskärlssjukdom och ischemisk kardiopati, troligen på grund av den anti-ischemiska snarare än antiarytmiska effekten. Hos patienter med en icke-ischemisk uppkomst av kardiopati minskar statinadministrationen inte risken för VT och SCD. Även om det finns ett samband mellan IHD och en hög risk för SCD och en hög nivå av totalt kolesterol, VLDL, låg HDL i kombination med en hög nivå av triglycerider och apolipoprotein B, beror inte effektiviteten på statinbehandling, i termer av att minska risken för SCD, av lipiddynamiken..

Studier för att utvärdera effekten av att sänka lipidnivåerna på förekomsten av SCD som en del av primärt förebyggande har inte genomförts. Ändå kan en sådan effekt förutsägas på grundval av att en minskning av lipidnivåerna åtföljs av en minskning av den relativa dödsrisken från koronar hjärtsjukdom och andra orsaker med 20-40%. Låga nivåer av fleromättade fettsyror (PUFA) och omega-3-index är oberoende riskfaktorer för dödsfall av koronar hjärtsjukdom, särskilt efter en sinusknut.

Flera studier har visat att PUFA, främst i experimentella modeller, kan minska frekvensen av SCD, eventuellt genom att förhindra utvecklingen av VT. Samtidigt finns det fortfarande skillnader mellan experimentella och kliniska data med avseende på att minska risken för både VT och SCD vid förskrivning av PUFA.

Användning av antiarytmisk terapi för att förebygga SCD hos patienter med hjärtsvikt

Förstklassiga antiarytmiska läkemedel har en negativ inotropisk effekt, liksom proarytmogen aktivitet, vilket bidrar till en ökning av dödligheten hos patienter med låg utstötningsfraktion. En kombinerad analys av resultaten från DIAMOND-studien hos patienter med symptomatisk hjärtsvikt eller med hjärtinfarkt med nedsatt LV-funktion visade att den orala formen av dofetilid inte påverkade dödligheten.

Den negativa effekten av sotalol och dofetilid vid hjärtsvikt manifesteras av deras effekt på förlängningen av Q - T-intervallet, vilket leder till ventrikulära prorytmier (dubbelriktad VT). Speciellt ökar risken för prorytmogen effekt i närvaro av LV-hypertrofi och vid kroniskt njursvikt. Läkemedel i dessa situationer är kontraindicerade.

Användning av amiodaron för att förebygga SCD hos patienter med hjärtsvikt

Amiodarone tillhör III-gruppen av antiarytmiska läkemedel med både antiadrenerga egenskaper och egenskaper hos natrium- och långsamma kalciumkanalblockerare. De första slumpmässiga studierna visade en minskning i förekomsten av SCD hos patienter som fick amiodaron, men i andra visade det sig att det hade nästan ingen effekt på den totala dödligheten. I SCDHeFT-studien, där patienter med CHF randomiserades för att endast få en typ av behandling (placebo, amiodaron eller ICD), visades det att amiodaron inte skiljer sig från placebo.

Defibrillatorimplantation för primärt förebyggande av SCD hos patienter med hjärtsvikt

Implanterbara kardioverterdefibrillatorer är för närvarande det mest effektiva skyddet mot plötslig arytmisk död hos patienter med hjärtsvikt och leder till en minskning av den totala dödligheten hos denna patientgrupp. Den funktionella klassen av hjärtsvikt samt sjukdomen etiologi är viktiga punkter för att besluta om implantation av ICD.

I studier av MADIT och MUSTT med användning av invasiv elektrofysiologisk testning för att identifiera ischemiska patienter med risk för plötslig hjärtdöd överträffade ICD klart konventionell antiarytmisk terapi (främst amiodaron) för att minska frekvensen av inte bara SCD, men, ännu viktigare, dödlighet från alla andra orsaker.

Samma effekt visades i MADIT II-studien, som inkluderade patienter med kranskärlssjukdom och minskad LV-funktion, utan att använda andra riskstratifieringsfaktorer. Studien avslutades på grund av en signifikant minskning av dödligheten (31%) från alla orsaker hos patienter med ICD. SCD HeFT-studien visade att ICD minskar dödligheten hos patienter med både kranskärlssjukdom och icke-ischemisk kardiomyopati (LVEF 35% eller mindre).

DEFINITE-studien inkluderade 458 patienter med icke-ischemisk kardiomyopati, LV-dysfunktion (LVEF på 35% och mindre), MV I-III FC enligt NYHA med närvaro av ZhES och instabil VT. I undergruppen av patienter med HF III FC orsakade ICD-installation en signifikant minskning av dödligheten från alla orsaker jämfört med de som endast fick läkemedelsbehandling, vilket uppgick till 67%.

De flesta av de studier som rapporterade fördelarna med ICD kontrastades till två studier som inte visade överlägsna överlevnadsnivåer för ICD-patienter jämfört med kontrollgruppen. I studien av profylaktisk användning av ICD hos patienter med en hög risk att utveckla ventrikulära arytmier efter CABG, för randomisering av patienter som var planerade att utföra CABG användes detektering av sena potentialer på signalen om medelvärde EKG och en minskning av LVEF. Studien avslutades för tidigt, eftersom en mellanliggande analys inte visade fördelarna med att använda en defibrillator.

DINAMIT-studien skilde sig från alla andra studier om primärt förebyggande av ICD genom att den inkluderade patienter under den tidiga perioden av akut hjärtinfarkt, medan patienter som ingick i andra studier överförde hjärtinfarkt för flera år sedan. Denna studie inkluderade 674 patienter som hade genomgått MI under de föregående 6–40 dagarna, med LVEF mindre än 36% och med tecken på nedsatt neurohumoral system. Trots att behandling med ICD var förknippad med en signifikant minskning av dödligheten från arytmi, var det ingen effekt på dödligheten från alla orsaker.

Det finns en enorm databas för att bedöma effektiviteten av ICD hos patienter som har akut behov av det. Den viktigaste uppgiften i detta avseende är utnämningen av ICD till den specifika populationen av patienter som kommer att ha den största fördelen av ICD-implantation. Kostnaden för ICD-implantation är fortfarande ganska hög. Således är det nödvändigt att förbättra kriterierna för att välja patienter med hjärtsvikt för ICD-implantation för att minska de finansiella kostnaderna och minska antalet falska positiva resultat.

Hjärtresynkroniseringsterapi i förebyggande av SCD

Hjärtresynkroniseringsterapi (CRT) som en av metoderna för behandling av hjärtsvikt började introduceras i klinisk praxis på 90-talet av förra seklet. Mekanismerna för biventrikulär stimulering som förbättrar LV-funktionen förstås inte helt. Det finns tecken på en förbättring i balansen mellan neurohormoner med långvarig CPT.

Många studier har visat att det sympatiska nervsystemets aktivitet minskar på bakgrund av biventrikulär stimulering jämfört med stimulering av höger ventrikel. Det finns tecken på en förbättring av hjärtfrekvensvariationen på bakgrund av biventrikulär stimulering, vilket minskar risken för SCD. Den positiva effekten av långvarig biventrikulär stimulering på ombyggnad, systolisk och diastolisk LV-dysfunktion har visats. Flera studier har visat beroendet av omvänd myokardiell ombyggnad av en minskning av dess asynkronism..

Hittills har flera slumpmässiga multicenterstudier för att utvärdera effektiviteten hos CPT avslutats. FA. McAlister et al. metaanalys av 9 randomiserade studier. De visade att, tillsammans med en förbättring av den funktionella klassen av hjärtsvikt, ökad LVEF och livskvalitet, bidrog myokardiell resynkronisering till en minskning av sjukhusinläggningen med 32% och den totala dödligheten med 21%.

Slutsats

För omkring 50 år sedan kunde ingen ha föreställt sig att stimulering och forskning inom hjärtstimulering skulle ge sådan effektivitet och lösa många till synes olösliga problem vid den tiden. Det är viktigt att metodernas effektivitet bevisas i ett stort antal stora, välorganiserade studier som involverar ett betydande antal patienter..

Metodtekniken fortsätter att aktivt utvecklas och förbättras, vilket ökar effektiviteten i behandlingen och minskar antalet komplikationer, liksom riskerna med SCD. Naturligtvis är forskningsområdet för förebyggande av SCD fortfarande det mest relevanta inom modern kardiologi. Kliniska studier pågår för att optimera metoder och besvara de återstående frågorna..

Orsaker till plötslig hjärtdöd och första hjälpen

Plötslig hjärtdöd är i de flesta fall en följd av den asymptomatiska förloppet av åderförkalkning i kransartär. Under en tid före dödsfallet av en person, intenserar smärta i hjärtat. Enligt statistik, i 24% av fallen som lider av åderförkalkning, döds död upp 5-6 timmar efter början av karakteristiska symtom.

Plötslig kranskärl drabbar främst män från 40 till 70 år. Förutsättningen för kvinnor till denna patologi är enligt klinisk statistik 7 gånger lägre. I ålderdom ökar sannolikheten för dödsfall från åderförkalkning av kranskärl hos kvinnor.

Det är viktigt att ge första hjälpen innan ambulansen anländer. Grundläggande hjärt- och lungupplivning kan rädda liv. Attacker överträffar människor antingen i transport eller på jobbet. Och patientens liv beror på vittnen till attacken. En hög andel dödsfall indikerar emellertid antingen andras likgiltighet eller okunnighet om de primitiva egenskaperna vid första hjälpen.

Orsaker till plötslig hjärtdöd

Det finns många orsaker till sådana attacker. Deras etiologi är annorlunda, men alla är förknippade med nedsatt funktion av hjärtat och dess kärl. En vanlig orsak till SCD är kranskärlssjukdom, som utvecklas i närvaro av kranskärl ateroskleros. I detta fall tillförs inte myokardiet den nödvändiga mängden syre.

Ackumulering av lipidformationer på väggarna i koronarartärerna utan lämplig behandling kan stänga artärens lumen med 65% eller mer. Som ett resultat kan koronar blodflöde inte uppfylla hjärtmuskelns metaboliska behov. Symtom på denna process visar sig mycket sällan i förväg. I de flesta fall vet inte patienten om förekomsten av kolesterolbildningar som leder till SCD.

Plötslig kranskärl död kan utlösas av en akut form av arytmi. Denna sjukdom stör hemodynamiken, vilket leder till att organen genomgår hypoxi, vilket leder till intensiva belastningar av hjärtat, som det inte tål..

Mindre vanliga patologier som leder till döden inkluderar:

  • medfödda missbildningar i kranskärlen,
  • artäremboli som utvecklas med endokardit,
  • arteriella kramper,
  • mekaniska skador och maligna neoplasmer i bröstområdet,
  • kronisk hjärtsvikt,
  • hypertrofi,
  • intensiv fysisk eller psyko-emotionell stress.

Man bör uppmärksamma faktorer som ökar sannolikheten för SCD:

  • hjärtattack,
  • periodisk medvetenhetsförlust utan någon uppenbar anledning,
  • klinisk död upplevd,
  • ventrikulär takykardi.

Det finns sjukdomar som bidrar till SCD:

  • diabetes,
  • hypertoni,
  • 3-4 graders fetma,
  • myokardiell hypertrofi,
  • kronisk takykardi (puls mer än 90 slag per minut).

Risk för SCD är rökare och idrottare. Intensiv fysisk aktivitet innebär hypertrofi av hjärtmuskeln. Detta blir det främsta skälet till utvecklingen av arytmier och ledningsstörningar, vilket kan leda till en plötslig hjärtattack. Hypodynamia bidrar inte heller till att förebygga SCD. För att hålla kroppen i en normal ton rekommenderas att du utför enkla fysiska övningar dagligen i 20-30 minuter.

Plötslig hjärtdöd: symtom

Asymptomatisk plötslig kranskärl i 25% av fallen inträffar antingen direkt (från flera sekunder till flera minuter), eller snabbt (upp till 6 timmar efter intensiv smärta). I andra fall observerades följande symtom hos patienter några dagar före attacken:

  • vanligare smärta i hjärtat,
  • en känsla av konstant trötthet och en märkbar funktionsnedsättning,
  • svår andnöd.

Det är viktigt att minst ett av dessa symtom uppstår, kontakta en kardiolog för undersökning. Detta hjälper till att förhindra döden..

En plötslig död föregås av ett kraftigt manifesterat smärtsyndrom, som gradvis ökar. Detta villkor åtföljs av:

  • en kraftig tillströmning av blod till huvudet (visuellt definierat som rodnad i ansiktet),
  • bullriga och snabb andning.

I vissa fall är psykomotorisk agitation möjlig..

Som ett resultat av hjärtstopp stör blodcirkulationen och syreberikningen av vitala organ. Hjärnan reagerar mest känsligt på dessa processer. Med hjärtstillestånd räcker 5 minuter för att starta irreversibla förändringar i dess celler. I detta tillstånd är det viktigt att ge patienten en indirekt hjärtmassage, vilket kommer att öka chansen att överleva.

Plötslig hjärtdöd kan ta sig över unga människor. Skäl: antingen läkemedelsanvändning (ett tillstånd av eufori vid läkemedelsförgiftning provocerar myokardiehypertrofi, vilket kan orsaka en spasme av oförändrade kärl), eller hypotermi (kramper som är karakteristiska för detta tillstånd kan orsaka vaskulär spasm).

Plötslig hjärtdöd och hur är diagnosen?

Tyvärr fixar nödläget i de flesta fall när SCD börjar bara dödsfakta. Det finns standarder enligt vilka kvalificerad akutvård tillhandahålls de i behov inom 60-90 minuter. Därför ligger ansvaret för en persons liv hos detta syndrom hos vittnen till attacken.

Om patienten väntar på ankomsten av ambulansbesättningen bekräftar de först BCC, baserat på följande karakteristiska tecken:

  • brist på medvetande,
  • spasmer hörs i sällsynta andetag,
  • i vissa fall är en komplett brist på andning möjlig.
  • total eller partiell brist på puls,
  • brist på visuellt svar på ljus.

Efter bekräftelse av diagnosen (1-2 minuter) bör läkarna omedelbart börja återupplivning..

Diagnos är inte bara en visuell inspektion. En EKG-apparat används som tydligt visar patientens hjärta. Komplett hjärtstopp föregås av ventrikelflimmer. Kaotiska vågor av ett kardiogram pekar på det. Hjärtfrekvensen når 200 slag per minut. Utan återupplivning kommer ventrikelflimmer att ersättas av asystol och hjärtstopp. På kardiogrammet ser asystolen ut som en rak eller något vågig linje.

Om återupplivningen före förlossningen lyckades, föras patienten till ett sjukhus, där de genomgår en grundlig omfattande undersökning.

Plötslig klinisk dödssyndrombehandling

Eftersom syndromet kännetecknas av hjärtstopp och nedsatt andningsfunktion är det först nödvändigt att återställa aktiviteten hos vitala organ i hjärt- och lungupplivning. Ett framgångsrikt resultat beror till stor del på den tid som används för att leverera patienten till sjukhuset.

Återupplivningsförmågan hos ambulanslaget är begränsad. Mycket beror på vittnen till händelsen av första hjälpen. Det handlar om kvalitet och korrekt genomförande av återupplivningsåtgärder..

Ambulansbesättningens metoder är identiska. De bör förse patienten med konstgjord ventilation av andningsorganet genom Ambu-påsen, parallellt med ett EKG för att bestämma organets nuvarande tillstånd. Ventrikelflimmer, om den finns, måste avlägsnas så snart som möjligt med en defibrillator. Om den här enheten inte fanns till hands, måste läkaren utföra en handstrejk i präardområdet. Lindring av ventrikelflimmer kommer att påverka elektrokardiogrammet. Det är viktigt att bibehålla detta tillstånd innan du anländer till sjukhuset.

I vissa fall är det tillåtet att administrera nödvändiga läkemedel för att stabilisera patientens allmänna tillstånd. När luftstrupen intuberas, injiceras läkemedlet i den. Vid ankomst till sjukhuset kan din läkare rekommendera operation. Det beror på svårighetsgraden av sjukdomen som orsakade attacken..

BCC-förebyggande

Förebyggande åtgärder för att förebygga detta syndrom rekommenderas för följande faktorer:

  • förekomsten av kronisk hjärt-kärlsjukdom,
  • ofta medvetenhetsförlust,
  • ventrikulär hypertrofi, provocerar arytmi,
  • tidigare hjärtattacker eller kliniska dödsfall.

Cardioverter-defibrillator är en speciell elektrisk enhet som är implanterad i hjärtregionen för att förhindra plötslig hjärtdöd. En liknande operation indikeras för patienter med frekventa och intensiva anfall av arytmi. Riktad elektrisk urladdning vid rätt tidpunkt låter inte hjärtat stoppa. Detta garanterar att rädda patientens liv tills ambulansen anländer..

Bland konservativa förebyggande metoder bör betablockerare och kalciumkanalblockerare framhävas..

Ospecifika förebyggande åtgärder bygger på en hälsosam livsstil:

  • måttlig fysisk aktivitet,
  • snabb omfattande undersökning i medicinska institutioner (minst en gång om året),
  • vägran att använda alkohol och tobaksprodukter,
  • balanserad kost (föredraget ges magert kött, skaldjur med högt innehåll av fettsyror (Omega 3) och vegetabiliska livsmedel),
  • efterlevnad av sömnmönster (7-8 timmar om dagen).

Dessa enkla regler hjälper till att hålla kroppen i gott skick tills ålderdom..

Plötslig hjärtdöd

Plötslig hjärtdöd är dödsfall från hjärtsjukdomar inom 1 timme efter det att kliniska symtom började (oftast bröstsmärta, arytmier eller andnöd).

  • Orsaker till plötslig hjärtdöd

De huvudsakliga orsakerna till plötslig hjärtdöd är hjärtinfarkt och den farligaste typen av arytmi är ventrikulär takykardi. Plötslig hjärtdöd kan resultera i en blockering av en trombus i en stor artär - till exempel munnen på den vänstra kranskärlen. Iskemisk lesion utvecklas, vilket kan leda till ventrikulär takykardi..

Med ventrikulär takykardi hos en person bildas ett excitationsfokus i hjärtat, vilket genererar extraordinära elektriska impulser. Snabba ineffektiva vågor av sammandragningar av ventriklarna leder till det faktum att hjärtat tappar kraft, aortaventilen öppnar inte. Blod kommer inte in i aorta, kommer inte in i hjärnan, vilket resulterar i snabb död.

Risken för att utveckla ventrikulär takykardi ökas i närvaro av medfödd molekylär patologi i strukturen för jonkanalerna i hjärtceller, vilket manifesteras genom att förlänga QT-intervallet på EKG och Brugada syndrom.

Medfödda onormala hjärtimpulsledningsvägar, särskilt de som observerats med WPW-syndrom (Wolf-Parkinson-White-syndrom) kan också vara orsakerna till dödlig arytmi och plötslig hjärtdöd.

Andra orsaker till plötslig hjärtdöd inkluderar strukturella störningar i hjärtfoderande kranskärl, medfödd förtjockning av väggarna i hjärtat (hypertrofisk kardiomyopati), inflammatoriska hjärtsjukdomar (myokardit) och skador på hjärtventilerna.

  • Bedömning av ventrikulär takykardi

Hörnstenen i förebyggandet av plötslig död är en bedömning av risken för att utveckla hjärtinfarkt och livshotande arytmier, särskilt ventrikulär takykardi. Det viktigaste är den noggranna analysen av elektrokardiogrammet. Det är nödvändigt att på kardiogrammet analysera vad som sällan uppmärksammas - längden på QT-intervallet och närvaron av en kombination av blockaden av det högra buntgrenblocket med en ökning av ST-segmentet. Om så är fallet, finns det Brugada-syndrom, som medför risk för hjärtdöd. Ett långt QT-intervall innebär att risken för ventrikulär takykardi är hög. Det är också nödvändigt att studera möjligheten att det finns ytterligare strålar med elektrisk impulsledning i hjärtat (särskilt WPW-syndrom).

När man studerar ett EKG analyserar en kardiolog vad som händer i hjärtat och bedömer risken. Förändringar i kardiogrammet gör det möjligt att bedöma de strukturella egenskaperna hos jonkanalerna i hjärtcellerna. Alla plötsliga dödsyndrom är ofta associerade med genetiska egenskaper. En individ kan ha olika ionkanalalternativ. Till exempel tillåter en viss typ av deras struktur hjärtat att fungera bättre i ovanliga lägen, men det kan vara full av risken för plötslig hjärtdöd.

Efter att läkaren har bestämt om det finns en patologi i jonkanalernas struktur och om det finns ytterligare patologiska ledningsbuntar i hjärtat kan han bedöma risken för plötslig död. I vissa fall måste du göra en genetisk analys. Ibland, när det är mycket viktigt för en karriär (till exempel en patientpilot eller en idrottare), kan du gå djupare för att ännu bättre analysera situationen. Och efter att kardiologen sammanfattar all information om risker, symtom, familjehistoria, kan han korrekt bygga upp begreppet förhindrande av dödsfall från trombos, stroke eller hjärtattack, och särskilt ventrikulär takykardi.

  • Läkemedelsbehandling för att förebygga plötslig död

Tyvärr, för att förebygga plötslig hjärtdöd i samband med ventrikulär takykardi, är mediciner praktiskt taget ineffektiva. Vi ser ofta medicinska fel när både barn och idrottare ordineras betablockerare och antiarytmika i hopp om att de kommer att förhindra plötslig hjärtdöd. Men det finns inga bevis för att åtminstone en del medicin kan förhindra plötslig hjärtdöd..

Om en patient med en allvarlig förlängning av QT-segmentet, eller med Brugada-syndrom, eller med en hög risk för plötslig hjärtdöd besvämning, måste en kardioverter-defibrillator installeras. Detta är en enhet som kan rädda en persons liv. Om samma ventrikulära takykardi utvecklas defibrillerar enheten. En cardioverter-defibrillator skiljer sig från en pacemaker. Den senare försäkrar hjärtat i frånvaro av en annan sammandragning, det vill säga det kan stimulera hjärtat med en svag ström om det slutar slå. Men en pacemaker kan inte hjälpa i händelse av en "storm" som inträffar med ventrikelflimmer. Cardioverter-defibrillator har betydligt större effekt och återställer rytmen vid ytterligare svimning.

I närvaro av ytterligare strålar för ledning av en hjärtspuls är det möjligt att eliminera dem med endovaskulär kirurgi - radiofrekvensablation.

En separat artikel ägnas åt att förebygga hjärtinfarkt, vilket också kan orsaka plötslig hjärtdöd..

  • Plötslig död hos idrottare

Den främsta orsaken till plötslig hjärtdöd hos idrottare är samma ventrikulära takykardi. Särskilda skäl är följande:

Hypertrofisk kardiomyopati, eller förtjockning av väggarna i hjärtat (interventrikulärt septum). I en tjock interventrikulär septum vrider cirkeln av arytmi (ventrikulär takykardi) mycket lättare.

Commotio cordis - ett slag mot bröstet, vilket också kan leda till plötslig död. Och här kommer mekanismen att vara samma ventrikulära takykardi som stroke orsakar.

Först måste du studera kardiogrammet på det mest noggranna sättet. Idrottare med ett långvarigt QT-intervall utmanas från idrotten. För många idrottare är detta en riktig tragedi, eftersom de inte undersöktes i barndomen, de gick in för sport och avancerade långt. En ökning av QT-segmentet och förekomsten av Brugada-syndrom är i grunden ett ärftligt tillstånd, även om det också kan erhållas. I dag måste barn som planerar att ägna sina liv åt idrott undersökas noga och deras kardiogram undersökas mycket noggrant..

Förutom EKG måste ekokardiografi göras för att utesluta förtjockning av hjärtans väggar - den mycket hypertrofiska kardiomyopati som ökar risken för plötslig död.

Idrottare kan uppleva en lätt förtjockning av väggarna i hjärtat, vilket inte är förknippat med en sjukdom eller risk för plötslig hjärtdöd, men är förknippad med sport. När det gäller sjukdomen talar vi om betydande hypertrofi av interventrikulärt septum - mer än 13-14 mm. Mot sportens bakgrund tjocknar sällan interventrikulära septum mer än 12,5 mm. Starkare förstoring kräver en speciell strategi..

Det finns intressanta situationer när vi ser en måttlig förtjockning från 12,5 mm till 14 mm. Det är inte klart vilka risker som är, och många omständigheter måste beaktas. Ibland är det mycket viktigt för patienter-idrottare att bedriva en karriär, ett misstag med en diagnos och en ny bedömning av risken kan bli dödlig - en person kommer att förlora allt han kan uppnå. När förtjockningen av hjärtväggen är måttlig, och personen vill fortsätta spela idrott professionellt, är det nödvändigt att utföra molekylär diagnostik, för att bedöma förekomsten av en mutation i generna som kodar för hjärtproteiner. Dessutom är det mutationer, inte polymorfismer! Detta är en mycket mer komplex studie. Laboratorierna där det kan utföras är enheter. Förekomsten av mutationer innebär en stor sannolikhet för sjukdom. I vissa fall utförs en MRI av hjärtat. Det låter dig se om det finns en kränkning av blodtillförseln och funktionen av interventrikulärt septum. Ibland behövs en MRI-skanning med kontrast för att se den patologiska kontrasten i interventrikulärt septum. Detta kommer att indikera att vi inte står inför en fysiologisk utan en patologisk situation förknippad med hypertrofisk kardiomyopati.

Idrottare, deras tränare och läkare bör också instrueras i förebyggande av commotio cordis - hjärnskakning. De borde veta att ett slag mot hjärtat, som åtföljs av en försämring av välbefinnandet, kräver en mycket speciell inställning, döden kan inträffa ganska snabbt. Det här är situationer när du behöver fatta ett beslut om en idrottsman uteslutet från tävlingar och akut sjukhusinläggning, även om en svag, till synes klinisk symptomatologi i form av andnöd, åtföljd av smärta i bröstet.

  • Principer för förebyggande av plötslig död på Ilyinsky Hospital

På Ilya sjukhus lägger vi särskild vikt vid att förebygga plötslig död. Du måste förstå vad risken är, om det finns ett behov av att fördjupa de "subtila" och dyra forskningsmetoderna, om en persons karriär och hela hans liv beror på förekomsten av riskfaktorer. Till exempel, om en person inte är aktivt engagerad i sport, kan exakt samma förändringar inte utgöra något hot mot hans liv. I detta fall räcker det att denna patient helt enkelt följer rätt livsstil, övervakar sitt blodtryck, kolesterol.

Om en hög risk för livshotande ventrikulär takykardi upptäcks, installerar vi en hjärtomkopplar för patienter. Denna enhet kan rädda liv med utvecklingen av dödlig ventrikulär takykardi..

På exemplet med plötslig hjärtdöd ser vi komplexiteten hos medicinen. Här är sjukdomen själv sammanflätad, vilket kan uttryckas på helt olika sätt, risker som kanske inte är förknippade med denna sjukdom, liksom patientens inställning till problemet, och vad patienten lever, hur han ser på sitt liv.

Alla beslut om hur vi förhindrar plötslig hjärtdöd bör fattas med hänsyn till patientens åsikt..

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit