Allt om portalvenen och blodflödet i levern

hepatolog

Relaterade specialiteter: gastroenterolog, terapeut.

Adress: St. Petersburg, Akademiker Lebedev St., 4/2.

För att verifiera leverns betydelse genomfördes experiment på djur för att avlägsna den. Döden inträffade inom några timmar efter det. Detta var den slutliga avgiftningsfunktionen i levern. Och orgelet ger portalen (venen) portalvenen arbete.

Hur är blodflödet i levern

Portvenen (v. Portae) börjar med kapillärnätverket av oparade organ som ligger i bukhålan hos däggdjur:

  • tarmen (närmare bestämt mesenterin, från vilken två grenar av de mesenteriska venerna - den nedre och övre);
  • mjälte;
  • mage;
  • gallblåsa.

Tilldelningen för dessa organ i ett separat venöst system beror på absorptionsprocesserna som förekommer i dem. Ämnen som kommer in i mag-tarmkanalen bryts ned i beståndsdelar (till exempel proteiner - till aminosyror). Men det finns ämnen som lite förvandlas till matsmältningskanalen. Dessa är till exempel enkla kolhydrater, oorganiska kemiska föreningar. Ja, och under matsmältningen av proteiner finns det avfall - kvävebaser. Allt detta absorberas i tarmarna och magen i kapillärnätverket..

När det gäller mjälten är dess andra namn kyrkogården för röda blodkroppar. Slitna röda blodkroppar bryts ned i mjälten medan de släpper giftig bilirubin.

Allt detta ledde under experimentet att ta bort levern hos djur till deras snabba död. Det är nödvändigt att leverera farligt blod till levern genom att kringgå andra organ. Därför har naturen försett denna funktion med en speciell venös bädd, som levererat blod med toxiner för neutralisering - levervenen i levern.

I själva verket bildas portalvenen genom anslutning av två ganska stora mesenteriska vener till mjältvenen. De övre och nedre mesenteriska venerna som samlar blod från tarmen som åtföljer artärerna med samma namn ger portalvenen blod från tarmen (med undantag för distal rektum).

Platsen för bildning av venae portae är oftast belägen mellan den bakre ytan av bukspottkörtelhuvudet och parietalarket i bukhinnen. Det visar sig ett kärl med en längd på 2-8 cm och en diameter på 1,5-2 cm. Sedan passerar det genom tjockleken på lever-duodenal ligament innan det flödar in i organet i samma bunt med leverarterien.

Hur är blodcirkulationen i levern

Alla färdiga kärl och nerver närmar sig levern på ett ställe, tvärgående spåret. Det finns den så kallade leverporten (porta hepatis). Portalen är också lämplig där. Och sedan observerar man vad som gör denna ven unik - den förgrenas igen till kapillärerna, men redan lever. Denna ven är den enda som organiserar blodflödet till parenkymorganet!

Vidare delas portvenen med antalet lober i levern tvåotiskt i två grenar (höger och vänster). Därefter ger var och en upphov till organets segmentdelar. Nästa länk är interlobular och septal. Den sista delen av portalvenen är kapillärerna i leverens lobuler, som på grund av deras struktur kallas sinusoider. Venulerna som bildas från kapillärerna i leverens lobuler hör till systemet med den inferior vena cava.

Detta är den naturliga mekanismen som säkerställer rening av blod från skadliga ämnen som absorberas i tarmen. Placeringen av portalvenen gör att den kan fungera som en direktväg mellan den skadliga "produktionen" och "avfallsanläggningen".

Intressanta fakta om portalvenen

Det finns några mer intressanta fakta om portalvenen:

  1. Ligamentet i vilket det, tillsammans med leverarterien, närmar sig porten till levern är på något sätt inte ett ligament, utan en omentumvik. Kirurgen kan, när den passerar med ett finger, stoppa blödningen i lever. En stund naturligtvis;
  2. Portvenen har anslutningar (anastomoser) med nästan alla vener i bukhålan. Normalt manifesterar sig inte detta system i levervenen i levern. Det märks i organsjukdomar och tillstånd som leder till portalhypertoni. Eftersom levern inte kan skada, kan manifestationer av ökat tryck i portvenesystemet vara de första symtomen på en allvarlig patologi (cirrhos, trombos i venerna i bukhålan);
  3. En sådan stor mängd blodprovtagning gör portvenen till bukhålans största ven;
  4. Portalen vensystem tillsammans med levern är den största bloddepå i kroppen. Minutt blodflöde i vila är 1500 ml;
  5. Om du kommer ihåg var portalvenen bildas blir det klart varför en tumör i bukspottkörtelhuvudet manifesteras av portalhypertoni.

Manifestationer av portalhypertoni kan vara mycket olika - vaskulära asterisker på den främre bukväggen, åderbråck i matstrupen, upptäcks ofta av en slump. Även hemorrojder kan (sällan) vara en manifestation av en lokal ökning av trycket i portalvenesystemet.

V portae norm

Portvenen samlar blod från alla oparade organ i bukhålan, med undantag av levern: från hela mag-tarmkanalen, där näringsämnen absorberas som kommer in i portvenen i levern för att neutralisera och avsätta glykogen; från bukspottkörteln, varifrån insulin reglerar sockermetabolismen; från mjälten, från vilken förfallsprodukterna av blodelementen som används i levern för att producera galla.

Den konstruktiva anslutningen av portalvenen till mag-tarmkanalen och dess stora körtlar (lever och bukspottkörtel) beror, utöver den funktionella anslutningen, och den gemensamma utvecklingen av dem (genetisk anslutning).

V. portae, portalven, är en tjock venös stam som ligger i lig. hepatoduodenale tillsammans med leverarterien och ductus choledochus. Den består av v. portae bakom huvudet av bukspottkörteln från mjälten och två mesenteriska - övre och nedre.

På väg till leverporten i nämnda ligament i bukhinnen tar hon vv. gastricae sinistra et dextra och v. prepylorica och vid leverens grind delas upp i två grenar som går in i leverns parenkym. I leverparenkyman bryts dessa grenar upp i många små grenar som flätar lever lobulerna (vv. Interlobulares); Många kapillärer tränger in i själva lobulerna och bildas slutligen i vv. centraler som samlas i levervenerna som strömmar in i den nedre vena cava.

Således införs portalvenesystemet, till skillnad från andra vener, mellan två nätverk av kapillärer: det första nätverket av kapillärer ger upphov till venösa stammar, som portalvenen består av, och det andra är beläget i levern, där portvenen är uppdelad i dess slutliga grenar..

V. lienalis, mjältvenen, bär blod från mjälten, magen (genom v. Gastroepiploica sinistra och vv. Gastricae breves) och från bukspottkörteln, längs den övre kanten bakom och under artären med samma namn, går den till v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, de överlägsna och inferior mesenteriska venerna motsvarar artärerna med samma namn. V. mesenterica superior på sin väg tar in venösa grenar från tunntarmen (vv. Intestinales), cecum, stigande kolon och tvärgående kolon (v. Colica dextra och v. Colica media) och passerar bakom bukspottkörtelhuvudet, ansluter till den underlägsen mesenteriska venen. V. mesenterica inferior börjar från den venösa plexus i ändtarmen, plexus venosus rectalis.

På väg upp här får hon bifloder från sigmoid colon (vv. Sigmoideae), från den fallande kolon (v. Colica sinistra) och från den vänstra halvan av den tvärgående kolon. Bakom bukspottkörtelhuvudet smälter den, efter att ha anslutits till mjältvenen eller oberoende, samman med den överlägsna mesenteriska venen.

Världsmedicin


Mänsklig anatomi: mänsklig anatomi Anatomisk terminologi Anatomi av ben och leder Muskelanatomi Anatomi av inre organ Endokrin anatomi Anatomi i hjärtat och blodkärlen Nervsystemets anatomi Sensorisk anatomi Anatomi Video Anatomi Books Topografisk anatomiRekommenderad:ForumInnehållsförteckning för ämnet "System of the inferior vena cava.":

Portalven (v. Portae). Portal vener.

Portvenen samlar blod från alla oparade organ i bukhålan, med undantag av levern: från hela mag-tarmkanalen, där näringsämnen absorberas som kommer in i portvenen i levern för att neutralisera och avsätta glykogen; från bukspottkörteln, varifrån insulin reglerar sockermetabolismen; från mjälten, från vilken förfallsprodukterna av blodelement som används i levern för att producera galla. Den konstruktiva anslutningen av portalvenen till mag-tarmkanalen och dess stora körtlar (lever och bukspottkörtel) beror, utöver den funktionella anslutningen, och den gemensamma utvecklingen av dem (genetisk anslutning).

V. portae, portalven, är en tjock venös stam som ligger i lig. hepatoduodenale tillsammans med leverarterien och ductus choledochus. Den består av v. portae bakom huvudet av bukspottkörteln från mjälten och två mesenteriska - övre och nedre. På väg till leverporten i nämnda ligament i bukhinnen tar hon vv. gastricae sinistra et dextra och v. prepylorica och vid leverens grind delas upp i två grenar som går in i leverns parenkym. I leverparenkyman bryts dessa grenar upp i många små grenar som flätar lever lobulerna (vv. Interlobulares); Många kapillärer tränger in i själva lobulerna och bildas slutligen i vv. centraler (se "Lever"), som samlas i levervenerna som rinner in i den underordnade vena cava. Således införs portalvenesystemet, till skillnad från andra vener, mellan två nätverk av kapillärer: det första nätverket av kapillärer ger upphov till venösa stammar, som portalvenen består av, och det andra är beläget i levern, där portvenen är uppdelad i dess slutliga grenar..

V. lienalis, mjältvenen, bär blod från mjälten, magen (genom v. Gastroepiploica sinistra och vv. Gastricae breves) och från bukspottkörteln, längs den övre kanten bakom och under artären med samma namn, går den till v. portae.

Vv. mesentericae superior et inferior, de överlägsna och inferior mesenteriska venerna motsvarar artärerna med samma namn. V. mesenterica superior på sin väg tar in venösa grenar från tunntarmen (vv. Intestinales), cecum, stigande kolon och tvärgående kolon (v. Colica dextra och v. Colica media) och passerar bakom bukspottkörtelhuvudet, ansluter till den underlägsen mesenteriska venen. V. mesenterica inferior börjar från den venösa plexus i ändtarmen, plexus venosus rectalis. På väg upp här får hon bifloder från sigmoid colon (vv. Sigmoideae), från den fallande kolon (v. Colica sinistra) och från den vänstra halvan av den tvärgående kolon. Bakom bukspottkörtelhuvudet smälter den, efter att ha anslutits till mjältvenen eller oberoende, samman med den överlägsna mesenteriska venen.

Från oparade bukorgan, med undantag av levern, samlas blod in i portvinsystemet, genom vilket det passerar till levern, och sedan genom levervenerna till den inferior vena cava.

Portvenen (fig. 96) är en stor visceral ven (5–6 cm lång, 11–18 mm i diameter), bildad genom att ansluta de underordnade och överlägsna mesenteriska venerna och mjälten. Vener i magen, tunn- och tjocktarmen, mjälten, bukspottkörteln och gallblåsan flyter in i portvenen. Därefter går portvenen till leverns grind och går in i parenkymet. I levern är portalvenen uppdelad i två grenar: höger och vänster, var och en av dem i sin tur är indelad i segment och mindre. Inuti leverens lobar grenar de sig ut i breda kapillärer (sinusoider) och rinner in i de centrala venerna, som passerar in i de sublobulära venerna. Den senare, anslutande, bildar tre till fyra levervener. Således passerar blod från matsmältningskanalen genom levern och kommer sedan bara in i systemet med den underordnade vena cava.

Den överlägsna mesenteriska venen går till rötterna i mesenterin i tunntarmen. Dess bifloder är venerna i jejunum och ileum, bukspottkörteln, bukspottkörteln, iliac-colon, höger gastro-omental, höger och mitten kolon vener och den formformiga bilagan. Överlägsen mesenterisk ven får blod från ovanstående organ.

Fikon. 96. Portalvenessystemet:

1 - överlägsen mesenterisk ven; 2 - mage; 3 - vänster gastro-omental ven; 4 - vänster gastrisk ven; 5 - en mjälte; 6 - bukspottkörtelns svans; 7 - en miltven; 8 - sämre mesenterisk ven; 9 - den fallande kolon; 10 - ändtarmen; 11 - sämre rektal ven; 12 - genomsnittlig rektal ven; 13 - överlägsen rektal ven; 14 - ileum; 15 - stigande kolon; 16 - bukspottkörtelns huvud; 17, 23 - höger gastroomental ven; 18 - portalven; 19 - gallblåsåra; 20 - gallblåsan; 21 - tolvfingertarmen; 22 - levern; 24 - pylorven

Miltvenen samlar blod från mjälten, magen, bukspottkörteln, tolvfingertarmen och omentum. Inflödet i miltven är korta gastriska vener, bukspottkörtel och vänster gastro-omental.

Den underordnade mesenteriska venen bildas som ett resultat av sammanflödet av den överlägsna rektala venen, vänstra kolon och sigmoid vener; den samlar blod från väggarna i den övre delen av ändtarmen, sigmoid kolon och fallande kolon.

Tillagd datum: 2016-05-25; visningar: 367; BESTÄLL SKRIFT AV ARBETET

Portalvenesystem

Portalen vensystem inkluderar alla vener genom vilka venöst blod dräneras från den intra-abdominala delen av mag-tarmkanalen, mjälten, bukspottkörteln och gallblåsan. Vid leverporten är portalvenen uppdelad i två huvudlobbgrenar för varje lob. Den innehåller inte ventiler (fig. 10-1) i huvudgrenarna [35].

Portvenen bildas av sammanflödet av de överlägsna mesenteriska och mjälta venerna bakom bukspottkörtelhuvudet på ungefär nivå II i ryggradens ryggrad. Vidare är venen placerad något till höger om mittlinjen; dess längd till levergrinden är 5,5-8 cm. I levern är portalvenen uppdelad i segmentgrenar som åtföljer grenarna i leverarterien.

Fikon. 10-1. Anatomisk struktur i portalvenessystemet. Portvenen ligger bakom bukspottkörteln. Se även färgillustration på s. 770.

Den överlägsna mesenteriska venen bildas av sammanflödet av vener som sträcker sig från tunn- och tjocktarmen, från bukspottkörtelhuvudet och ibland från magen (höger gastro-omental ven).

Mjälten (5 till 15) börjar vid miltportarna och nära bukspottkörtelns svans smälter samman med korta gastriska vener och bildar den huvudsakliga mjälvven. Den löper horisontellt längs bukspottkörtelns kropp och huvud, placerad bakåt och nedåt från mjälten artär. Många små grenar från bukspottkörtelhuvudet strömmar in i den, nära mjälten - den vänstra mag-omentalvenen, och i den mediala tredjedelen av den - den underlägsen mesenteriska venen, som bär blod från den vänstra halvan av tjocktarmen och från ändtarmen. Ibland flödar den underlägsen mesenteriska venen i sammanflödet av de överlägsna mesenteriska och milt venerna.

Hos män är blodflödet genom portvenen cirka 1000-1200 ml / min.

Syreinnehållet i portalblodet. Syrehalten i fastande arteriellt blod och portalblod skiljer sig bara med 0,4-3,3 volymprocent (i genomsnitt 1,9 volymprocent); genom portvenen kommer 40 ml syre in i levern varje minut, vilket är 72% av allt syre som kommer in i levern.

Efter att ha ätit ökar absorptionen av syre i tarmen och skillnaden mellan artär- och portalens syreinnehåll ökar.

Blodström i portvenen. Distributionen av portalblodflödet i levern är inte konstant: blodflödet till vänster eller till den högra loben av levern kan dominera. Hos människor är flödet av blod från systemet i en lobargren till systemet för en annan. Portalens blodflöde verkar vara laminärt snarare än turbulent.

Trycket i portvenen hos människor är normalt cirka 7 mm Hg (Fig. 10-2).

Om utflödet längs portvenen försämras, oavsett om det orsakas av intra- eller extrahepatisk hindring, flödar portalblod in i de centrala venerna genom venösa kolateraler, som expanderar avsevärt (Fig. 10-3 och 10-28).

Fikon. 10-2. Blodflöde och tryck i leverarterien, portalen och levervenerna.

Intrahepatisk obstruktion (cirrhos)

Normalt kan allt portalblod strömma genom levervenerna; vid cirrhos flyter endast 13% ut [88]. Resten av blodet passerar genom kollateralerna, som kan kombineras i fyra huvudgrupper.

Grupp I: säkerheter som passerar i området för överföring av det skyddande epitelet till det absorberande.

A. I mags kardialavsnitt finns det anastomoser mellan vänster, rygg [65] och korta vener i magen, som tillhör portvinsystemet, och de interkostala, diafragmatiska matstrupen och halva oparade venerna som är relaterade till systemet med den inferior vena cava. Omfördelning av det strömmande blodet i dessa vener leder till åderbråck i submukosskiktet i nedre matstrupen och magens botten.

B. I anus finns det anastomoser mellan den överlägsna hemorroida venen som är relaterad till portalvenessystemet och de mellersta och nedre hemorroidala venerna relaterade till det underordnade vena cava-systemet. Omfördelning av venöst blod i dessa vener leder till åderbråck i ändtarmen.

Grupp II: vener som passerar i det halvmåne ligamentet och som är förbundna med navelstrålarna, som utgör grunden för fostrets navelcirkulationssystem (Fig. 10-4).

Grupp III: kollateraler som passerar i ledband eller veck i bukhinnan, bildas när det passerar från organen i bukhålan till bukväggen eller retroperitoneal vävnad. Dessa kollateraler passerar från levern till membranet, i det milt-renala ligamentet och i omentum. Dessa inkluderar också ländryggar, vener som utvecklas i ärr som bildats efter tidigare genomgått operationer, samt kollateraler som bildas runt entero- eller kolostomin.

Grupp IV: vener som återfördelar venöst blod i vänster njurar. Blodflödet genom dessa kollateraler genomförs direkt från miltven till njurarna och genom den membran, bukspottkörteln, magen vener eller vänster binjurar.

Som ett resultat passerar blod från gastroesofageal och andra kollaterala genom den oparade eller halvparade venen in i den överlägsna vena cava. En liten mängd blod kommer in i den inferior vena cava; blod kan rinna in i den från den högra lobargrenen i portvenen efter bildandet av den intrahepatiska shunten [112]. Utvecklingen av kollateraler till lungår beskrivs..

Med extrahepatisk obstruktion av portvenen bildas ytterligare kollateraler längs vilka blod kringgår hinderplatsen för att komma in i levern. De flyter in i portvenen vid porten i levern distalt till platsen för hinder. Dessa kollateraler inkluderar venerna i leverens grindar; vener som följer med portvenen och leverartärerna; vener som passerar i ligament som stöder levern; freniska och omentala vener. Collaterals förknippade med korsryggen kan nå mycket stora storlekar.

Fikon. 10-3. Portosystemisk säkerhetscirkulation vid cirrhos [88].

Konsekvenserna av försämrat portalblodflöde

När mängden portalblod som flyter till levern minskar på grund av utvecklingen av säkerhetscirkulation, ökar leverartärens roll. Levern minskar i volym, dess förmåga att regenerera minskar. Detta beror sannolikt på otillräckligt intag av hepatotropa faktorer, inklusive insulin och glukagon, producerat av bukspottkörteln.

I närvaro av kollateraler antyds vanligtvis portalhypertoni, även om ibland vid betydande utveckling av kollateraler kan trycket i portvenen minska. Samtidigt kan kort portalhypertoni uppstå utan utveckling av säkerhetscirkulation.

Med betydande portosystemisk shunting, leverenscefalopati, sepsis orsakad av tarmbakterier och andra cirkulations- och metabola störningar kan utvecklas.

Allt om portalhypertoni: typer, orsaker, symtom, diagnos och behandling

Portalhypertoni (PG) är en komplikation av omfattande skrump i levern, bestående av en överdriven ökning av trycket i portvenen (v. Portae).

Orsaken till hypertoni är olika mekaniska hinder i blodomloppet på subhepatiska, lever- eller suprahepatiska nivåer. Kombinerade alternativ är också möjliga..

Naturen av hinder i cirkulationsnätverket har följande etiologi:

  • smittsam - på grund av leverskada av olika patogena mikrober eller virus;
  • giftig - från exponering för kemiska eller farmakologiska preparat och alkohol;
  • organisk - när man klämmer på kärl med tumörer eller överväxt bindväv.

Portalhypertensionssyndrom är ett komplex av ihållande symtom som härrör från förekomsten av någon av ovanstående destruktiva processer. Var och en av dem leder slutligen till:

  • att öka trycket inuti de pressade kärlen och kapillärerna;
  • sänka motståndet och öka permeabiliteten hos deras väggar;
  • pressa en del av blodplasma utanför - in i bukhålan;
  • minska mängden näringsämnen från tarmen till andra vävnader och organ;
  • patologisk degeneration av vävnader och organ;
  • förlust av allmän immunitet;
  • kroppens försvagning och dess tendens att utveckla samtidiga sjukdomar;
  • fullständig utmattning och (i avancerade fall) till döds.

Symtom på sjukdomen

De första tecknen på portalhypertoni manifesteras i störningar i matsmältningssystemet. Hon är den första att drabbas av en gradvis minskning av portalens blodflöde..

Detta visas tydligt med schema med venös blodcirkulation från matsmältningskanalen till portvenen - lever - leverven - underlägsen vena cava - höger atrium och längre in i lungorna och vänster hjärta. Ju närmare hinder för blodflödet ligger i relation till tarmen, desto ljusare är dyspeptiska symtom. Kliniken för portalhypertoni uttrycks:

  • i en minskad aptit (osmält mat kvarnar i tarmen, avvisar nya delar av produkter);
  • illamående, kräkningar, rumling i buken (av samma anledning),
  • gradvis ökning av buken (resultatet av penetrering av blodplasma i bukhålan).

Symtom på portalhypertoni i samband med ökat tryck i v. portae inkluderar åderbråck i området:

  • mage i hjärtsektionen och matstrupen;
  • ändtarmen (i sfinkterområdet);
  • naveln (strålande, blåaktig "manethuvud");
  • mjälte (splenomegaly).

Allt detta är externa konsekvenser av blodstasis, som endast kan upptäckas genom instrumentell undersökning..

De gränsar också till erosion och sår i mag-tarmkanalen:

Symtom på portalhypertoni-syndrom indikerar förekomsten av överskottsvätska:

  • i bukhålan (isolerade ascites);
  • i pleurahålan (cirrotisk hydrotorax).

Typer av sjukdom

Klassificering för portalhypertoni är baserad på lokaliseringen av hindringen i det venösa blodflödet. I intervallet från tarmen till höger hjärta kan portalhypertoni således vara:

  • Prehepatisk hypertoni - härrör från stenos i portvenen var som helst innan den kommer in i levern.
  • Intrahepatisk hypertoni - till följd av förträngning av dilaterade kavillärkapillärer (bihålor) inuti ett organ som utför en barriärfunktion.

På platsen för stenos delas portalhypertensionssyndrom i sin tur i följande former:

  1. presinusoidal;
  2. sinus;
  3. postsinusoidal.
  • Posthepatisk hypertoni - en följd av att blodflödet bromsas från levern till den inferior vena cava och till och med stenos i denna ven själv.
  • Blandad hypertoni - kombinerar patologiska och kliniska tecken på de tre föregående arterna.

Orsaker till patologi

Subhepatisk portalhypertoni uppstår när:

  • portal- eller miltvenetrombos;
  • medfödd frånvaro eller förträngning av portalen i lumen;
  • klämma v. porta av intilliggande tumörer;
  • hyperfunktion i mjälten, kasta överskott av blod i blodomloppet;
  • onormal sammansmältning av väggarna i portvenen och leverarterien och bildandet av ett hål i dem genom vilket arteriellt blod pumpas in i venen.

Intrahepatic GHG har ett infektiöst eller toxikologiskt ursprung:

  • levercirrhos - ersätter funktionellt lämpliga celler med bindväv, som komprimerar blodflödet;
  • medfödd fibros i levern (samma konsekvens);
  • primär gallvägscirrhos - förstör kanaler som transporterar galla;
  • tuberkulos - ett smältande cirkulationsnätverk i levern;
  • schistosomatos - tamponing av blodkärlets lumen med tropiska parasitiska maskar;
  • polycystisk sjukdom - bildar ett hålrum i levern;
  • cancermetastaser;
  • akut hepatit av alkoholhalt;
  • veno-ocklusiv sjukdom;
  • idiopatisk PG - vilket leder till leverfibros på grund av mikrobiella eller virala infektioner.

Suprahepatisk portalhypertoni kan uppstå på grund av trombos eller stenos i den inferior vena cava, liksom:

  • hypofunktion av höger ventrikel, vilket leder till hjärtsvikt;
  • constrictive pericarditis;
  • Budd-Chiari-syndrom;
  • penetrering av arteriellt blod i det venösa nätverket på grund av fusionen av väggarna i leverarterien och portvenen;
  • ökat blodflöde genom portalen och miltvenerna.

Diagnostik

Enligt patientens klagomål visar det sig när symtom som aptitlöshet, illamående, tyngd i buken, smärta började dyka upp.

Hur länge har magen, mjälten och levern ökat; tecken på blod hittades i avföringen och kräkningar. Vad patienten har anslutit sig till och kopplar till allt detta.

Det är viktigt för läkaren att ta reda på förekomsten av en ärftlig disposition för sjukdomen, samtidigt kroniska patologier, tumörer, dåliga vanor (främst alkohol), kontakter med giftiga material.

Tyngd läggs på hudens och hornhinnans färg (graden av gulhet fastställs), spår av åderbråck på bukens yta (särskilt i navelområdet: med uttalad PG finns det så kallade "manethuvudet" där).

Graden av smärta i levern och mjälten, graden av ökning i dessa organ utvärderas.

Förtätningen av olika delar av de drabbade organen och deras anatomiska gränser specificeras.

  • Blodkemi

Koagulogrammet (effektiviteten för blodkoagulation och blodförtunnningssystem), nivån på blodplättar i plasma (cellerna som är ansvariga för blodkoagulation med mindre skada på kärlen), koncentrationen av enzymer, proteiner, elektrolyter (det förändras med leverpatologi), markörer som indikerar (eller förnekar) det virala sjukdomens etiologi.

Alla dessa faktorer indikerar oftast en minskad produktion av koaguleringsmedel i en försvagad lever, en minskning av blodkoagulerbarhet (vilket leder till ofta venös blödning), en negativ förändring av enzymatisk protein och mineralbalans i blodplasma, vilket minskar levervävnadens barriärpotential.

Anledningen till avvikelsen från normen är oftast inte förknippad med själva sjukdomen utan med andra sjukdomar som gav upphov till den.

De dagliga indikatorerna är viktiga här, särskilt om patienten har ascites: urinvolym och en minskning av proteinkoncentrationen. Analysen gör det möjligt att bedöma effektiviteten hos utsöndringssystemet: njurar och urinledare.

Instrumental diagnostik

  • Fibroesophagogastroduodenoscopy

Visuell undersökning med ett endoskop av väggarna i den övre halvan av mag-tarmkanalen, nämligen matstrupen, alla delar av magen, tolvfingertarmen.
I det här fallet upptäcks åderbrott på kärlens väggar, erosion och sår på slemhinnan.

Ultraljudsundersökning av levern, mjälten, bukhålan, pleurahålighet, huvudårer som påverkar leverflödet (portal, lever, nedre hål).

Syftet med studien är att bestämma konfigurationen av den utvidgade mjälten och levern, deras struktur, volymen av överskott av vätska i bukhålan och interpleurala utrymmen i lungorna, förträngningar i venerna och platser för deras lokalisering.

Fokus ligger på direkt och omvänt (återspeglas från minskning i portalen och leverven) blodflöde.

Platserna för vaskulär stenos, riktningarna för det reflekterade blodflödet, kollateraler avslöjas, vilket gör det möjligt att kringgå förträngningen, den jämförande volymen blod som passerar genom kärlet är normal, med stenos, längs kollateralerna.

  • Spiral computertomografi

En skikt-för-skikt röntgen tas från levern, mjälten, portalen, lever- och sämre vena cava.

Ovärderlig hjälp för operation. Operatören får korrekt information om lokalisering av den patologiska källan, vilket gör att han bättre kan navigera i metoderna för det kommande kirurgiska ingreppet.

Kombinationen av röntgenstrålar och kontrastmedel som introduceras i kärlen parenteralt gör att du kan spåra alla förändringar i blodflödet genom venerna i levern, mjälten och även underlägsen vena cava. Alla patologiska avvikelser framgår.

Med hjälp av ultraljud finns exsudat i perikardiet (hjärtregion), interpleural rymd, strukturella förändringar i hjärtat, vilket kan orsaka suprahepatisk växthusgaser. Överdriven vätskevolym kan vara en av orsakerna till GHG..

Metoden tillåter genom huden att bestämma trycket i den drabbade mjälten.
Jämförelse av de erhållna indikatorerna med normen gör det möjligt att navigera i sjukdomsstadiet.

Studiens mål liknar den tidigare metoden. Endast tryck bestäms i portvenen. En ökning av det fysiologiska indexet till 10-12 mmHg indikerar GHG.

Avlägsnande av cellmaterial från levern gör att vi kan studera levercellernas patologi, alla förändringar i deras struktur, förhållandet mellan normala celler och bindväv. Kombinationen av alla data klargör diagnosen och stadiet i patologin..

En alternativ metod för leverpunktion. Samma information samlas in på ett mer skonsamt sätt: genom ultraljudsskanning av ett organ med en elastograf.

Visuell inspektion av inre organ med hjälp av en miniatyrvideokamera insatt i punkteringen av bukväggen. Vid kirurgi gör detta det möjligt inte bara att bedöma den övergripande patologiska bilden av sjukdomen utan också att utveckla en plan för den kommande operationen.

Radioisotopstudie. En likgiltig isotop (t.ex. jod) införs i blodet. En dag senare, med hjälp av en röntgenbild, bestäms nivån av isotopansamling i levern och mjälten. I ett normalt fysiologiskt tillstånd är det noll. Överskridande av indikatorn indikerar förekomsten av patologi.

Ytterligare diagnostiska åtgärder utformade för att ta reda på orsaken till sjukdomen inkluderar test för schistosomiasis (förekomsten av plana schistomatösa maskar i avföringen), tuberkulos (Mantoux-reaktion), encefalopati (detektion av ämnen som normalt normaliseras av levern i hjärnan leder till tanken på organsvikt).

Behandling

I medicinsk praxis används två metoder för att kontrollera växthusgaser: konservativt och kirurgiskt.

Konservativ behandling av portalhypertoni involverar först och främst eliminering av orsakerna till sjukdomen och maximal utjämning av dess destruktiva konsekvenser.

Dietterapi

Minskning av kosten till ett minimum av salt- och proteinprodukter.

Det senare är särskilt viktigt. Skadad lever säkerställer inte fullständigt förfall av toxiner som bildas under proteinmetabolismen. Detta ökar risken för encefalopati..

Drogbehandling

Här ger de en viss terapeutisk effekt:

  1. Vasopressin och terlipressin. De minskar blodflödet i åderbråck och trycket i v. portae.
  2. Nitrater. Expandera den prehepatiska vaskulaturen. Som ett resultat samlas blod i det och trycket i v minskar. portae.
  3. Betablockerare. Minska hjärtmuskelns fysiologiska aktivitet. Som ett resultat minskar trycket i de stora och små cirklarna i blodcirkulationen och i levern - i synnerhet.
  4. Diuretika. Deras huvudsakliga syfte är att ta bort överskott av vätska från vävnaderna, vilket är särskilt viktigt för ascites.
  5. Analoger av somatostatin. Dessa läkemedel minskar arteriellt blodflöde i bukhålan, minskar trycket i portalsystemet och i åderbråck.

Kirurgiska metoder för att kontrollera sjukdomen

De viktigaste indikationerna för kirurgisk ingripande är följande komplikationer av portalhypertoni:

  • åderbråck i de första delarna i matsmältningskanalen, särskilt matstrupen och magen, vilket kan leda till blödning;
  • en ökning av mjältstorleken, vägd ner av hypersplenism (överdriven blodplättar), vilket hindrar normal blodkoagulation;
  • ascites i ett externt uttryckt stadium.

De viktigaste metoderna för kirurgi i dessa fall är:

  1. Omkopplingskirurgi (förbikoppling av blodtillförsel, förbikoppling av åderbråck, förträngda eller fullständigt obearbetade områden) i portvenen, levervenerna, lever- och underlägsen vena cava, miltven.
  2. Devascularization (avstängd tillbakadragning med catgut) av tunnare kärl i det venösa och arteriella blodflödet, som kan bryta igenom och orsaka blödning i matstrupen och magsäcken.
  3. Splenektomi - fullständigt avlägsnande av mjälten.
  4. Levertransplantation.

Transplantation är den mest radikala och effektiva behandlingen för växthusgaser. Det är bara möjligt om det finns en givare som helt uppfyller mottagarens immunbehov. Sådana organ finns främst hos nära släktingar..

Prognos

I detta fall har vi att göra med en komplex sjukdom som ständigt utvecklas. Effektiviteten av dess behandling beror till stor del på stadiet av sjukdomen. I det prekliniska stadiet, i det första stadiet av utvecklingen av patologi, är prognosen vanligtvis gynnsam. Med korrekt, systematisk behandling kan sjukdomen stoppas.

Därefter, i de kompenserade och dekompenserade stadierna, är kliniken inte för patienten. Det kommer inte att vara möjligt att helt eliminera dess konsekvenser varken med terapeutiska eller kirurgiska metoder. Det maximala som kan förväntas i detta fall är en förlängning av livet med 5-10 år.

Det komplicerade scenen är faktiskt en mening. Ständigt ökande ascites och vätskeansamling i pleurahålan, blödningar från åderbråck i spiserøret minskar kraftigt patientens förmåga att återhämta sig. Även med intensiv behandling är ett år eller två av livet det bästa resultatet..

Klinisk tolkning av resultaten av ultraljudstudier av levern

Magasinet "SonoAce Ultrasound"

Ultrasonography Medical Journal - Gratis prenumeration (för ultraljudläkare).

Introduktion

Ultraljudundersökningar (ultraljud) är ofta de första i en serie diagnostiska sökningar efter misstänkt leverpatologi, vilket avgör valet av andra metoder. Förbättring av ultraljudsdiagnostikstekniker har lett till att det i vissa fall har blivit möjligt att överge andra radiologiska studier. Men detta ökar också specialistens ansvar, kräver en klinisk tolkning av resultaten, inte reducerar beskrivningen till fixering av "ekopositiva" och "eko-negativa" formationer. Huvuddelen av ultraljud vid polikliniska tillstånd faller på bukorganen. Och levern är det första som en specialist försöker visualisera i detta fall. Leversjukdomar kan misstänkas genom klagomål, klinisk presentation, laboratoriedata, men de upptäcks ofta av en slump. Det senare gäller främst barn där andelen medfödd patologi är högre än hos vuxna. Leverns reservkapacitet är otroligt, därför är läkarens uppgift att identifiera patologin innan den blir kliniskt signifikant.

Allmänna bestämmelser

Embryogenes av levern och dess kärl, anatomi. I tidig ontogenes uppträder levern, gallblåsan och gallkanalen som en enda utväxt (leverdivertikulum) i den caudala delen av den främre delen av protokis. Denna formation växer ventralt i septum transversum, som är en mesoderm mellan det utvecklande hjärtat och mitten av tarmen. Leverembryot växer mycket snabbt och upptar en stor del av bukhålan under de första 10 veckorna. Under denna period är storleken på den högra och vänstra loben i levern densamma, men på grund av syresatt blod från levervenen överhöger den högra loben snabbt vänster i storlek och vikt. Från den 6: e veckan är levern ett hematopoietiskt organ, och från den 12: e veckan syntetiserar den gall. En liten försiktigt lokaliserad process i leverens divertikulum ger upphov till gallblåsan och benet ger upphov till cystisk kanal. Den vanliga gallkanalen bildas från viveln som går från lever- och cystisk kanal till tolvfingertarmen. Under den embryonala perioden kommer blodet in i levern genom navelvenen och passerar längs den fria kanten av ligamentum falciforum till den vänstra grenen av portvenen. Denna del v. portae ansluter till leverven genom ductus venosus, sedan kommer blodet in i rätt atrium. Således är ductus venosus en stor venös shunt som går förbi levern, varför huvuddelen av blodet från morkaken kommer direkt in i hjärtat. Detta är det enda sättet en kateter kan styras. Om katetern, när man undersöker navelvenen, kommer in i den högra grenen av portalvenen, utvecklas trombos, utplåning och portalhypertoni. Efter barnets födelse utplåses navelvenen och förvandlas till en rund ligament i levern (ligamentum teres). Ductus venosus förvandlas till ligamentum venosum. Under de första timmarna efter födseln kan dessa strukturer visualiseras som kanalikulär. Senare är ligamentum teres synlig som en tät struktur som sträcker sig från vänster sida av portvenen. Om det intrahepatiska trycket ökar (med cirrhos) rekanaliseras leverens runda ligament. Portalblod börjar flöda från levern till naveln, vilket resulterar i att navelstrålarna (caput medusae) expanderar. Anomalier av den underordnade vena cava är möjliga, men de är extremt sällsynta. Bland dessa sällsynta defekter är vänster inferior vena cava, som strömmar in i det högra förmaket genom den koronära sinus, vanligare. Möjlig underutveckling av leverens segment av den underordnade vena cava med dränering av blod genom vv-systemet. azygos et hemiazygos. Levervenen dränerar oberoende i höger atrium. Fördubbling av den underordnade vena cava är möjlig, medan den vänstra venen är mycket mindre i diameter än den högra. Kunskap om dessa funktioner är särskilt viktigt i pediatrisk praxis, eftersom en betydande del av pediatrisk patologi är medfödd.

Platsfunktioner (författaren tackar Medison för den medföljande utrustningen. Fig. 2-4 tillhandahålls också av detta företag). Starta en arbetsdag, kontrollera utrustningens skick. Se till att sensorsatsen låter dig göra all forskning. Se till att indikationerna för studien presenteras i riktningen, målet och målen formuleras, de viktigaste kliniska, laboratorie- och instrumentresultaten presenteras. I en konversation med föräldrar och barnet (om han kan formulera sina problem), klargör alla oklara punkter. Titta på patienten som en läkare och inte som en utförare med enheten. Utvärdera de tidigare uppgifterna kritiskt, formulera ditt vittnesbörd. Ha en tydlig arbetsplan: perioden under vilken barnet är lugnt och låter dig utföra procedurer är kort.

För ultraljud i levern, mjälten, övre buken är en konvex sensor mycket acceptabel. Betraktningsvinkeln är stor och deformationen av det nära fältet är minimal. En linjär sensor är användbar för att visualisera små strukturer. Dopplerografi är nödvändigt för misstänkta vaskulära avvikelser, hemangiomas.

Skanning görs bäst på barnets position på ryggen med maximal inandning eller utandning (beroende på barns egenskaper). Vid inandning pressar lungorna levern, gallblåsan och mjälten nedanför bågskyddet, förskjut kolon och ökar det akustiska fönstret. Hos äldre barn krävs ibland inspektion genom de interkostala utrymmena eller i sidoprojektionen. Interkostal tillgång är optimal när levern är belägen djupt i hypokondrium. För att undvika falska slutsatser med icke-standardiserade åtkomster måste forskaren komma ihåg organets förändrade topografi, kränkningar av det vanliga njurförhållandet, nedre vena cava, tarmar. Om det under undersökningen av levern finns tvivel om tillståndet i gallblåsan eller gallvägen, och barnet inte är tillräckligt förberett, är det bättre att avsluta studien och upprepa det efter förberedelsen. Den viktigaste fördelen med ultraljud jämfört med andra metoder för icke-invasiv avbildning (radiografi, magnetisk resonansavbildning - MR eller datortomografi - CT, retrograd cholangiopancreatography - RCP) är förmågan att upprepa studien så ofta som dikterats av kliniken.

Ekografisk bild av en normal lever. Normalt är barnets lever homogen. Typen av signalbehandling väljs beroende på syftet med studien (Fig. 1a, Ib). Leverens kapsel är tunn, ekogen. Echogenicitet hos leverparenkym är högre än njurbarken parenkym. Njurarnas medullära vävnad är mörkare än leverns parenkym. Leverens ventralmarginal är tunn, skarp. Med en ökning av leverens storlek är den rundad. En frekvent indikation för en ultraljud är en misstank om en ökning av leverens storlek. Det finns många formler för att beräkna leverens storlek, inklusive volymetriska. De senare används främst för vetenskapliga ändamål eller i specialiserade kliniker. Leverens storlek och konfiguration är ganska varierande. I rutinundersökningar kan leverens storlek uppskattas kvalitativt. Leverens högra lob sträcker sig till njurens nedre pol, men om det finns en Ridel-lob (normal variant), sedan något lägre. Hos barn från 1 år av livet sträcker sig den vänstra loben under tvärgående skanning bortom mittlinjen, hos äldre barn - till aorta. Med hepatomegaly sträcker sig den vänstra loben upp till mjälten och flyttar den ner. Förskjutning av mjälten kan orsaka en felaktig slutsats om splenomegali. Således består levern av högra och vänstra lober. Dessutom finns det en caudatlabb. Leverfraktioner är indelade i segment. Förenklad - den högra loben har främre och bakre segment (gränsen är den högra levervenen). Den vänstra loben består av mediala och laterala segmenten (gränsen är den vänstra levervenen). Varje segment har sin egen blodtillförsel. Därför ökar segmenten med Budd-Chiari-syndrom (hindring av levervenerna) i storlek, deras ekogenitet ökar. Kunskap om leversegment är också viktig för den exakta lokaliseringen av volumetriska formationer..

a) Ett echogram av levern hos en 12-årig tonåring i normalt läge. Observera att även vid 12 års ålder har det runda ligamentet i levern (pilen), som sträcker sig från vänster sida av portalvenen, kanalikulärt utseende (lumen inuti).

Alla analyser

allmän beskrivning

Portalen eller portalvenen fungerar som ett stort fartyg som utför följande funktioner:

  • den samlar upp tillbringat venöst blod, som tvättar gallblåsan, mjälten och matsmältningsorganen;
  • sedan levererar portvenen blod till levern, där den rensas för gifter;
  • i slutstadiet levererar portvenen renat blod till den underordnade vena cava.

I normalt skick är trycket i portvenerna från 5 till 10 mmHg. Om det stiger mer diagnostiseras en person med portalhypertoni. Samtidigt bidrar en ökning av trycket över 12 mmHg till utvecklingen av åderbråck.

Detta tillstånd utvecklas som regel i närvaro av följande sjukdomar:

  • levercirrhos;
  • parasitiska sjukdomar, till exempel schistosomiasis;
  • avvikelser i leverkärlets struktur.

Utvecklingen av portalhypertoni underlättas av bildandet i portvenen, belägen under levern, av en hindring som blockerar blodflödet. I försök att övervinna det intensifieras blodtrycket, vilket orsakar utökning av vener.

Och eftersom väggarna i venerna är ganska tunna, under starkt tryck kan de riva, vilket orsakar inre blödningar. Vid otillräcklig tillhandahållande av medicinsk vård inträffar stor blodförlust, vilket leder till en persons död.

orsaker

  1. Medfödd aplosia - fullständig eller partiell frånvaro av ett organ, kärl eller dess fragment.
  2. Medfödd stenos - katastrofalt onormal förträngning av ett kärl.
  3. Aneurysm - en medfödd eller förvärvad defekt i väggarna i kärlet, deras utsträckning, på grund av vilken blodomloppet ökar för mycket.
  4. Nodulär regenerativ hyperplasi - bildning av flera noduler.
  5. Trombos och hypertoni.

Varför får patienter en särskild diagnos relaterad till portalvenessystemet i sina medicinska register? Patologier kan vara medfödda och orsakerna i detta fall är svåra att identifiera. De kan vara vad som helst - från dålig ekologi till ärftlighet, föräldrarnas fel livsstil eller någon slags genmutation. Trauma eller leversjukdom kan också leda till dessa sjukdomar..

Anatomin av denna sjukdom är som följer: i en portvene ökar en faktor (eller till och med mer än en) signifikant trycket. Exponeringshastigheten för fartygets väggar ökar ibland och de tål helt enkelt inte lasten. Om trycket är normalt indikeras indikatorn inom tio millimeter kvicksilver. En ökning med till och med ett par enheter är redan en patologi.

Sedan ökar storleken på venen, knölar och noder visas på den. Detta är portalhypertoni. En slags åderbråck. Men om åderbråck uppträder i venerna i de nedre extremiteterna, påverkar portalhypertoni portvenen.

Utlösningsmekanismen för utveckling av portalhypertoni är en kränkning av blodcirkulationen i levern. Vanligtvis föregås detta av förstörelse av parenkym, liksom patologin hos den överlägsna och underlägsen vena cava.

Följande patologier kan provocera gradvis utveckling av portalhypertoni:

  • Medfödda störningar i portalvenstrukturen;
  • Sjukdom av Wilson, Caroli, Gaucher;
  • Genetiska avvikelser i leverns struktur;
  • Skleros, stenos och trombos i portvenen;
  • Tumörer och neoplasmer i bukhinnan;
  • Polycystisk leversjukdom;
  • Fibros, cirros och levercancer;
  • Nodulära tillväxter av bindväv;
  • Alkoholisk hepatit;
  • Användning av vissa mediciner;
  • Badda-Chiari-syndrom;
  • Perikardit;
  • Hjärta muskelsvikt.

Orsakerna till portalhypertoni beror direkt på typen av patologi.

Portalhypertoni av prehepatisk form utvecklas på grund av:

  • medfödd störd portalvenstruktur (cavernös mutation, aplasi, hypoplasia, atresia i portalvenen);
  • blockering av blodtillförseln genom en tromboserad koagel (trombos). Det uppstår med inflammation i matsmältningssystemet samt tromboemboliska formationer;
  • klämma på portvenen med en stor onkologisk neoplasma eller cystor som finns i bukspottkörteln, alveokokcotiska cyster. I detta fall, sekundära trombotiska manifestationer i portalen, är milt vener möjliga.

Portal intrahepatisk hypertoni kännetecknas av en förändrad leverstruktur på grund av patologiska processer som negativt påverkar leverceller.

Till och med de inledande stadierna av levercirrhos uppstår med karakteristiska portalhypertensionssyndrom och symtom. Detta är en vanlig orsak till nedsatt utflöde i portalstrukturen..

Vid cirrhos utövar bindvävsformationer tryck på levercellerna..

Denna form av patologi bildas på grund av:

  • Parasiter i lever (schistosomiasis, echinococcosis).
  • Polycystiska fenomen, hepatisk onkologi med metastaser.
  • Fiber leverformationer.
  • Toxisk hepatit förknippad med en överdos av retinol, akut hepatit.
  • Fettiga leverdystrofiska manifestationer, bestående av ackumulering av levercellerna av fettdroppar som sträcker och pressar hepatocyter.
  • Benmärgspatologi.
  • Sarkoidos, tuberkulos.

Portalhypertoni av den suprahepatiska formen är den mest sällsynta. Det händer när det bildas en barriär på blodflödet i kärl som lämnar levern. Uppstår på grund av:

  • inflammerad inre vägg i levernens vener, vilket leder till trombos (Chiari-sjukdomen);
  • Intern blockering av det nedre ihåliga venekärlet på grund av bindvävsbildning i venös lumen, eller när den pressas av dess onkologiska neoplasma, cyster, yttre ärr (Budd-Chiari syndrom);
  • Hjärtsjukdom.

Med en blandad form observeras kompatibiliteten hos patologier. Denna form kännetecknas av ett ogynnsamt resultat på grund av omöjlighet för kirurgisk ingripande. Omständigheter som leder till denna form:

  • Närvaron av portalvenetrombos tillsammans med levercirrhos, vilket leder till samtidig eller gradvis bildning av de intrahepatiska och prehepatiska formerna av sjukdomen.
  • Sekundär cirrhos med suprahepatisk portalhypertoni i början bildar hypertoni i de venösa kärlen i levern, stillastående blodflöde i levern, vilket i slutändan leder till bildandet av denna sjukdom.
  • Utvecklingen av intrahepatisk portalhypertoni utan att blockera blodflödet beror på bildandet av en fistel mellan arteriella och venösa kärl, på grund av vilken stor volym blod släpps ut i portvenen.

Prehepatic GHG kan orsakas av följande sjukdomar och tillstånd:

  • portal- eller miltvenetrombos;
  • stenos eller medfödd atresi (hindring eller frånvaro) i portvenen;
  • portalvenkomprimering med neoplasmer;
  • direkt fusion av artärkärl och en ven som tar bort blod från det, vilket leder till ökat blodflöde.

Posthepatic PG utvecklas på grund av följande patologier:

  • Budd-Chiari-syndrom;
  • högre ventrikulär hjärtsvikt;
  • tilltäppning av den underordnade vena cava;
  • ökat blodflöde i portalvenessystemet;
  • intensivt blodflöde i mjälten;
  • arteriell-portal venös fistel, i vilken blod från en artär kommer in i portvenen.

En ökning av blodtrycket får en ven att expandera.

Skälen till detta kan vara olika:

  • Levercirrhos, viral och alkoholisk hepatit, hjärtcirrhos;
  • Fetthepatos - ersättning av bihålor i lever med fettvävnad, leverfibros;
  • Onormal utveckling av leverkärl, utplåning - Budd-Chiari syndrom;
  • Carolis sjukdom (medfödd utvidgning av gallgångarna);
  • Parasitiska sjukdomar;
  • Anomalierna i portalvenen direkt.

Dessa avvikelser inkluderar:

  • Pilephlebitis - purulent inflammation i portalvenväggen, vilket leder till dess trombos;
  • Phlebosclerosis - spridning i bindvävets kärl, vilket kan orsaka dess utsläpp;
  • Ibland finns det medfödd stenos i munnen och till och med atresi - fullständig frånvaro av en ven eller dess fusion.

En sällsynt orsak till högt blodtryck är parasiter. Dessa inkluderar schistosomiasis, en tropisk sjukdom orsakad av flukes av släktet Schistosoma. Schistosomiasis är orsaken till extrahepatisk hypertoni. Larver kommer in i portalens venströmmar, blockerar dem och ökar trycket.

Sjukdomen åtföljs av feber, utslag, en ökning av antalet leukocyter och en minskning av arbetskapaciteten..

Schistosomiasis kan lätt smittas genom förorenat vatten..

Intrahepatiska orsaker till portalhypertoni

  • Levercirros
  • Nodulär tillväxt (med reumatoid artrit, Feltys syndrom)
  • Akut alkoholisk hepatit
  • Mottagning av cytostatika (metotrexat, azatioprin, merkapturin)
  • Förgiftning av vitamin A
  • schistosomiasis
  • sarkoidos
  • Alveococcosis
  • Carolis sjukdom
  • Wilsons sjukdom
  • Medfödd leverfibros (leverskleros i lever)
  • Gauchersjukdom
  • Polycystisk leversjukdom
  • Lever tumörer
  • hemokromatos
  • Myeloproliferativa sjukdomar
  • Exponering för giftiga ämnen (vinylklorid, arsenik, koppar)

Prehepatiska orsaker

  • Komprimering av stammen i portalen eller milten
  • Kirurgiska ingrepp i levern, gallvägarna; avlägsnande av mjälten
  • Skada på portvenen på grund av personskada eller skada
  • Förstorad mjälte med polycytemi, osteomyelofibros, hemorragisk trombocytemi
  • Medfödda avvikelser i portalvenen

Posthatiska orsaker till portalhypertoni

  • Budd Syndrome - Chiari
  • Konstriktiv perikardit (till exempel med perikardförkalkning) orsakar en ökning av trycket i den inferior vena cava, ökar motståndet mot venöst blodflöde i levern
  • Trombos eller komprimering av den inferior vena cava.

Av primär betydelse är utvidgningen av venerna i den nedre tredjedelen av matstrupen och magens botten, eftersom åderbråck spricker lätt, vilket leder till blödning.

Det finns många faktorer som kan orsaka portalhypertoni. Den främsta orsaken till dess utveckling är dock leversjukdom, vilket leder till skador på membranet.

Dessa inkluderar följande patologiska tillstånd:

  • hepatit, både akut och kronisk;
  • cirros;
  • lever cancer;
  • infektioner orsakade av exponering för blodsockande parasiter.

Portalhypertoni kan utvecklas på grund av stagnation av galla både i levern och utanför. Andra faktorer bidrar till dess utveckling:

  • tumörprocesser i gallkanalerna;
  • stenar i gallblåsan, eller kirurgisk ingripande, till följd av att gallkanalerna ligerades;
  • bukspottkörtelcancer;
  • förgiftning med giftiga ämnen, till exempel läkemedel, svamp eller giftiga gaser;
  • trombos;
  • medfödd frånvaro eller överväxt av naturliga kanaler och kanaler;
  • tumörer som utvecklas i portvenens väggar;
  • blodproppar som bildas i levernens vener;
  • brott i hjärtat, förknippat med en ökning av trycket i dess högra sida;
  • blödarsjuka;
  • skador och brännskador;
  • sepsis.

Symtom på portalhypertoni-syndrom manifesteras under påverkan av ogynnsamma faktorer. Bland dem kan olika infektionssjukdomar, blödning i mag-tarmkanalen, okontrollerat intag av diuretika, lugnande och lugnande läkemedel, överdriven konsumtion av alkohol och djurfoder samt operationer noteras..

De etiologiska faktorerna som leder till utvecklingen av portalhypertoni är olika. Den främsta orsaken är massiv skada på leverparenkym på grund av leversjukdomar: akut och kronisk hepatit, cirrhos, levertumörer, parasitinfektioner (schistosomatos).

Portalhypertoni kan utvecklas med patologi orsakad av extra- eller intrahepatisk kolestas, sekundär gallvägscirrhos, primär gallvägscirrhos, tumörer i den gemensamma gallkanalen och lever gallgången, gallstensjukdom, cancer i bukspottkörteln, intraoperativ skada eller ligering av gallgången.

En viss roll spelas av giftig leverskada vid förgiftning med hepatotropa gifter (droger, svamp, etc.).

Trombos, medfødt atresi, tumörkomprimering eller stenos i portalvenen kan leda till utveckling av portalhypertoni; levervenetrombos med Budd-Chiari-syndrom; ökat tryck i höger hjärta med restriktiv kardiomyopati, constrictive perikardit.

I vissa fall kan utvecklingen av portalhypertoni förknippas med kritiska tillstånd under operationer, skador, omfattande brännskador, DIC, sepsis.

De direkta lösningsfaktorer som ger stimulans för utvecklingen av den kliniska bilden av portalhypertoni är ofta infektioner, gastrointestinal blödning, massiv behandling med lugnande medel, diuretika, alkoholmissbruk, överskott av animaliska proteiner i mat, operationer.

Som redan nämnts kan en hindring som blockerar blodflödet lokaliseras i olika områden:

  • inuti kroppen;
  • under kroppen;
  • högre i vena cava.

Läkarna bestämmer de olika orsakerna till portalhypertoni och delar dem i tre kategorier.

PrimärStörningen utvecklas initialt på det övervägda stället för kärlsystemet.
SekundärOrsaken är redan befintliga sjukdomar i bukhålan (både allmänna och lokala).

Lokaliseringsnivån för blocket av blodutflöde: kan vara under levern, inuti eller ovanför det - i regionen av vena cava. En klassificering antogs för orsakerna (etiologi) till sjukdomen, dela portalhypertoni i grupper, det finns tre av dem.

  1. Hög (suprahepatisk) blockad av blodflödet är vanligare med levervenetrombos (Chiari-sjukdomen) och den underlägsen vena cava ovanför dem (Budd-Chiari-syndrom), vilket minskar lumen vena cava inf. med komprimering av en tumör eller ärrvävnad. Inflammation av perikardiet (hjärtatsäcken) med "klibbning" av bladen (snäva perikardit) kan orsaka ökat tryck i vena cava och göra det svårt för utflödet från levern.
  2. Hindring av blodflödet i levern är en leverform av GHG, observerad på grund av skrump, kronisk inflammation i levern, tumörtillväxt och med flera vidhäftningar efter en skada eller operation. Giftiga ämnen (arsenik, koppar, vinylklorid, alkohol) förstör hepatocyter, liksom cytostatika (metotrexat, azatioprin), vilket ökar resistensen mot blodflödet.
    Leverceller är förvånansvärt livskraftiga och kan regenereras på egen hand: även om en hel fraktion förstörs växer de återstående delarna av organet och dess funktion är helt normaliserad. En annan sak är konstant rus, kronisk inflammation eller en systemisk sjukdom (till exempel reumatism). I finalen leder de till ersättning av aktiv vävnad med bindväv, bildar fibros och praktiskt taget eliminerar levern från blodomloppet.
  3. Hinder för levern (extrahepatisk block) kan bli inflammation i bukhålan, vilket kan leda till komprimering eller fullständig överlappning av grenarna i portvenen; medfödda missbildningar av vener och komplikationer efter misslyckade operationer i levern och gallvägarna. Isolerad trombos av v.portae observeras ofta hos barn som ett resultat av intraperitoneal infektion (eller navelströmsbesvär) hos nyfödda, eller - oavsett ålder, med infektionssjukdomar i matsmältningssystemet.

Klinisk bild

Symtomen som en person upplever när han utvecklar trombos i leverven är följande. Patienten känner allvarligt obehag i bukhinnan, särskilt på höger sida..

Dessa sensationer förvandlas gradvis till smärta. Denna patologi åtföljs också av illamående, ofta med svår kräkningar, okontrollerad diarré eller tvärtom långvarig förstoppning.

Med allt detta kan patienten öka kroppstemperaturen upp till kritiska värden och blödning från ändtarmen och anus kan öppnas.

Vid portalhypertensionssyndrom beror symptomen på patologin som orsakade trycket hoppar in i portvenen.

När sjukdomen utvecklas börjar patienten visa de klassiska symtomen på portalhypertoni, oavsett form:

  • förstorad mjälte. Ett blodprov visar en minskning av antalet blodceller (leuko-erytro- och blodplättar), förmågan att koagulera;
  • anemi ökar mot bakgrund av venös blödning;
  • det finns åderbråck i gastriska vener, liksom kärl i rektum och vener i matstrupen;
  • vätska samlas i buken (så kallade ascites).

Portalhypertoni utvecklas i flera steg:

  • preklinisk scen. I detta skede känner patienter allmän sjukdom, magen sväller och i den övre kvadranten finns en känsla av tyngd;
  • fullständig manifestation av alla symptom, inklusive ascites, utan blödning;
  • uppenbara tecken på portalhypertoni: smärta i hypokondrium och övre buk, förstorad mjälte, förstorad lever, olika matsmältningsstörningar;
  • akut stadium, kännetecknad av blödning och andra komplikationer i processen.

Prehepatisk portalhypertoni utvecklas vanligtvis hos barn och fortsätter utan allvarliga symtom. Prognosen för sjukdomen är i allmänhet positiv. Den blockerade portvenen ersätts anatomiskt av en ansamling av blodkärl (den så kallade cavernous).

Klassificering

För att förskriva den mest effektiva behandlingsregimen måste läkaren bestämma formen av portalhypertoni. Följande sorter av denna sjukdom skiljer sig:

  1. Prehepatisk - blodflödet störs innan venen kommer in i leverporten;
  2. Intrahepatisk - blodflödet störs direkt i levern;
  3. Posthatic - blodflödet störs vid utgången från levern;
  4. Blandat blodflöde störs i alla delar av levern.

Intrahepatisk portalhypertoni är presinusoidal, sinusformad och postsinusoidal.

Vissa stadier av denna sjukdom skiljer sig också:

  1. Preklinisk - patienten har inga manifestationer av sjukdomen;
  2. Måttlig - vissa tecken på portalhypertoni manifesteras;
  3. Dekompenserad - inre blödningar öppnas, symtomen på sjukdomen blir mer märkbar;
  4. Terminal - massiv blödning öppnas från vener i mag-tarmkanalen.

Det finns flera klassificeringar av portalhypertoni: baserat på placeringen av blocket, beroende på trycknivån, graden av utveckling av olika komplikationer och den endoskopiska bilden.

Enligt utvecklingsnivån för portalblocket skiljer sig följande typer:

  1. Den suprahepatiska orsakas av trombos, komprimering av tumören, hindrande processer i den inferior vena cava, ansamling av vätska i hjärtpåsen eller svår uppstötning i trikuspidventilen;
  2. Intrahepatic - den mest omfattande gruppen, kombinerar preisinusoidala och sinusformade orsaker;
  3. Subhepatiken orsakas av trombos i själva portalvenen, dess kavernösa omvandling, idiopatisk tropisk splenomegali;
  4. Blandad.

Enligt patologiområdet är portalhypertoni indelat i två typer.

  • Totalt - påverkar hela portalvenynätverket.
  • Segmental - påverkar mjältaven utan att ändra blodflödet i portvenen.

På platsen för formationen som blockerar blodflödet är portalhypertoni uppdelad i fyra former.

  • Intrahepatic finns hos 86% av patienterna. Utvecklingen av detta tillstånd främjas av tumörprocesser i levern och gallgångarna, såväl som hepatit av viral karaktär, skrumplever och förgiftning av kroppen.
  • Suprahepatic utvecklas hos 10% av patienterna och är en konsekvens av sjukdomar i hjärta och blodkärl, liksom tumörprocesser.
  • Extrahepatisk portalhypertoni utvecklas hos 4% av människor som ser en läkare. Detta tillstånd bildas på grund av trombos i portalen och miltvenerna..
  • Blandat innebär en kombination av flera former.

Detta tillstånd kan utvecklas under åren och passerar från ett milt steg till ett svårt. Baserat på detta skiljer sig flera steg i utvecklingen av patologi.

  • Det första steget är det första. Det var vid denna tidpunkt som de första tecknen på portalhypertoni dök upp.
  • Det andra steget betraktas som måttligt. Dess kännetecken är en lätt utvidgning av mjälten och expansion av matstrupen i matstrupen. I detta fall utvecklas inte ascites - ett tillstånd där det finns en betydande ansamling av vätska i bukhålan. Mängden kan nå 20-25 liter.

Det finns prehepatisk, intrahepatisk och extrahepatisk hypertoni: ovan klassificering accepteras i samband med skillnader i lokalisering av patologi.

Baserat på graden av prevalens som är karakteristisk för det område där det ökar blodtrycket, kan portalen ha total portalhypertoni eller segmentell hypertoni.

I det första fallet täcker sjukdomen vaskulaturen, som tillhör portalsystemet fullständigt, i det andra fallet finns det en motsvarande begränsning av blodflödesstörning längs mjältvenen medan man upprätthåller normalt tryck och blodflöde i de mesenteriska och portalvenerna i denna process.

Beroende på prevalensen av zonen med högt blodtryck i portkanalen, skiljer sig totalt (som täcker hela kärlsystemet i portalsystemet) och segmental portalhypertoni (begränsat av försämrat blodflöde genom mjälvven medan bibehållande normalt blodflöde och tryck i portalen och mesenteriska vener).

Stadier av sjukdomen

Portalhypertoni har en iscensatt kurs. Specialisten kan enkelt bestämma vilken grad av skada på kroppen. I början av utvecklingen av sjukdomen klagar en person över smärta i övre buken, gulsot, mörkare hud i handflatorna.

Med tiden förekommer ödem i lemmarna, vätska kan samlas i bukhinnan.

Speciellt farligt är åderbråck. Det kan leda till blödning med ökat intra-abdominalt tryck. Det känns igen av ömhet under tarmrörelser och svart avföring.

För närvarande skiljs följande steg av portalhypertoni:

  1. Det första steget - en person börjar halta, hans tänkande saktar ner, ofta humörsvängningar noteras, händerna skakar ständigt. I detta fall är kardiogrammet helt i ordning;
  2. Det andra steget - en person förvärvar olämpligt beteende, är ständigt dåsigt, alla processer i kroppen saknar, magen ökar betydligt i storlek;
  3. Den tredje artikeln - en person sover ständigt, det är svårt att väcka honom, hjärtrytmstörningar noteras på EKG, avföringen är helt svart;
  4. Det fjärde steget - en person faller i koma, det finns inga vitala processer, EKG är patologiskt.

Den iscensatta utvecklingen av symtom förklaras av en gradvis minskning av levercellsfunktionen.

Vad som utlöser blödning

Det normala portvadtrycket är mellan 177 och 200 mm vatten. Om blodflödet är blockerat når denna siffra 235-590 mm. En ökning av den venösa typen av tryck är förknippad med bildandet av blockeringar med de portokavala venbanorna. Som ett resultat expanderas venösa fartyg, blödning observeras:

  • Mellan områdena i magen och matstrupen, uppstår på grund av åderbråck i matstrupen nedre tredjedel och delvis av magen. Sådan blodförlust är det farligaste, dödligt utfall är 50%.
  • Mellan venerna i naveln och vena cava inferior (inferior vena cava). De subkutana venösa kärlen i bukzonen avviker från navelregionen till sidorna, liknar vridande ormar (”Medusas huvud”). Detta är ett karakteristiskt drag för levercirrhos..
  • Mellan den underordnade vena cava och den nedre tredjedelen av ändtarmen, bildar lokala åderbråck förändringar.
  • Orsaker till förstorad mjälte: på grund av stillastående blodflöde i portalvenens pool samlas blod i mjälten och ökar den i storlek i en volym på över 400-500 ml.

Ökat blodtryck på kärlväggen och venös överbelastning i bukhålan ger inte bara en ökning av storleken på levervenen i porten, utan innebär också följande symptom som indikerar dess fibros:

  • Levern börjar gå utöver kanten av kalkbågen och ökar ibland till en betydande storlek;
  • Vätska ackumuleras i bukhålan, ascites utvecklas;
  • Parallellt med dessa processer är en ökning av mjälten (splenomegaly);
  • Åderbråck i den främre bukväggen, hemorroida venerna och venekärlen i den nedre tredjedelen av matstrupen observeras..

Genom komprimering av leverns kärl, för det första, menar de patologiska förändringar i väggarna i sinusformade kapillärer. Under förhållanden med hypoxi (syrebrist), vars huvudsakliga orsak är venös trängsel, börjar kollagenfibrer bildas och deponeras i väggarna i sinusoider.

Av denna anledning försvinner fästningen (hålen), genom vilken utbytet mellan hepatocyter och blod genomförs. Kärlväggar blir täta och ogenomträngliga, vilket leder till bildning av leversvikt.

Primära tecken och patogenes av GHG är associerade med sjukdomen, som har blivit grundorsaken till ökat tryck i portvenen. När processen fortskrider verkar kliniska symtom som är desamma för alla former av leverhypertoni-syndrom:

  • En förstorad mjälte (splenomegaly), en minskning av blodplättarnas nivå, röda blodkroppar och vita blodkroppar, en kränkning av blodkoagulation (hypersplenism);
  • Åderbråck i magen, matstrupen och rektum;
  • Venös blödning och ökad anemi;
  • Ascites (vätska i buken);

Kliniska stadier av GHG:

  1. Prekliniskt stadium - patienter känner tyngd till höger under revbenen, magen är svullen, obehag.
  2. Allvarliga tecken: smärta i övre buken och under revbenen på höger sida, obalans i matsmältningen, lever och mjälte ökar.
  3. Alla symptom på växthusgaser förekommer, det finns uppstigningar, men det finns ingen blödning ännu.
  4. Etapp med komplikationer, inklusive allvarlig blödning.

Den prehepatiska formen börjar ofta i barndomen, är ganska mild, prognosen är positiv. Anatomiskt ersätts portalvenen med en cavernoma (konglomerat av tunna och dilaterade kärl), ofta komplikationer - blödning från venerna i den nedre tredjedelen av matstrupen, överlappning av portvenens lumen, förändring i blodkoagulation.

För lever i växthusgaser blir symtomen på skrumplever ledande. Dynamiken beror på aktivitetsnivån, orsakerna till utvecklingen av hypertoni. Primär och återkommande blödning är karakteristisk, ascites är närvarande. Gulhet i hud och slemhinnor indikerar djupa problem med leverfunktionen och förvandlas till leversvikt. De första tecknen på gulhet är bättre synliga under tungan, på handflatorna.

Den suprahepatiska formen av GHG-syndrom är huvudsakligen associerad med Chiari-sjukdomen (eller Budd-Chiari-syndromet). Alltid - en akut början: plötslig, mycket svår smärta i övre buken (epigastrisk region) och hypokondrium till höger, levern (hepatomegaly) ökar snabbt, kroppstemperaturen stiger, ascites ansluter sig. Dödsorsaken är blödning och akut leversvikt..

Orsaker till blödning

Trycket i portvenesystemet är högre än i vena cava: normalt är det 175 - 200 mm vattenspelare. När det är blockerat sjunker blodflödet, trycket stiger och kan nå 230 - 600 mm. Ökningen i venöstrycket (med cirrhos i levern och extrahepatisk PG) är förknippat med graden av utveckling av blocken och bildandet av veno-porto-kavalvägar.

Betydande kategorier av anastomos, som ett resultat, leder de till lokal expansion av venerna och blödningar:

  • Mellan magen och matstrupen (mag-matstrupen), ge åderbråck på den nedre tredjedelen av matstrupen och delen av magen. Blödning från dem är det farligaste, i nästan hälften av fallen - dödligt.
  • Mellan naveln och underlägsen vena cava. De saphenösa venerna på magen, divergerande från naveln till sidorna, ser ut som vridande ormar: de kallas - ”huvudet av Medusa” (caput medusae). Detta hänvisar till hjälten från grekiska myter - Medusa Gorgon, som hade levande ormar istället för hår på huvudet. Ett tecken som är kännetecknande för skrumplever i levern.
  • Mellan hemorrhoid plexus (nedre tredjedel av ändtarmen) och inferior vena cava, bildar lokala åderbråck (hemorrojder).
  • Orsaker till splenomegali: stagnation av blod i vena porta poolen leder till ökad fyllning av mjälten med blod och dess ökning i storlek. Vanligtvis innehåller mjälten 30-50 ml blod, med splenomegali - mer än 500 ml.

Ascites (ansamling av vätska i buken): observeras huvudsakligen i leverformen av PG, kombinerat med en reducerad nivå av albumin (proteinfraktion) i plasma, funktionsstörningar i levern och försenad utsöndring av natriumjoner genom njurarna.

Normala ultraljudsegenskaper hos barn

Symtomen på portalhypertoni i barndomen skiljer sig inte från de hos vuxna patienter.

Orsaker till sjukdomen är oftast medfödda patologier:

  • Suprahepatisk hypertoni med Budd-Chiari-syndrom, det finns en kränkning av utflödet av blod och utvecklingen av nekrotiska förändringar i levern;
  • Intrahepatisk på grund av medfödd hepatit och fibros.
  • Extrahepatisk orsakas av en anomali av blodkärl: bildning av blodproppar, inflammation i vaskulärvägg.

Med hjälp av ultraljud är det också möjligt att diagnostisera de inre organen hos ett barn. Kom ihåg att normen för organens egenskaper är direkt proportionell mot barnets ålder.

Leverens storlek ökar enligt åldersperioden, så barnläkare har utvecklat medelvärden för leverstorlek genom ultraljud hos barn. Så hos ett år gammalt barn är storleken på den högra loben 6 cm.

och varje år växer den gradvis med 0,6 cm. Vid 15 års ålder är den anteroposterior storleken cirka 10 cm.

, och vid 18 fluktuerar den cirka 12 cm. Längden på vänsterlaben hos ett nyfött barn, ceteris paribus, är 3 cm.

- 4 cm. Ökar årligen med 0,2 cm.

, och når 18 år i genomsnitt 5 cm.

Oavsett ålder bör organets struktur vara enhetlig, kanterna är skarpa, konturen är klar, portvenen, dess grenar och gallgångar är tydligt synliga. Du bör inte delta i självdiagnos av barnet enligt normativa tabeller.

Avkryptering av protokollet är läkarens befogenhet. Specialisten kommer att göra en jämförande analys av alla ultraljudsdata, och om avvikelser upptäcks kommer lämpliga terapeutiska åtgärder att utvecklas.

Normala ultraljudsegenskaper hos vuxna

Under studien studerar specialisten alla segment och lobar i levern i ett snett och tvärsnitt, utvärderar och loggar alla erhållna data. Under loppet av en ekografi görs individuella mätningar av alla delar av orgelet. Beroende på fysik och kön tillåts små avvikelser från standardvärdena..

En signifikant skillnad i storlekskriterier hos vuxna är ett tecken på en aktiv inflammatorisk process, till exempel hepatit, eller bevis på trängsel, början av cirros. En ökning av inte bara hela organet, utan en viss del av det indikerar en möjlig tumörprocess, utveckling av metastaser eller andra allvarliga sjukdomar.

Ett friskt organ har rätt tydliga konturer, ett slätt yttre skal, vassa kanter runt omkretsen. Närvaron av ytliga knölar kan indikera en patologisk process, rundade kanter på levern indikerar utvecklingen av hjärtsvikt.

Normer för leverstorlek hos vuxna:

  • för den högra loben, värdet
    • anteroposterior kriterium är 11 cm till 13 cm.,
    • snedställd vertikal (CWR) - högst 15 cm.,
    • längder - från 11 cm till 15 cm.;
  • storleken på den vänstra loben är karakteristisk
    • tjocklekar upp till 6 cm.,
    • höjder - mindre än 10 cm.;
  • för hela organet som helhet är normen enligt följande:
    • i längd - från 14 cm till 18 cm.,
    • i tvärsnitt - från 20 cm till 22,5 cm.,
    • leverens storlek i sagittalplanet är från 9 cm till 12 cm;
  • portalven i diameter - upp till 1,5 cm.;
  • leverarterie i diameter - upp till 0,6 cm.

Tecken på portalhypertoni

Det första stadiet av sjukdomen manifesteras av en kränkning av matsmältningsfunktionen. Patienten känner en överfull mage, illamående, åtföljt av en minskad aptit.

En person har uppblåsthet, liksom diarré, alternerande med förstoppning. Det finns smärta i magen och bukspottkörteln.

En sjuk person tröttnar mycket snabbt, känner en allmän svaghet och går sedan ner i vikt och han utvecklar gulsot.

I vissa fall är det första tecknet som visar utvecklingen av portalhypertoni en patologisk utvidgning av mjälten. I detta skede kan gastrointestinal blödning uppstå, varefter trycket i portalsystemet minskar och mjälten antar normala storlekar.

Leverfibros är farligt för liv och hälsa. I det första stadiet av sjukdomen har patienten följande symtom:

  • Trötthet;
  • Dyspepsi;
  • Minskad prestanda;
  • Svaghet;
  • Intolerans mot feta livsmedel;
  • Ömhet i rätt hypokondrium och magehål.

Med en grundlig studie av buken spåras vaskulära "stjärnor" i den övre halvan av kroppen. Bland de vanliga symtomen är periodiska blödningar, blödningar i huden.

symtom

Diagnos av portalhypertoni kräver en utökad undersökning. Det är oerhört svårt att bestämma sjukdomen i de inledande stadierna, eftersom det inte visar sig med specifika tecken. Dess symtom kan lätt tillskrivas andra gastrointestinala patologier..

Portalhypertoni kan upptäckas av följande symtom:

  • Förstorad mjälte;
  • Åderbråck av inre organ;
  • Isolerade ascites;
  • Portalkolopati, gastropati;
  • Minskad aptit;
  • Flatulens, illamående och kräkningar;
  • Rumlande i magen;
  • Ofta toalettsamtal.

Tecken på portalhypertoni med patogenes hänger samman med patologi, vilket ledde till ökat tryck i portvenen.

När sjukdomen fortskrider förekommer symtom på portalhypertoni, liknande för var och en av patologierna:

  • Splenomegali manifestationer (förstorad mjälte), blodplättar sänktes.
  • Mag-, matstrups-, rektala venekärl har åderbrott.
  • Anemiska fenomen ökar mot bakgrund av venös blödning.
  • Vätska (ascites) ackumuleras i bukhålan.

Alla symptom på GH-syndrom är ospecifika, och diagnosen kan endast fastställas efter en noggrann undersökning av patienten. Detta symptomkomplex kan uttryckas i följande manifestationer:

  • utvidgningen av mjälten i storlek;
  • åderbråck i matsmältningskanalen: matstrupen, magsäcken, navelområdet, anus;
  • ansamling av fri vätska i bukhålan;
  • dyspeptiska symtom: aptitlöshet, uppblåsthet, kräkningar och illamående, smärta i naveln, brusande ljud och känslor av transfusion i buken.

Manifestationerna av syndromet är olika och beror på lokalisering av patologin och utvecklingsstadiet.

Symtom på det första steget

De tidigaste symtomen på portalhypertoni är dyspeptiska, vilket följaktligen uttrycks i sådana manifestationer som flatulens, illamående, avföring av avföring (förstoppning, diarré), en känsla av magens fullhet, smärta i epigastric, iliac och höger hypokondrium.

Appetitminskning och svaghetens utseende noteras också, patienten tappar kraftigt och blir trött, dessutom utvecklas gulsot.

I vissa fall fungerar splenomegaly som det huvudsakliga symptom som manifesterar sig bland de första symtomen på sjukdomen, medan dess svårighetsgrad bestäms av egenskaperna för hindringsnivån i kombination med tryckvärdet som kännetecknar portalsystemet..

Efter avslutad blödning i mag-tarmkanalen minskar mjälten i storlek, vilket också bidrar till en minskning av trycket, som är relevant för portalsystemet i allmänheten av de processer som beaktas..

Det är också möjligt en kombination av splenomegaly och hypersplenism, som är ett syndrom vars huvudsakliga manifestationer är anemi, leukopeni och trombocytopeni. Utvecklingen av detta syndrom främjas av en ökad nivå av förstörelse av de bildade elementen i mjälten i blodet under deras partiella avsättning (det vill säga deras tillfälliga bortkoppling från processerna för metabolism och cirkulation under lagring i kroppen för användning efter en tid).

Skillnaden mellan uppstigningar i dess förlopp med sjukdomen i fråga är persistensen av manifestationer i den, liksom resistens i förhållande till den terapi som tillämpas på den. Utöver detta noteras ett symptom där volymerna i buken ökar, svullnad i vristerna.

Undersökning av buken avslöjar närvaron av ett nätverk av utvidgade vener koncentrerade i bukväggen, medan denna manifestation i utseende liknar "huvudet av en manet".

De tidigaste kliniska manifestationerna av portalhypertoni är dyspeptiska symtom: flatulens, instabil avföring, en känsla av magens fullhet, illamående, dålig aptit, smärta i epigastrium, höger hypokondrium, iliac regioner. Utseendet på svaghet och trötthet, viktminskning, utveckling av gulsot.

Ibland blir splenomegali det första tecknet på portalhypertoni, vars svårighetsgrad beror på hindringsnivån och trycket i portalsystemet. Samtidigt blir mjältstorleken mindre efter gastrointestinal blödning och en minskning av trycket i portvenens pool.

Splenomegali kan kombineras med hypersplenism - ett syndrom som kännetecknas av anemi, trombocytopeni, leukopeni och utveckling som ett resultat av ökad förstörelse och delvis deponering av blodceller i mjälten.

Uppstigning med portalhypertoni kännetecknas av en kontinuerlig kurs och motstånd mot pågående terapi. Samtidigt noteras en ökning av volym av buken, svullnad i vristarna, när man undersöker buken, syns ett nätverk av dilaterade vener i den främre bukväggen i form av ett "manethuvud".

Karakteristiska och farliga manifestationer av portalhypertoni är blödningar från åderbråck i matstrupen, magsäcken och ändtarmen. Gastrointestinal blödning utvecklas plötsligt, är riklig, benägen att återfalla, snabbt leda till utveckling av posthemorragisk anemi.

Med blödning från matstrupen och magen, blodiga kräkningar, melena; med hemorroidal blödning - frisättning av rött blod från rektum. Blödning med portalhypertoni kan provoceras av sår i slemhinnan, en ökning av det intraabdominella trycket, en minskning av blodkoagulation, etc...

Allmänna manifestationer av sjukdomen:

  • svaghet;
  • letargi;
  • apati;
  • huvudvärk;
  • yrsel;
  • illamående;
  • smakförändring;
  • skalning av huden;
  • kliande hud;
  • utseendet på ett sylt i munhörnen;
  • frekventa virus- och bakterieinfektioner;
  • blödande tandkött;
  • liten prick rosa utslag på kroppen;

För sjukdomen i det inledande skedet är uttalade symtom inte karakteristiska. Det kan utvecklas nästan omöjligt. Patienterna talar mest om mindre smärta och tyngd i vänstra buken..

Ibland observeras symtom som feber, smärta i hypokondrium på vänster sida och även smärta i den epigastriska zonen som strålar ut till bröstbenet eller axelbladet..

Smärtsamma känslor och feber orsakas vanligtvis av närvaron av infektion och den inflammatoriska processen som utvecklas i vaskulära väggar eller närliggande vävnader, samt sträckning av kapseln på grund av nedsatt venutflöde.

En förstorad mjälte är ett av symtomen på patologi. Det utvecklas gradvis, ofta omöjligt för en person. Patienten kan ibland känna tyngd i hypokondriet under arbetet eller av misstag upptäcka en tätning på denna sida. Ibland upptäcks en ökning endast efter undersökning av en läkare.

En snabb ökning av organet är karakteristiskt för en sjukdom i septisk etiologi, men sådana fall är ganska sällsynta. Med splenomegali ökar mjälten avsevärt i storlek, men detta orsakar inte svår smärta. Den är smidig, måttligt mobil, kan bli lite mer känslig..

5 år kan komma från sjukdomens början till början av de första kliniska symtomen. Efter en första tidsperiod uppträder en förtjockning av mjälten - splenomegali. Samtidigt finns det en minskning av antalet blodceller - vita blodkroppar, blodplättar, röda blodkroppar.

En ökning i levern (hepatomegaly) uppfattas av läkaren som ett bra tecken, vilket indikerar att kroppen hanterar funktionerna. Vid cirrhos observeras överväxt av ärrvävnad med skrynkling av levern.

Tecken på det första steget är en minskning av blodplättar och röda blodkroppar. Med den avancerade formen av fibros observeras hepatomegali.

Diagnostik

Identifiera trombos och högt blodtryck, såväl som andra, mindre farliga, portalvenologiska patologier längs ultraljudet. Anatomi involverar en viss standardstorlek på blodkärl, vilket är karakteristiskt för en normal frisk person.

Under en ultraljudsundersökning ser läkaren förändringar i organets vaskulära mönster. Vener verkar förstoras i studien. Dessutom varierar deras storlek både med hypertoni och trombos.

Vid diagnostisering av portalvenologier används Doppler-ultraljud, liksom tredimensionell eller till och med fyr-dimensionell ultraljud. De flesta uzistiska läkare uppmärksamma storleken på tvärsnittet i portvenen vid ingången till levern. Helst bör det anges med 13 millimeter. Allt annat - avvikelser som indikerar förekomsten av patologi.

Om studien dessutom visade fokus på ökad blodflödesdensitet i venen, kommer läkare förmodligen att diagnostisera trombos. En ökning av kärlets diameter och samtidigt en ansamling av vätska i bukhinnan indikerar tydligt hypertoni.

Ultraljudsundersökning av levern och gallvägen utförs med de flesta sjukdomar i dessa organ. Ultraljud i levern är den första bland alla metoder för strålningsdiagnos, eftersom denna metod för forskning ger nästan all nödvändig information utan att riskera skada för patienten. Röntgenmetoder används endast för strikta indikationer..

Ultraljud i levern, gallblåsan och gallkanalerna utförs i närvaro av följande symtom:

  • smärta i rätt hypokondrium;
  • hudens gulhet;

Med hjälp av ultraljudsmetoden kan du diagnostisera de flesta leversjukdomar, till exempel akut eller kronisk

. Ibland, för att klargöra diagnosen, tillämpa ytterligare metoder för undersökning av levern. Dessa inkluderar

, diagnostisk kirurgi.

Ultraljud i levern är normalt. Anatomi och tecken på en ultraljudsbild av levern

Levern är ett viktigt organ som utför ett stort antal olika funktioner. Den viktigaste av dem är neutralisering av olika toxiner, syntes av blodproteiner och

, produktion av galla, hematopoiesis i fostret. Levern är belägen i höger hypokondrium och består av vänster och höger lob, som är uppdelade i relativt oberoende segment. Leverns funktionella enhet är lever lobulen. Blodtillförsel och gallflöde sker i området för leverporten, där den så kallade lever triaden är belägen.

I området för leverportalen finns det tre anatomiska strukturer med följande normala storlekar:

  • portalven, med en diameter av 0,9 till 1,4 cm;
  • en leverartär med en diameter på 0,5 cm;
  • vanliga gallgångar, vars diameter är 0,7 cm.

En ultraljudsundersökning av levern utförs i den övre högra bukväggen. Skanning utförs i de sagittala, tvärgående och sneda planen..

Leverens övre kant är belägen bakom revbenen, så sensorn måste också placeras i de interkostala utrymmena. En normal lever ser ut som en homogen ekogen struktur, eftersom hela leverparenkyman består av leverlober.

Leverens ekogenitet är genomsnittlig, det är med dess täthet som alla andra organ i bukhålan jämförs. I den homogena bilden av levern finns det också områden med hypokoicitet motsvarande portvenen och den venösa kanalen i levern.

Som du vet har venerna i levern en större diameter än artärerna, så de är bättre synliga vid ultraljud. Under Valsalva-testet expanderar levervenerna.

Valsalvas test består i att försöka få en tvingad utgång med en stängd mun och näsa.

Ultraljud bör också skilja de kvadratiska och caudatloberna i levern, som är mindre än de vänstra och högra loberna. Kaudat och fyrkantiga lobar finns framför och bakom leverporten.

I tvärsnittet bör caudatloben vara mindre än 2/3 av leverens högra lob. Kaudatet och fyrkantiga lobar har medelhög ekogenitet, men de kan misstas med tumörer..

Leverens grindar är anekoiska i området för blodkärlets lumen, eftersom vätskan i deras lumen helt absorberar ultraljudsvibrationer. För att studera leverportalen ligger patienten på sin vänstra sida medan sensorn är placerad i tvärplanet.

Leverens storlek hos vuxna och barn är normal

Leverens storlek är av stor vikt vid diagnosen olika sjukdomar. Klinisk undersökning av patienten inkluderar nödvändigtvis bestämning av dess gränser och storlekar genom palpation.

Men med hjälp av ultraljud bestäms leverens storlek mycket mer exakt. Förstorad lever, liksom dess minskning, är tecken på sjukdom.

Men vid utvärderingen av resultaten bör stora individuella skillnader i leverstorlekar beaktas, som beror på ärftliga faktorer och patientens kroppssammansättning.

Levern har en oregelbunden form, så den mäts på flera ställen - längs kroppens mittlinje och längs mittens klavikulära linje. Kroppens mittlinje är kroppens symmetriaxel. Midklavikulär linjen är parallell med den, men passerar genom mitten av klaven. Längden (leverens längdstorlek) bestäms från den högsta punkten i membranets kupol till leverns underkant.

Läkare använder följande genomsnittliga levervärden som överensstämmer med normen:

  • längsstorlek längs den mellanklavikulära linjen - 10,5 cm;
  • längsstorlek i kroppens mittlinje - 8,3 cm;
  • anteroposterior storlek längs den mellanklavikulära linjen - 8,1 cm;
  • anteroposterior storlek längs mittlinjen - 5,7 cm.

På grund av anatomiska skillnader tillåts avvikelsen av de givna värdena med 1,5 centimeter, både till en mindre och en större sida. Hos barn har levern på ultraljud samma symtom som hos vuxna, men den är vanligtvis bättre synlig på grund av den mindre storleken och det tunnare lagret av fettvävnad.

Den längsgående storleken på levern hos barn i mellanklavikulär linjen, beroende på ålder

Åldernyfödd1 år3 år5 år8 år12 år15 år
Leverlängd (cm)6,47,98,610,010,511,511,8

Hepatomegali vid leverens ultraljud

Hepatomegaly är ett tillstånd där levern förstoras. Vid ultraljud är ett tecken på hepatomegali bestämningen av dess longitudinella storlek med en midklavikulär linje på mer än 12 centimeter. Hepatomegali uppstår med ett stort antal sjukdomar och kan orsakas av ett stort antal skäl..

För att fastställa de exakta orsakerna till hepatomegali måste du alltså ha fullständig information om patienten. Ultraljud i levern hjälper till att utesluta vissa sjukdomar, men för korrekt behandling behövs en fullständig analys av alla diagnostiska data.

Ökad och minskad echogenicitet i levern genom ultraljud. Akut och kronisk hepatit genom ultraljud

Normalt är leverens ekogenitet homogen. Detta gör att vi kan betrakta det som en standard och jämföra med strukturen i andra organ i bukhålan. En förändring i leverens ekogenicitet indikerar förändringar i dess cellstruktur. Detta symptom är viktigast vid upptäckt av leversjukdomar med hjälp av ultraljud..

Akut hepatit är en virussjukdom som uppstår som en livsmedelsburen sjukdom.

. Vid akut hepatit observeras förgiftning av kroppen, i vissa fall

, feber, illamående. Akut hepatit slutar i en fullständig återhämtning av patienten, men i vissa fall blir den kronisk.

Ultraljud, de karakteristiska tecknen på akut hepatit är en ökning i levern och mjälten, en liten ökning av ekogeniciteten hos leverparenkym. Lymfkörtlar vid leverporten förstoras.

Gallblåsan är tom, eftersom levern tillfälligt minskar gallproduktionen och har förtjockade väggar på grund av inflammatorisk svullnad.

Kronisk hepatit orsakas av en virusinfektion som överförs genom blodet. Den långa kursen med kronisk hepatit är asymptomatisk, men leder i de flesta fall till skrump eller bildning av maligna tumörer i levern.

Grovheten i levermönstret på ultraljud beror på varaktigheten av kronisk hepatit och närvaron av förvärringar. Kronisk hepatit kännetecknas av en liten utvidgning av portvenen (mer än 15 mm i diameter) och ett uttalat lobulärt mönster hos leverparenkym.

Det beror på komprimering av bindväv som ligger mellan leverens lobuler. I en frisk lever är bindväv mycket tunn och inte synlig vid ultraljud.

Levercirros med ultraljud

Levercirrhos är en kronisk sjukdom som kommer till uttryck i ersättningen av leverparenkym med fibrös vävnad. Detta inträffar till följd av olika faktorer, men leder alltid till samma resultat - fullständigt

. För att förhindra skrump i levern krävs behandling av leversjukdomar i ett tidigare skede.

Cirrhos är ett slutligt skede av skada på njurparenkym. Tecken på skrumplever, som manifesteras i en ultraljudstudie, är mycket väl förstått. Med cirrhos påverkas inte bara parenkym utan också de omgivande vävnaderna också av funktionell leversvikt.

Tecken på skrump i levern genom ultraljud är:

  • prickig parenkymstruktur;
  • ökad ekogenicitet hos parenkymet;
  • leverkapselfel (intermittent);
  • lobation av parenkym;
  • hepatomegaly, och i det sena stadiet - en minskning i leverens storlek;
  • utvidgning av levervenerna och inferior vena cava;
  • frånvaron av förändring i leverens lumen under andning;
  • förstorad mjälte;
  • ascites (ansamling av fri vätska i bukhålan).

Levercirrhos är ett irreversibelt tillstånd, det är nödvändigt för dess behandling

levern. För att förlänga livet för en patient med skrumplever används en diet och mediciner som skyddar leverceller från förstörelse..

Utvidgning av portalvenen. Portal hypertoni. Ascites (vätskeansamling i bukhålan) vid ultraljud

Blod kommer in i levern genom två kärl - portalen (

) ven och leverartär. Portvenen är ett kärl i vilket venöst blod flödar från alla organ i bukhålan. Efter filtrering i levern flyter venöst blod genom levervenerna in i den inferior vena cava och går till

Vid leversjukdomar (till exempel med kronisk hepatit) dör leverceller och ersätts med bindväv. Detta leder till hindring av blodflödet i levern, på grund av vilket trycket ökar i portvenen och det expanderar..

Detta fenomen kallas portalhypertoni. Utan att eliminera den faktor som orsakade döden av hepatocyter (leverceller) kan detta tillstånd inte behandlas..

Tecken på portal (portal) hypertoni vid ultraljud i levern är:

  • portvenexpansion på mer än 11 ​​mm inuti levern och mer än 15 mm utanför levern;
  • brist på variation i portalen i lumen under andning och Valsalvas test;
  • expansion och stelhet av vener som strömmar in i portvenen (gastrisk, mesenterisk);
  • blodflödeshastighet i portalvenen på duplex-ultraljud med färg Doppler-mapping (CDE) minskar till 10 cm / s (normalt 18 till 20 cm / s).

I svåra fall orsakar portalhypertoni mycket obehagliga symtom. Den första av dessa är omdirigering av venöst blodflöde. Venöst blod börjar cirkulera inte genom levern utan genom de ytliga venerna som finns i huden. Blå svullna vener ser ut som ett "manethuvud" när de ses från buken. Utvidgningen av vener i matstrupen hotar dem med brott och inre

. Den svåraste komplikationen av portalhypertoni är ascites..

Ascites är frisättning av fri vätska från den venösa blodomloppet till bukhålan. Volymen kan vara upp till 25 liter.

Vid ultraljud ser ascites ut som ett stort anekogent område med sällsynta ekogena inneslutningar. Denna vätska kan spontant infekteras, men även dess extraktion ger inte lättnad, eftersom den bildas igen.

För behandling är det nödvändigt att eliminera orsaken till leverskada eller genomföra transplantation..

Lokala förändringar i levervävnad genom ultraljud. Tumörer och levercyster på ultraljud

Ultraljud i levern kan avslöja lokala förändringar av olika ekogenicitet. De kan ha olika former och storlekar. För en säker skillnad mellan dem måste du ha information om allmänna

, och även vid behov utföra ytterligare forskning.

Antalet prospektiva studier beror på de kliniska manifestationerna eller de avslöjade komplikationerna av detta symptomkomplex..

I vissa stadier av syndromet kan läkaren hänvisa patienten till en terapeut, kardiolog eller psykoterapeut. Sådana samråd med smala specialister låter dig skapa en mer effektiv och säker behandlingsplan..

En preliminär diagnos ställs på grundval av karakteristiska klagomål och fysiska undersökningsdata. Portalhypertoni kan misstänkas hos personer med ofta blödning från vener i matstrupen och magen, som lider av alkoholism och kronisk hepatit B och C.

Instrumental diagnostik utförs aktivt.

Ultraljudsundersökning gör att du kan utvärdera:

  • Leverens storlek;
  • Strukturera;
  • Närvaron av knölar på ytan.

Dopplerografi indikerar säkerheter, tillståndet i blodflödet i olika delar av vaskulärbädden. Tomografi visar en mer detaljerad organstruktur, möjliga tumörer och anastomoser mellan de vaskulära poolerna.

Komplikationer av sjukdomen - utspädda vener i matstrupen - undersöks med hjälp av esophagogastroscopy, där storleken och arten av venerna är synliga, liksom de "röda markörerna" - utvidgningen av venuler, vaskulära noduler.

röda prickarslemhinnans utsprånghos hälften av patienterna
Hematocystfläckarsmå vener8% av patienterna
teleangiektasiersmå veckade fartygi svåra fall

Förutom att undersöka patienten och samla in en anamnes, består diagnosen i att använda visuella forskningsmetoder:

  • Ultraljudsförfarande;
  • Dopplerstudie;
  • CT och MRT;
  • Röntgen med ett kontrastmedel;
  • Portografi med ett kontrastmedel;
  • angiografi.

En annan metod som används för att fastställa närvaron av patologi i portvenen är portal-scintigrafi. I sin process används en radiofarmaceutisk sensor som införs i människokroppen. Sensorn är fixerad i fartyget.

Men den viktigaste diagnostiska metoden var och förblir en ultraljud med ett sådant tillägg som en Doppler-studie.

De låter dig se:

  • Hur stor är utvidgningen (utvidgningen) av portalvenen;
  • Blodflödeshastighet;
  • Blodflödesriktning.

Var och en av patologierna ovan, med undantag av pylephlebitis, upptäcks snabbt med hjälp av ultraljud. Dopplerometry låter dig se platsen för bildandet av en blodpropp med en fullständig blockering av kärlet.

Ett annat bra sätt att upptäcka en blodpropp är angiografi. Denna metod är en av de mest trogna och exakta, tillsammans med CT och MRT..

Instrumentala forskningsmetoder åtföljs alltid av resultaten av blodprover, yttre symtom.

Portalen vensystemet diagnostiseras med hjälp av konventionella undersökningsmetoder: ultraljud, dopplerometri, angiografi, MRI, samt ett allmänt blodprov.

Portalhypertoni diagnostiseras på grundval av en fysisk undersökning, laboratorietester samt med hjälp av instrumentella och endoskopiska metoder..

Den esophagogastroscopic metoden är det enklaste och mest prisvärda sättet att upptäcka vaskulär patologi i magen och matstrupen. Under proceduren identifierar specialisten dilaterade vener i dessa delar av mag-tarmkanalen, vilket blir ett absolut kriterium för diagnos av portalhypertoni-syndrom.

Vid den första expansionsgraden har vener en diameter på upp till 3 mm, den andra graden bestäms genom att öka kärlets diameter till 5 mm. De talar om den tredje graden när lumen i magens vener och matstrupen överstiger 5 mm.

Endoskopisk undersökning låter dig exakt bestämma inte bara graden av expansion av blodkärl, utan också förutsäga sannolikheten för blödning från dem.

Trots det uppenbara beviset på portalhypertoni-syndrom och modern diagnostisk kapacitet hos modern medicinsk utrustning, har specialister ibland svårt att identifiera denna vaskulära patologi.

En grundlig historia och klinisk bild, såväl som en kombination av instrumentella studier, gör det möjligt att avslöja portalhypertoni. Vid undersökning av en patient uppmärksammar de närvaron av tecken på säkerhetscirkulation: utvidgning av venerna i bukväggen, förekomsten av veckade kärl nära naveln, ascites, hemorrojder, navelbråck, etc..

Laboratoriediagnostik för portalhypertoni inkluderar studier av en klinisk analys av blod och urin, ett koagulogram, biokemiska parametrar, antikroppar mot hepatitvirus, serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

Komplexet för röntgendiagnostik använder kavografi, portografi, angiografi av mesenteriska kärl, splenoportografi, celiacography. Dessa studier tillåter oss att identifiera nivån på blockering av portalblodflödet, för att bedöma möjligheten att införa vaskulära anastomoser. Leverens blodflödesstatus kan bedömas med statisk levercintigrafi..

Ultraljud i bukhålan är nödvändig för att upptäcka splenomegali, hepatomegali, ascites. Med hjälp av dopplerometri av leverkärlen uppskattas storleken på portalen, milt och överlägsna mesenteriska vener, vars utvidgning gör det möjligt för oss att bedöma förekomsten av portalhypertoni.

För att registrera tryck i portalsystemet, tillämpar de perkutan splenomanometri. Med portalhypertoni kan trycket i mjältvenen nå 500 mm vatten.

århundradet, medan det normalt inte är mer än 120 mm vatten. st..

Undersökning av patienter med portalhypertoni kräver obligatorisk esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, som kan upptäcka åderbråck i mag-tarmkanalen. Ibland istället för endoskopi utförs en röntgenstråle av matstrupen och magen.

En leverbiopsi och diagnostisk laparoskopi används vid behov för att erhålla morfologiska resultat som bekräftar sjukdomen som ledde till portalhypertoni.

Följande metoder kan bestämma portalhypertoni:

  • ett blodprov för hemoglobin- och järninnehåll: en minskning av halten av dessa ämnen kan indikera anemi på grund av blödning; ett fall i nivån av vita och röda blodkroppar kan indikera en ökning av mjälten;
  • blodkemi. I sin gång är det möjligt att upptäcka närvaron av enzymer som en sjuk person inte bör ha i blodet: det är leverenzymer, vars närvaro tydligt indikerar nedbrytningen av hepatocyter. Om diagnosen upptäcker antikroppar mot virus, pratar de om viral hepatit och autoantikroppsmarkörer talar om sjukdomar av reumatisk natur;
  • kontrast röntgendiagnostik av matstrupen, åtföljd av införandet av bariumsulfat, kommer att bestämma konturerna på väggarna och visualisera utvidgningen av venerna;
  • gastroskopi i magen upptäcker åderbråck, magsår och erosiva skador på organets väggar;
  • visuell undersökning av ändtarmen - med denna metod upptäcks hemorrojder;
  • ultraljudsundersökning: närvaron av blodproppar i kärlen, sklerotiska förändringar i organets tillstånd bestäms, venens lumen bestäms;

Dopplerografi låter dig utvärdera blodflödet inte bara i kärlens bukhål, utan också direkt i levern. Tack vare Doppler kan du också utvärdera och beräkna det uppskattade trycket i kärlet, vilket gör att du kan fastställa en diagnos av portalhypertoni. Normen för diameter v. portae - högst 13 mm. Normalen för porttryck är 5-10 mm. Hg. st.

Mindre vanligt, i fall av diagnos av svår samtidigt patologi (tumörprocess, trauma, etc.), används en CT-studie. Det gör att du kan utvärdera den allmänna morfologin hos organ och blodkärl, samt upptäcka en patologisk process som ofta kan vara utanför räckhåll för ultraljudssensorer..

Enligt CT-bilder gör läkaren en tillförlitlig slutsats om huruvida normen eller patologin finns i organets struktur. Trombos i portalvenen kan också detekteras på CT.

Förändring av portalhypertoni

ESR (erytrocytsedimentationsfrekvens)

Förändring av portalhypertoni

1 - 3 i sikte

1 - 3 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 3 i sikte

Förändringar i portalhypertoni

APTT (aktiv partiell tromboplastintid)

Mindre än 30 sekunder

Förändringar i portalhypertoni

0,044 - 0,177 mmol / L

0,044 - 0,177 mmol / L

8,6 - 20,5 μmol / L

Serologisk testning av blodserum för markörer av viral hepatit och andra infektioner som orsakar leverinflammation, de mest specifika metoderna för immundiagnos är:

  • PCR (polymeraskedjereaktion);
  • RIA (radioimmunoanalysanalys);
  • IFA (enzymimmunanalys).

Den huvudsakliga metoden för att diagnostisera förändringar i portalvenen är en ultraljudsskanning, vars fördelar kan betraktas som säkerhet, låg kostnad och hög tillgänglighet för ett brett spektrum av människor. Studien är smärtfri, tar inte mycket tid, kan användas för barn, gravida kvinnor och äldre.

Dopplerometri anses vara ett modernt komplement till den rutinmässiga ultraljuden, vilket gör att du kan utvärdera hastigheten och riktningen på blodflödet. Ett explosivt ämne vid ultraljud är synligt vid leverporten, där det tvärs in i horisontellt belägen höger och vänster gren. Så blod med dopplerometri riktas mot levern. Normen för ultraljud är kärlets diameter inom 13 mm.

Med trombos i venen kommer hyperekoiskt innehåll att detekteras som är inhomogent, vilket fyller en del av kärlets diameter eller hela lumen, vilket leder till en fullständig upphörande av blodflödet. Kartläggning av färgdoppler visar frånvaron av blodflöde med fullständig hindring av en blodpropp eller dess parietala karaktär nära en blodkonvolution.

Med LNG på en ultraljud, kommer läkaren att upptäcka en expansion av kärlets lumen, en ökning i leverens volym, en ansamling av vätska i buken, en minskning av blodflödets hastighet på färg Doppler. Ett indirekt tecken på LNG är närvaron av kavernösa förändringar, vilket kan bekräftas med dopplerometri..

Förutom ultraljud används CT med kontrast för att diagnostisera portalvenens patologi. Fördelarna med MRI kan betraktas som förmågan att bestämma orsakerna till förändringar i portalsystemet, undersökning av levernparenkym, lymfkörtlar och andra angränsande formationer. Nackdelen är den höga kostnaden och den låga tillgängligheten, särskilt i små städer.

Angiografi är en av de mest exakta diagnostiska metoderna för portaltrombos. I fall av portalhypertoni inkluderar undersökningen nödvändigtvis FGDS för att utvärdera tillståndet hos portokavala anastomoser i matstrupen, matstrupen, eventuellt röntgenundersökning av matstrupen och magsäcken..

Uppgifterna om instrumentella undersökningsmetoder kompletteras med blodprover där avvikelser finns (leukocytos, en ökning av leverenzymer, bilirubin, etc.), och patientklagomål, varefter läkaren kan göra en noggrann diagnos av skador på portalsystemet.

Förändring av portalhypertoni

1 - 3 i sikte

1 - 3 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 2 i sikte

1 - 3 i sikte

Förändringar i portalhypertoni

0,044 - 0,177 mmol / L

0,044 - 0,177 mmol / L

• undersökning (gulhet i hud och slemhinnor, utvidgning av vener i främre bukväggen, "spindelår" på huden, "palmar erytem");
• palpation i buken (leverens storlek, mjälte, fri vätska i buken);
• ytterligare forskningsmetoder (ultraljud, EFGDS, CT, angiografi);
• laboratorietester av blod och urin;
• leverbiopsi.

1: a grad - när man trycker på det med ett endoskop minskar storleken på venerna;
2: a graden - när man trycker på det med ett endoskop minskar inte venerna;
Tredje graden - vener smälter längs hela matstrupen.

Ju större vener, desto högre är risken för blödning. Av särskild vikt är venernas färg. Åderbråck är vanligtvis vita och ogenomskinliga. Röd färg indikerar ökat blodflöde genom dilaterade subepitel- och bindvägar.

Förstorade subepitel-vener kan se ut som körsbärsröda fläckar som stiger över ytan på matstrupen och röda märken som liknar blåsor (långa dilaterade vener som liknar en spår från en piska).

De är placerade ovanpå stora subepitelkärl. "Blodiga cyster" har en diameter på cirka 4 mm.

Deras närvaro indikerar flödet av blod från esophagus äventyrliga vener in i submukosa genom perforerande vener.
.

Röd färg indikerar vanligtvis åderbråck hos större vener. Alla dessa färgförändringar, särskilt utseendet på röda fläckar, indikerar en stor sannolikhet för blödning från åderbråck, även om endoskopister, beroende på skicklighet och erfarenhet, kan tolka de synliga förändringarna på olika sätt..

Skador på magen med portalhypertoni upptäcks huvudsakligen i botten, men kan också täcka hela organet. Efter skleroterapi blir det mer uttalat.

Icke-invasiva forskningsmetoder kan bestämma portalen i diameter, närvaron och svårighetsgraden av säkerhetscirkulationen. Uppmärksamhet bör ägnas åt förekomsten av eventuella volymformationer. Studien börjar med de enklaste metoderna - ultraljud och CT. Då, om nödvändigt, ta till mer komplexa metoder för avbildning av fartyg.

Normalt med ultraljud är det alltid möjligt att se portalen och överlägsna mesenteriska vener. Det är svårare att se mjälten.

Med en ökning av portalen i ven, kan portalhypertoni antas, men detta symptom är inte diagnostiskt. Säkerhetsdetektering bekräftar diagnos av portalhypertoni.

Ultraljud kan pålitligt diagnostisera portalvenetrombos, i dess lumen är det ibland möjligt att identifiera områden med ökad ekogenicitet på grund av närvaron av blodproppar.
.

Behandling

Terapi med sprängämnen med sprängämnen delas in i flera typer. Och den behandlande läkaren föreskriver behandling beroende på diagnosens komplexitet och försummelse.

Om läkaren drar slutsatsen att sjukdomen inte har nått kritiska punkter, får patienten läkemedelsbehandling. Patienten ordineras läkemedel som kan "bryta" blodproppar, förbättra blodflödet, stärka väggarna i blodkärlen (om det inte har skett irreversibla förändringar i dem ännu).

När sjukdomen redan har startats och behandlingen inte har tillämpats i tid, är den enda vägen ut kirurgisk kirurgi. Kärlkirurger utför tvingad utvidgning av kärlens väggar, avlägsnar blodproppar, vid behov, bypass-operation.

Om sprängämnets patologier upptäcks i tid och patienten tilldelas komplex adekvat terapi i tid, finns det en god prognos. Kanske inte en fullständig återhämtning, men åtminstone för att stabilisera situationen och minska risken för förvärring.

Vid försummelse av sjukdomen och avsaknad av behandling kan venerna blockeras eller blödning i bukhinnan. Och då kan konsekvenserna vara irreparabla - inklusive före döden.

Ju tidigare behandling av portalhypertoni påbörjas, desto större är sannolikheten för att du kommer att kunna undvika allvarliga komplikationer. Tänk på att endast den behandlande läkaren ska behandla behandlingen. Självmedicinering kan leda till allvarliga komplikationer..

Terapi med portalhypertoni inkluderar följande åtgärder:

  1. Ta 20-180 mg propranolol 2 gånger om dagen. I detta fall ligering eller skleroterapi av åderbråck i levern;
  2. När blödningen öppnas ordineras 1 mg Terlipressin, som administreras intravenöst. Denna terapi upprepas var 4: e timme under dagen. Denna exponeringsmetod är stabil och orsakar inte biverkningar, till skillnad från vasopressin;
  3. För att stoppa blödningsfrekvensen rekommenderas att 250 mg somatostatin administreras intravenöst och efter 4 timmar - dropp. Fortsätt administreringen i 4 dagar. Man bör komma ihåg att sådan terapi påverkar vatten-saltbalansen negativt, därför är det nödvändigt att övervaka din diet under behandlingen. För ascites föreskrivs inte sådan terapi.

Behandlingen av portalhypertoni med terapeutiska metoder används endast i den inledande fasen av intrahepatiska hemodynamiska förändringar. Som regel behandlar de:

  • nitrater (nitroglycerin, nitrosorbid);
  • p-blockerare (Atenol, Anaprilin);
  • angiotensinomvandlande enzymhämmare (Ednitom, Monopril);
  • glukosaminoglykaner (sulodexid) och andra medel.

Om det finns ett hot om blödning från åderbredd spiseros, används venösa magkärl, skleroterapi eller endoskopisk ligering.

Om konservativa åtgärder inte är effektiva, stickas åderbråck genom slemhinnan.

Kirurgisk ingrepp indikeras för gastrointestinal blödning, ascites, en minskning av antalet röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar på grund av deras förstörelse eller ansamling i den förstorade mjälten. Under operationen appliceras en portokaval vaskulär anastamos.

Sjukdomens form avgör typen av förbikoppling:

  • portocaval;
  • mesentericocaval;
  • selektiv splenorenal;
  • transjugulär intrahepatisk portosystem;
  • såväl som partiell embolisering av mjältartären;
  • splenektomi.

Abdominal dränering med laparocentes med dekompensation och komplikationer kan förbättra patientens tillstånd något.

Målet med behandlingen av LNG är att eliminera orsaken som provocerade det (till exempel alkoholterapi). Olika tekniker kan användas för detta. Behandling av syndromet bör utföras efter inläggning av patienten eller en omfattande undersökning på poliklinisk basis. Efter detta bör patienten vara i dispensären.

Drogterapi

I de tidiga stadierna av utvecklingen av sjukdomen kan behandlingen vara konservativ och innefatta användning av nitroglycerin, ACE-hämmare.

Med utvecklingen av komplikationer bör huvudterapin syfta till att förebygga och eliminera blödning, ligering av blödande kärl. Är det möjligt att bota portalhypertoni, beror på dess stadium.

Ibland kan kirurger skapa anastomoser mellan portvenen och vena cava, vilket minskar trycket i kärlet och lindrar symtomen.

Kosten för denna sjukdom och cirros som orsakade den bör innehålla ett tillräckligt proteininnehåll (upp till 1,5 g per kg kroppsvikt). En korrekt dricksordning krävs för att förhindra ödem. Konserver, livsmedel, tillsatser är undantagna.

Användningen av salt, som håller kvar vätska i kroppen och framkallar en ökning av tryck och ödemous syndrom, är begränsad.

Konservativ behandling inkluderar skydd av leverceller, stimulering av gallkanalerna. Gallsyrabrist korrigeras genom utnämningen av ursodeoxykolsyra.

Detta läkemedel normaliserar matsmältningen och förbättrar levervävnadsfunktionen. Ta det på natten i en dos på 10-15 mg per kg.

Indikationer för kirurgisk behandling är intensiv blödning, intensiv ascites, en betydande ökning av mjälten. En anastomos skapas mellan portvenen och andra kärl.

En sådan operation kan förlänga patientens liv med 10-15 år.

Vanliga operationer är följande:

  • Portocaval shunting;
  • Mesenteric caval bypass;
  • Avlägsnande av mjälten med avlägsnande av mjältkanalen;
  • Transjugulär intrahepatisk bypass-operation.
Åderbråter lindrar portalvenen.

Den huvudsakliga terapin för alla patologier i portalartären är medicinering. Kirurgi används vanligtvis när konservativ terapi har misslyckats. Ett annat skäl för att använda kirurgiska metoder är eliminering av komplikationer orsakade av patologi..

Bland de föreskrivna medicinerna för trombos finns antikoagulantia nödvändigtvis. Vanligtvis används traditionellt heparin. Samtidigt används läkemedel från gruppen av trombolytika, streptokinas..

Antikoagulantia krävs för att förhindra bildning av nya blodproppar. Trombolytika eliminerar befintliga.

Vid behandling av portalhypertoni är det viktigt att eliminera orsakerna till den underliggande sjukdomen. Gäller även:

  • Propranolol 20-180 mg 2 gånger om dagen i kombination med skleroterapi eller ligering av åderbråck
  • Sluta blödning: terlipressin 1 mg iv i ström, sedan 1 mg var 4: e timme i 24 timmar - det fungerar mer stabilt och längre än vasopressin. Somatostatin med portalhypertoni på 250 mg administreras intravenöst, därefter droppar 250 mg intravenöst under en timme (infusion kan fortsätta upp till 5 dagar) minskar frekvensen av upprepad blödning med två gånger. Somatostatin förvärrar blodcirkulationen i njurarna och vattensaltmetabolismen, så vid ascites bör den ordineras noggrant.
  • Endoskopisk scleroterapi (behandlingens "guldstandard"): tamponad utförs preliminärt och somatostatin administreras. Ett skleroserande läkemedel som injiceras i åderbråck leder till deras blockering. Manipulation är effektiv i 80% av fallen.
  • Esophagus tamponade med en Sengstakeen-Blakemore-sond. Efter att sonden har satts in i magen, injiceras luft i manschetten och trycker på magens vener och den nedre tredjedelen av matstrupen. Esophageal ballongen ska inte hållas uppblåst i mer än 24 timmar.
  • Endoskopisk ligering av åderbråck i matstrupen och magen med elastiska ringar. Effektiviteten är densamma som med skleroterapi, men förfarandet är svårt vid förhållanden med pågående blödning. Förhindrar upprepad blödning, men påverkar inte överlevnaden.
  • Rutinmässig kirurgisk behandling av åderbråck i matstrupen och magen utförs för att förhindra upprepade blödningar vid ineffektiv profylax av blödning med propranolol eller scleroterapi. Överlevnad bestäms av leverns funktionella tillstånd. Efter operationen minskas sannolikheten för ascites, peritonit, hepatorenal syndrom
  • Levertransplantation är indicerat för patienter med skrumplever som har genomgått minst två avsnitt av blödning som kräver blodtransfusion.

I det första utvecklingsstadiet kan portalhypertoni behandlas med medicinering. Under denna period finns det en överträdelse av levern, inte kräver operation.

Prognosen för förloppet och resultatet av portalhypertoni-syndrom beror på den underliggande sjukdomen: om cirrhos till exempel blir orsaken till ökat tryck i portvenen, bestäms vidareutvecklingen av händelser av svårighetsgraden av graden av leversvikt.

Portalhypertoni behandlas konservativt och kirurgiskt. Läkemedelsbehandling är effektiv endast i de första stadierna av sjukdomen och inkluderar en kurs av vasopressin och dess analoger för att minska portvenotrycket.

Avsnitt av blödning stoppas med hjälp av en speciell sond som klämmer ett blödande kärl. Skleroterapi används också - introduktionen med en frekvens på 2-4 dagar av en speciell komposition som skleroser i matstrupen. Effektiviteten av denna metod är cirka 80 procent.

I avsaknad av effekten av konservativ behandling utförs kirurgiska ingrepp, vars syfte är:

  • Skapande av nya sätt för blodflöde;
  • Minskat blodflöde i portalsystemet;
  • Uttagsvätska från bukhålan med ascites;
  • Blockering av förbindelsen mellan vener i matstrupen och magen;
  • Acceleration av regenerativa processer i vävnaderna i levern och förbättring av blodflödet i dem.

Operationer utförs inte för äldre patienter, gravida kvinnor och i närvaro av allvarliga samtidiga sjukdomar.

Antihypertensiva läkemedel används som en terapeutisk åtgärd som syftar till att sänka porvadtrycket..

Uppträdandet av blödning innebär behovet av akutvård, som består i intravenös administrering av läkemedel som sänker blodtrycket (oktreotid, vasopressin). I vissa fall krävs också en blodtransfusion, som kompenserar för blodförlust.

Endoskopiskt blödningsstopp består av följande åtgärder:

  • ligering av vener eller införande av en injektion som gör att du kan stoppa blödning;
  • insättning av en kateter utrustad med en ballong i slutet. Därefter blåses det upp, vilket leder till komprimering av åderbråck och följaktligen till stopp för blödning.

Som en kirurgisk metod för behandling används shunting. I detta fall består den kirurgiska ingreppet i att skapa en shunt (omväg) i området mellan portalsystemet och det venösa systemet.

På grund av denna åtgärd reduceras trycket i portvenen, eftersom det i det allmänna venösa systemet är en storleksordning lägre. Bypassmetoden är den mest tillämpliga i praktiken, men det finns ett antal andra operativa metoder som också visar sig från en ganska effektiv sida..

Terapeutiska metoder för behandling av portalhypertoni kan endast tillämpas vid stadium av funktionella förändringar i intrahepatisk hemodynamik. Vid behandling av portalhypertoni används nitrater (nitroglycerin, isosorbid), ß-adrenerga blockerare (atenolol, propranolol), ACE-hämmare (enalapril, fosinopril), glykosaminoglykaner (sulodexid) etc. för akut blödning från åderbråck eller mag-tarmkanaler deras endoskopiska ligering eller skleroterapi.

Med konservativa interventioners ineffektivitet indikeras blinkning av åderbråck genom slemhinnan.

De viktigaste indikationerna för kirurgisk behandling av portalhypertoni är gastrointestinal blödning, ascites, hypersplenism. Operationen involverar applicering av en vaskulär portokaval anastomos, vilket gör att du kan skapa en bypass-anastomos mellan portvenen eller dess bifloder (överlägsen mesenteric, milt vener) och den inferior vena cava eller renal venen.

Beroende på form av portalhypertoni, direkt portocaval bypass-kirurgi, mesenterisk kaval bypass-operation, selektiv splenorenal bypass-operation, transjugulär intrahepatisk portosystemisk bypass-operation, splenisk arteriell blodflödesreduktion, splenektomi kan utföras.

Palliativa åtgärder för dekompenserad eller komplicerad portalhypertoni kan innehålla bukdrenering, laparocentes.

Behandlingen av sjukdomen bör vara omfattande och omfatta läkemedelsbehandling och kirurgisk behandling..

Patienter måste genomgå kurser på sjukvård och efter utskrivning, hemma, följa alla rekommendationer om kost, fysisk aktivitet, medicinering och rutinundersökning.

Drogbehandling

Beta-adrenerga blockerande läkemedel för att sänka blodtryck genom att sänka blodtrycket och hjärtfrekvens:

  • propranolol 40 - 80 mg 1-2 gånger dagligen;
  • 40 mg anaprilin 2 gånger om dagen.

Beredningar från gruppen av nitrater (i deras sammansättning innehåller salter av salpetersyra) för att minska trycket i portvenen på grund av expanderingen av blodkärl:

  • nitroglycerin 1 tablett 4 till 6 gånger om dagen;
  • isoket 0,1% lösning av 10 ml i en ampull späds i 100,0 ml fysiologisk saltlösning, som används en gång dagligen intravenöst.

Somatostatin är en syntetisk analog av det hormon som produceras av hjärnan, vars funktion är att begränsa artärerna i bukhålan, vilket hjälper till att minska trycket i portvenesystemet. Läkemedlet används i 3000 ml intravenöst dropp under 3 till 5 dagar.

Diuretika läkemedel för att minska trycket i portvenen genom att minska volymen av cirkulerande blod:

  • 10 mg torsid (1 tablett) på morgonen på tom mage dagligen;
  • furosemid 40 - 80 mg (1-2 tabletter) på morgonen på tom mage 3 - 4 gånger i veckan.

Följande metoder kan användas för behandling:

  • trombolys;
  • ta antikoagulantia;
  • övervakning av portalhypertoni och komplikationer.

Trombolys är särskilt relevant i fall där det finns en historia med ocklusion.

För behandling av portalvenologier är komplex läkemedelsbehandling och kirurgisk ingrepp nödvändig. Patienten ordineras vanligtvis antikoagulantia (Heparin, Pelentan), trombolytiska läkemedel (Streptokinas, Urokinase).

Den första typen av medicinering är nödvändig för att förebygga trombos, återställa venens tålamod och den andra förstör själva blodproppen, vilket blockerar sprängämnets lumen. För att förhindra portalvenetrombos används icke-selektiva ß-blockerare (Obzidan, Timolol).

Dessa är de mest effektiva läkemedlen för behandling och förebyggande av TBV..

• tryckreduktion i portvenen;
• behandling av komplikationer av portalhypertoni (blödning);
• slåss mot ascites;
• behandling av levercellsfel;
• förebyggande av möjliga komplikationer.

• abstraktion av blod från portalsystemet - shuntoperationer (portocaval, splenorenal, mesentericocaval anastomoser, intrahepatiska portosystemiska shunt-TVPSh, etc.);
• minskning av blodflödet till portalsystemet (ligering av mjälten, leverarterierna, splenektomi);
• organoanastomoser (omentopexy, splenopexy, bildning av vidhäftningar med bukväggen).

Portosystemisk shunting utförs för att minska portalvenotrycket, upprätthålla den övergripande lever- och i synnerhet portalblodflödet, och, viktigast av allt, för att minska risken för leverenscefalopati som komplicerar portalhypertoni.

Ingen av de tillgängliga förbikopplingsmetoderna kan fullt ut uppnå detta mål. Patientens överlevnad bestäms av leverens funktionella reserv, eftersom efter shunting förvärras levercellfunktionen.

Portocaval bypass-operation. Portalvenen är ansluten till den underordnade vena cava antingen "ände till sida" med ligering av portalvenen eller "sida till sida", utan att störa dess kontinuitet.

Trycket i portalen och levervenerna minskar och blodflödet i leverarterien ökar. Anslutningen från sida till sida ger förmodligen en mer uttalad minskning av portvadetrycket på cirka 10 mmHg..

För närvarande införs sällan en portokaval shunt, eftersom den ofta kompliceras av encefalopati. Minskat leverflöde försämrar leverfunktionen.

Detta komplicerar den efterföljande transplantationen av detta organ. En portocaval shunt återställs fortfarande efter att blödningen har avbrutits, med en god funktionell leverreserv, i avsaknad av förmågan att observera patienten i ett specialiserat centrum, eller om det finns risk för blödning från åderbråck i magen.

Det visas också i de initiala stadierna av PBC, med medfødt leverfibros med bevarad funktion av hepatocyter och hindring av portvenen i området för leverportalen. Efter portokaval bypass-operation reduceras sannolikheten för ascites, spontan bakteriell peritonit och hepatorenal syndrom..

Vid utvärdering av indikationer för bypass-kirurgi, en indikation på blödning från åderbråck i matstrupen, närvaron av portalhypertoni, bevarandet av portalvenen, åldern under 50 år, frånvaron av historia om episoder av leverencefalopati och tillhörande grupp A eller B enligt Child är av stor betydelse..

Hos patienter över 40 år är överlevnaden efter operationen lägre och förekomsten av encefalopati är två gånger högre.
.

Behandling av patologier: allmänna terapeutiska åtgärder

Portalhypertoni minskar patientens livskvalitet avsevärt. Denna patologi kräver obligatorisk behandling. Tidig diagnos gör att du kan identifiera sjukdomen i det inledande, funktionella stadiet, vilket möjliggör användning av läkemedelsbehandling. Behandlingen av senare stadier är sällan fullständig utan operation..

Läkemedelsbehandling inkluderar användning av följande grupper av läkemedel:

  • nitrater (t.ex. nitroglycerin, isoket);
  • beta-blockerare (propranolol, metoprolol);
  • ACE-hämmare (fosinoprilnatrium);
  • glykosaminoglykaner (Wessel Douay F);
  • somatostatin;
  • diuretika (furosemid, torside);
  • hemostatisk (etamzilat, vikasol).

Historiken med kirurgiska ingrepp för högt portaltryck är cirka 150 år. De upptar en viktig nisch i behandlingen av portalhypertoni:

  • Endoskopisk förband eller skleroterapi. Används för utveckling av blödning från dilaterade venösa stammar i matstrupen och magen.
  • Skapandet av en vaskulär portal-kavalanastomos. En lösning för passage av blod från portvenen eller dess stora grenar som kommer från mesenteriet och mjälten till den underlägsen vena cava bildas. Oftast brukade resektion av den förändrade mjälten (splenektomi).
  • Abdominal dränering. Det betraktas som en palliativ operation i den terminala formen av hypertoni i huvudströmmen i portvenen. Genomfört med svår uppstigning.
  • Hos barn drivs extrahepatisk portalhypertoni med skapandet av artificiella portokavala anastomoser. Denna typ av operation är det enda radikala sättet att bli av med manifestationerna av sjukdomen..
  • Levertransplantation är mest relevant hos barn.

komplikationer

Konsekvenserna av växthusgaser kan vara följande:

  • hypersplenism - ett tillstånd som leder till förstörelse av röda blodkroppar och utveckling av anemi, blödningar förknippade med en minskning av antalet blodplättar och utveckling av infektionssjukdomar orsakade av leukopeni;
  • åderbråck i olika delar av matsmältningskanalen, vilket leder till blödning;
  • dold blödning från matsmältningskanalen;
  • hepatisk encefalopati;
  • brockbildning etc..

Det sönderdelade stadiet av sjukdomen utan korrekt behandling förvandlas till komplicerat.

Portalhypertoni med skrumplever är farligt för dess komplikationer.

När blod flödar från åderbråck kan patienten få ett antal symtom:

  • om blod kommer från matstrupen, kan plötsliga kräkningar uppstå med kräkningar i blodet. Patienten upplever inte smärta omedelbart före attacken;

Den farligaste komplikationen av leverfibros är portalhypertoni-syndrom. Med det ökar trycket i portvenens pool. Patologi manifesteras av åderbråck i matstrupen, rektum, bukväggen. När sjukdomen uppträder, trött i bukhålan - ansamling av vätska.

Blödning från åderbråck, manifestationer:

  1. Kräkningar med rött blod, utan föregående känsla av smärta - med blödning från matstrupen.
  2. Kräkningar, färgen på "kaffegrut" - blödning från mags venerna eller flödande (från matstrupen) med kraftiga blödningar. Saltsyra, som finns i magsaften, verkar på hemoglobin, vilket ger den en brunaktig färg.
  3. Melena - svart avföring, fetid.
  4. Isolering av skarlakansrött blod med avföring - blödning från hemorroidala noder i rektum.

Hepatisk encefalopati är ett komplex av störningar i nervsystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompenserad portalhypertoni observeras med skrump i levern och akut leversvikt. Anledningen är giftiga kvävehaltiga ämnen, vanligtvis inaktiveras de av leverenzymer. De kliniska stadierna, enligt symtomen, motsvarar svårighetsgraden av manifestationen av sjukdomen:

  • Problemen gäller sömnstörningar (sömnlöshet), det är svårt för patienten att koncentrera sig. Stämningen är ojämn, tendensen till depression och irritabilitet, manifestationen av ångest vid de minsta tillfällena.
  • Konstant dåsighet, reaktionen på miljön hämmas, rörelserna är långsamma och motvilliga. Patienten är desorienterad i tid och rum - han kan inte namnge det aktuella datumet och bestämma var han är. Olämpligt beteende, oförutsägbart.
  • Medvetande är förvirrad, känner inte igen andra, nedsatt minne (minnesförlust). Ilska, galna idéer.
  • Koma - förlust av medvetande, senare - död.

Förebyggande

Förebyggande är en oerhört viktig åtgärd som hjälper till att förhindra utvecklingen av komplikationer av portalhypertoni. Om du börjar följa vissa regler i början, kommer du att kunna stoppa utvecklingen av denna patologi.

För att göra detta räcker det att följa följande rekommendationer:

  1. Ät rätt och balanserat;
  2. Led en aktiv livsstil, vandra regelbundet i frisk luft;
  3. Träna regelbundet;
  4. Sluta dricka alkohol;
  5. Försök sluta röka;
  6. Förbättra dina bostäder och gemensamma villkor;
  7. Få regelbundet vacciner mot virussjukdomar;
  8. Våta ditt hus regelbundet..

Om du lider av portalhypertoni rekommenderas att följa följande regler för att förhindra blödning:

  • Kontrollera regelbundet med din läkare;
  • Ta alla läkemedel som ordinerats av din läkare;
  • Ta ett blodprov regelbundet;
  • Passera koagulogrammet regelbundet;
  • Var sjätte månad går igenom FGDS;
  • Gå varje år igenom PPC.

För att undvika återfall, det vill säga upprepade blödningar med portalhypertoni eller portalvenetrombos, bör leverfunktionen övervakas. Den huvudsakliga förebyggande åtgärden är minskningen av blodkolonntrycket i portvenens blodflödessystem.

Detta kräver att matstrupen och magen fungerar normalt..

Detta kan uppnås genom en hälsosam livsstil, som inkluderar en balanserad kost, avslag på dåliga vanor och ett schemalagt besök hos läkaren.

Ta hand om dig själv och var frisk!

Förebyggande av sjukdomens början:

  • balanserad diet;
  • aktiv livsstil;
  • sporta;
  • avslag på dåliga vanor;
  • vaccination mot virus som kan orsaka hepatit;
  • folkhälsautbildning bland befolkningen;
  • förbättring av bostäder och gemensamma villkor.

I närvaro av en sjukdom:

  • snabb undersökning och behandling av sjukdomen;
  • sjukhusbehandling;
  • implementering av rekommendationerna från den behandlande läkaren.

Förebyggande av blödning i närvaro av en sjukdom:

  • var sjätte månad passerar FGDS;
  • 1 gång per år som passerar RRS;
  • månatligt totalt antal blod och koagulogram.

gepatus.ru

Portalen vensystem inkluderar alla vener genom vilka venöst blod dräneras från den intra-abdominala delen av mag-tarmkanalen, mjälten, bukspottkörteln och gallblåsan. Vid leverporten är portalvenen uppdelad i två huvudlobbgrenar för varje lob. Den innehåller inte ventiler (fig. 10-1) i huvudgrenarna [35].

Portvenen bildas av sammanflödet av de överlägsna mesenteriska och mjälta venerna bakom bukspottkörtelhuvudet på ungefär nivån av II ländryggraden. Vidare är venen placerad något till höger om mittlinjen; dess längd till leverens grindar är 5,5-8 cm. I levern är portalvenen uppdelad i segmentgrenar som åtföljer grenarna i leverarterien.

Fikon. 10-1.Anatomisk struktur i portalvenessystemet. Portvenen ligger bakom bukspottkörteln. också en färgillustration på sid. 770.

Prognos

Prognosen för förloppet av portalhypertoni beror på många faktorer. Detta bestämmer till stor del arten av behandlingen, liksom graden av skada på kroppen. Om sjukdomen har nått ett fullständigt nederlag av portvenen, inträffar i de flesta fall ett dödligt resultat.

Massiv blödning utvecklas i mag-tarmkanalen, mot vilken leverinsufficiens öppnas. Om i tid att starta terapi, kan portalhypertoni förvärva en godartad kurs. När anastomos appliceras på vener är det möjligt att förlänga livslängden med 10-15 år.

Resultatet av sjukdomen beror på dess natur, naturligtvis. Den intrahepatiska formen kännetecknas av ett negativt resultat på grund av svår gastrointestinal blödning, leversvikt. Med extrahepatisk form är prognosen gynnsam. Kirurgisk ingripande kommer att förlänga en persons liv i 15 år, inte längre.

Den gynnsamma prognosen för ovanstående syndrom beror på många faktorer. Med extrahepatiska former är den mer godartad.

Den intrahepatiska formen av denna sjukdom, som är den farligaste för patientens hälsa och liv, orsakar ofta döden hos de flesta patienter, provocerad av massiva blödningar från förändrade vener i matsmältningssystemet.

Prognosen för sjukdomen beror på typen av portalhypertoni och det stadium där specialiserad behandling påbörjas. Med extrahepatisk hypertoni med borttagbara orsaker kan resultatet bli bra..

Men med intrahepatiska orsaker, särskilt med tillsats av leversvikt, är prognosen i de flesta fall dålig.

Prognosen beror direkt på vilken skada patologin orsakat. Kirurgi är alltid en betydande risk för patienter.

Om resultaten av patologin är komplikationer som leder till kroniska konsekvenser kan prognosen vara en besvikelse. Med lämplig vård kan sjukdomsförloppet ändras till det bättre..

Positiv prognos är möjlig med snabb och korrekt diagnos..

I detta fall kommer patienters kompensationsmekanismer oberoende att förhindra att patologin leder till irreversibla konsekvenser..

Moderna verktyg och nya läkemedel kan förlänga människans liv även i närvaro av allvarliga skador orsakade av patologi.

Prognosen för portalhypertoni beror på den underliggande sjukdomen. Med cirrhos bestäms det av svårigheten av leversvikt. Dödligheten vid varje blödning är 40%.

Livslängden för patienter med porttypshypertoni beror på sjukdomens art och egenskaper. Extrahepatisk form av sjukdomen, som är föremål för tidig behandling, garanterar patientens liv i tio år.

Om sjukdomen utvecklas i levern är resultatet i de flesta fall ogynnsamt. Som regel dör patienter på grund av omfattande inre blödningar och leversvikt, vilket orsakar förgiftning av kroppen.

Extrahepatisk portalhypertoni endast med snabb behandling är fördelaktigt. Den intrahepatiska typen svarar som regel praktiskt taget inte på behandlingen och har en ogynnsam prognos.

Patienter dör av kraftig blödning i deras vener i mag-tarmsystemet eller leversvikt. Operationen för att skapa anastomoser kan öka överlevnadstiden upp till 10 år eller mer.

Prognosen för sjukdomen i barndomen är mer gynnsam än hos vuxna.

Således bestäms prognosen av formen av portalhypertoni, patologin som följer med den och tidpunkten för behandling.

Hypertoni i portalvenessystemet är kroniskt. Med tanke på sjukdomens svårighetsgrad förlorar patienter ofta sin förmåga att arbeta på grund av den och får funktionshinder. Allvarliga manifestationer av hypertoni hos barn orsakar ofta barns funktionshinder. Handikappkriterier:

  • scen, typ av flöde;
  • antalet förvärringar per år;
  • processens grad av aktivitet;
  • kursens svårighetsgrad;
  • komplikationer och samtidiga sjukdomar (cirrhos, magsår);
  • sociala faktorer.

Baserat på kriterierna bestäms en av de tre funktionshindrade grupperna. De skiljer sig främst i grad av självbetjäningsbegränsning..

Prognosen för portalhypertoni beror på arten och förloppet av den underliggande sjukdomen. Med den intrahepatiska formen av portalhypertoni är resultatet i de flesta fall ogynnsamt: patienterna dör till följd av massiv gastrointestinal blödning och leversvikt.

Extrahepatisk portalhypertoni har en mer godartad kurs. Påläggning av kärlportocavala anastomoser kan ibland förlänga livslängden med 10-15 år.

Portal Hypertension Diet

För att underlätta förloppet av portalhypertoni måste särskild uppmärksamhet ägnas åt din diet. Korrekt utvald näring hjälper till att minska belastningen på levern, så att en person känner sig mycket bättre.

Försök också att minska mängden livsmedel med mycket protein. Det påskyndar utvecklingen av lever encefalopati.

Tillåtna produkterFörbjudna produkter
Grönsaker och frukt

Grönsaksoppor och sidorätter

Magert kött

Mejeriprodukter med låg fetthalt

Rökt, inlagd, kryddig och kryddig mat

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit