Varför trombocytantalet minskar i blod - orsaker till trombocytopeni

Under fysiologiska förhållanden cirkulerar mellan 150 000 och 300 000 blodplättar per milliliter perifert blod i blodet. Därför, när deras antal faller under värdet 150 000 per milliliter, talar de därför om en låg nivå av blodplättar. Detta medicinska tillstånd kallas också trombocytopeni..

Vad är trombocytopeni?

Trombocyter är kärnblodceller som produceras i benmärgen genom stamcelldifferentiering..

Trombocyternas uppgift är att delta i processen med blodkoagulation. Om det är blödning eller skada på fartyget, träder blodplättar samman och bildar en slags kork som täpper till skadan och samtidigt utsöndrar ämnen som bidrar till koagulering.

Av detta skäl åtföljs ett litet antal blodplättar av blödning och permanent blåmärke. Observera att blödning blir frekvent endast om trombocytantalet är mindre än 20 000-30000 celler per ml blod. Och de blir permanenta om trombocytantalet är mindre än 10 000 enheter per milliliter. I dessa situationer förekommer blödning även utan skada..

Baserat på dessa fynd skiljer sig flera grader av trombocytopeni:

  • Mjuk. Om trombocytantalet per milliliter är från 100 000 till 150 000.
  • Medium. Om mellan 50 000 och 100 000.
  • Tung. Om trombocytantalet är mellan 10 000 och 50 000.
  • Terapeutisk, som kräver omedelbar blodtransfusion. Om mindre än 10000.

Möjliga orsaker till lågt antal blodplättar

Olika typer av trombocytopeni klassificeras beroende på orsaken till förekomsten, och därför särskiljas 5 grupper:

Trombocytopeni på grund av brist på produktion av megakaryocyt. Denna typ inkluderar all trombocytopeni som har utvecklats på grund av dålig produktion av megakaryocyter, det vill säga cellerna från vilka blodplättar bildas. Denna grupp av trombocytopeni är i alla fall associerad med anemi och / eller leukopeni, leukocytos (en ökning av antalet lymfocyter).

De vanligaste patologierna som bestämmer denna typ av trombocytopeni är:

  • Benmärgs tumörer. Såsom akut myeloid leukemi, akut lymfoblastisk leukemi, multipelt myelom.
  • Infiltration av en hjärntumör. Lymfom och karcinom.
  • Benmärgsplasi. Störning av stamcellsproduktion orsakad av funktionell utarmning av benmärg. Överträdelsen kan påverka inte bara megakaryocyter utan också alla andra cellinjer. Kan bero på medfödda sjukdomar, såsom Fanconi-anemi eller förvärvade virusinfektioner, såsom mononukleos, vattkoppor, röda hundar, såväl som bakterier, eller som ett resultat av kemiska medel såsom alkohol eller östrogen eller fysiska medel som joniserande strålning.

Trombocytopeni-brist. Benmärgen producerar ett fysiologiskt tillräckligt antal megakaryocyter, men de bildar ett otillräckligt antal blodplättar. Det kännetecknas av en normal eller till och med förhöjd nivå av megakaryocyter, den genomsnittliga livslängden för trombocyter är 10 dagar. All trombocytopeni i denna grupp åtföljs av anemi och / eller leukopeni..

Skälen som bestämmer dessa trombocytopenier är:

  • Brist på vitamin B12 och folinsyra. Brist på vitamin B12 och folsyra bestämmer syntesen av förändrat vävnads-DNA med en hög proliferationsgrad, såsom benmärg.
  • Ärftlig trombocytopeni. Det orsakas av genetiska mutationer som överförs på ett dominerande eller recessivt sätt. I det första fallet är det tillräckligt att ärva bara en av de muterade generna för utvecklingen av sjukdomen. I det andra måste du få genen från båda föräldrarna. Inte alltid en födelsedefekt manifesterar sig från de första åren av livet, men det kommer säkert att manifestera sig med åldern.

Trombocytopeni på grund av snabbare förstörelse av blodplättar. I detta fall detekteras en ökad nivå av megakaryocyter, men den genomsnittliga blodplättlivslängden reduceras betydligt under de fysiologiska 10 dagarna, blodplättersättning ersätts, men ibland förblir det normalt eller minskat. Denna typ av trombocytopeni förekommer som regel utan några andra kliniska manifestationer..

Möjliga orsaker inkluderar:

  • Immun trombocytopenisk purpura. En förvärvad autoimmun sjukdom kännetecknas av brist på trombocyter på grund av deras förstörelse i benmärgen. Anledning okänd.
  • Bernard-Souliers syndrom. En uppsättning genetiska sjukdomar associerade med von Willebrand-faktorreceptorstörningar. Denna faktor binder till blodplättmembranet och gör att de kan fästa vid vävnaden i skadade kärl.

Trombocytopeni från överdriven användning av blodplättar. Antalet megakaryocyter är normalt, den genomsnittliga livslängden för trombocyter är mindre än eller ungefär tio dagar, och accelererad trombocytsyntes. Det åtföljs av anemi, onormala fysiologiska processer för att stoppa blödning (hemostas), njurproblem.

De vanligaste orsakerna är:

  • Trombotisk trombocytopenisk purpura. Plötsligt bildas små blodproppar (blodproppar) i alla kroppens blodkärl, som konsumerar ett stort antal blodplättar, vilket leder till brist på dem. Okända skäl.
  • Bruten intravaskulär koagulering. En allvarlig sjukdom där ett stort antal blodproppar bildas i kärlen. Detta beror på aktivering av vävnadskoagulationsfaktor.
  • Hemouremiskt syndrom. Uppsättningen av symtom som påverkar blod och njurar, och kännetecknas av en samtidig förekomst av hemolytisk anemi (låg hemoglobin på grund av överdriven förstörelse av röda blodkroppar); trombocytopeni och akut njursvikt (nedsatt njurfunktion med ökad blodurea och kreatinin). Det kan orsakas av en bakteriell infektion och vissa typer av läkemedelsbehandling, såsom kemoterapi och i synnerhet användningen av mitomycin. Ofta ses hos gravida kvinnor, efter graviditet och hos nyfödda.

Trombocytopeni med infångning av blodplättar från blodomloppet. Det kännetecknas av en normal nivå av megakaryocyter eller en ökad medellivslängd på trombocyter, normal ersättningsgrad. Med trombocytopeni i denna klass upptäcks samtidigt närvaron av anemi, hemostasproblem, njursvikt och neurologiska problem..

De vanligaste orsakerna är:

  • Splenomegali. En ökning av mjälten till följd av olika sjukdomar. Ökningen leder till absorption av blodplättar från blodomloppet. Det finns många orsaker till splenomegali: infektioner (hepatit, mononukleos, brucellos, tuberkulos, syfilis, malaria, etc.); anemi (talassemi, sigdcellanemi, etc.); ackumuleringssjukdomar (en uppsättning sjukdomar som kännetecknas av ansamling av metaboliska produkter i celler); blodcancer (lymfom, leukemi osv.) och ett antal andra orsaker.

Symtom på trombocytopeni

Ofta förekommer sjukdomen i mild till måttlig form eller helt asymptomatisk. När symtom finns kan de sammanfattas enligt följande:

  • Purpura. Fläckar av kanelfärg i olika storlekar, slumpmässigt spridda över huden. Storleken är som sagt variabel, men mer än 3 mm, annars kan de kallas petechiae.
  • Blod från näsan.
  • hematom.
  • Blödning. De kan lokaliseras i olika delar av kroppen: tandkött, urinvägar, mag-tarmkanalen. Mycket sällan, lyckligtvis, kan cerebrala blödningar observeras..
  • Gemensam effusion.

Vad du ska göra om ditt trombocytantal är lågt

Hos alla patienter med onormal blödning och blåmärken utförs en analys av trombocytantalet och ett allmänt blodprov.

I avsaknad av symtom upptäcks ofta trombocytopeni av en slump och genomföra blodprov av andra skäl. Eftersom, som vi har sett, trombocytopeni kan vara resultatet av ett stort antal sjukdomar, är en noggrann diagnos nödvändig, vilket är viktigt för efterföljande korrekt behandling.

Hur diagnostiseras trombocytopeni?

Vissa symtom kan hjälpa till att fastställa orsaken till trombocytopeni, till exempel, en förhöjd temperatur indikerar en infektiös etiologi, en ökning av mjältens storlek indikerar trombocytopeni på grund av splenomegali; närvaron av urea och kreatinin i urinen indikerar en minskning av njurfunktionen, men i alla fall krävs ofta ytterligare undersökningar utöver det ovannämnda blodprovet för korrekt diagnos, såsom:

  • Komplett blodantal. I synnerhet ett allmänt blodprov med en bedömning av nivåerna av leukocyter, röda blodkroppar och blodplättar; definitioner: MCV (erytrocytvolym 9), MCH (genomsnittligt hemoglobininnehåll), MCHC (genomsnittlig hemoglobinkoncentration i röda blodkroppar), RDW (erytrocytvolymlikformighet).
  • Benmärgsbiopsi / undersökning av benmärgsaspirat. Ett benmärgsprov tas från iliac crest med hjälp av en tunn nål och spruta. En del av det erhållna provet används för undersökning under mikroskop för att bestämma cellernas tillstånd. Resten av provet kan testas med avseende på virusinfektioner, ett kromosomtest etc..
  • Ultraljud av mjälten.
  • Av avgörande betydelse för korrekt diagnos är studien av patientens medicinska historia eller familjehistoria.

Trombocytopeni-behandling

Den bästa och slutliga behandlingen för sjukdomen är att identifiera dess orsak. Med tanke på det stora antalet sjukdomar som kan orsaka är en lista över alla möjliga behandlingar inte tänkbar. Av läkemedlen används kortison och immunsuppressiva. Om det inte är möjligt att helt utrota patologin som bestämmer låga blodplättar, håll den helt enkelt under kontroll och kontrollera symtomen.

Med kraftig blödning är införandet av blodplättkoncentrat möjligt.

I fall där ett blodprov visar ett blodplättantal på mindre än 10 000 celler per ml blod, är omedelbar transfusion nödvändig.

Vid splenomegali kan kirurgisk splenektomi krävas, dvs organavlägsnande.

Låga blodplättar under graviditeten

Det finns trombocytopeni typisk för graviditet, som är förknippad med graviditetstoxikos eller preeklampsi (högt blodtryck, vätskeretention och svullnad, protein i urinen), som kallas HELLP-syndrom (H = hemolys, E = förhöjd, L = leverenzymer, L = låg, P = trombocyter). I vissa fall ger HELLP-syndrom i kombination med preeklampsi sådana problem att en gravid kvinna behöver sjukhusvistelse.

För en gravid kvinna som lider av trombocytopeni krävs en bedömning av tillståndet av ett team av en hematolog, gynekolog och eventuellt en immunolog. I händelse av att mammas blodplättar är under 50 000 celler per ml blod, är en kejsarsnitt nödvändig, vilket förhindrar risk för blödning.

Låga blodplättar och näring

Det är omöjligt att tillverka en diet som kompenserar för det låga trombocytantalet, eftersom det är omöjligt att ta hänsyn till alla de många orsakerna till trombocytopeni, av vilka några inte har något samband med näring.

Men som nästan alla ovanliga resultat av blodprover är patienten intresserad av vad som är bättre att äta och vilka livsmedel man ska välja. I det här fallet kan du endast ge allmänna råd - följ en välbalanserad kost, där komplexa sockerarter (spannmål), baljväxter, magert kött, fisk, vegetabiliska fetter, fleromättade fettsyror (olivolja) föredras. Naturligtvis måste du begränsa ditt intag av alkohol och rusmedel som kaffe eller te..

Trombocytopeni - vad är det. Orsaker, symtom och behandling hos gravida kvinnor och nyfödda

Från den kemiska sammansättningen av blodet kan man bestämma människors hälsa. Om till exempel koncentrationen av röda blodkroppar reduceras patologiskt inträffar progressiv trombocytopeni. Minskade blodplättar leder till blodförtunnning, en tendens till blödning och kroppsdysfunktion.

Trombocytopeni sjukdom

Trombocytantalet förändras ständigt, och detta beror inte bara på patientens kön, utan också på tiden på året, dagen. Till exempel är denna indikator högre på morgonen och minskar onormalt på natten. Att veta vad trombocytopeni är, är det nödvändigt att stärka hälsokontrollen, särskilt för patienter i riskzonen. Trombocyter skyddar kroppen från inre blödningar, medan de deltar i regenereringen av skadade vävnader. Om sjukdomen utvecklar trombocytopeni reduceras kroppens skyddande funktioner patologiskt.

Ärftlig trombocytopeni

Det kan vara en medfödd sjukdom som ärvs av ett recessivt drag. Ärftlig trombocytopeni kännetecknas av en onormal struktur av blodplättar och deras korta livskraft. Otillräcklig produktion av röda blodkroppar är mycket mindre vanligt än en brist på röda blodkroppar i blodet, men detta betyder inte att sjukdomen ska förbli utan ordentlig uppmärksamhet. I modern medicin är dessa följande diagnoser som finns i en nyföddas liv:

  • Bernard syndrom - Soulier;
  • Maj - Hegglin anomali;
  • Wiskott-Aldrich syndrom.

Sekundär trombocytopeni

I detta fall blir en karakteristisk avvikelse en komplikation av den underliggande sjukdomen, som inte tidigare behandlats kvalitativt. Sekundär trombocytopeni behandlas framgångsrikt om patienten helt kan bli av med den huvudsakliga patologiska faktorn. Vid diagnos indikeras en omfattande undersökning, varefter läkaren ställer den slutliga diagnosen. Bland förutsättningarna för förekomst av en sekundär form av sjukdomen anges sådana farliga förhållanden i kroppen som röntgen eller joniserande strålning, svår rus och alkoholmissbruk..

Immuntrombocytopeni

Patologin kan vara medfödd eller förvärvad, men i båda fallen observeras hämning av immunceller av specifika antikroppar. Immuntrombocytopeni kan överföras på en recessiv basis eller bli en komplikation av akut leukemi (en annan lika farlig diagnos). Det observeras oftare i barndomen, kräver snabb medicinsk korrigering. Denna form av patologi utesluts inte i den äldre generationen med nedsatt hjärtfunktion, smittsamma processer, vid progressiv graviditet.

Autoimmun trombocytopeni

Den specificerade diagnosen inträffar om aktiviteten hos autoantikroppar provocerar en kränkning av deras egna celler och kroppsvävnader. Sjukdomen förekommer lika hos vuxna och barn, har en villkorad klassificering. Denna idiopatiska trombocytopeni (primär) och sekundär trombocytopenisk purpura, provocerad av onkologi, HIV, omfattande lesioner av bindväv eller lymfoid vävnad, Evans-Fishers syndrom, herpesinfektion.

Drogtrombocytopeni

Trombocytdestruktion i en sådan klinisk bild utförs under påverkan av ett antal mediciner. Antibiotiska läkemedel, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, diuretika, läkemedel, antihistaminer och till och med lugnande medel framkallar trombocytopeni. För att undvika förstöring av blodplättar och stabilisera antalet, bör mediciner överenskommas med en medicinsk specialist.

Trombocytopeni - Orsaker

Etiologin för den patologiska processen hos vuxna kan vara förvirrande mot bakgrund av förekomsten av andra kroniska sjukdomar i kroppen. Orsakerna till trombocytopeni klassificeras villkorat i tre typer av provocerande faktorer: förstöra blodplättar som stör deras bildning, andra tillstånd. Innan du börjar behandla en sjukdom, visas det att identifiera de främsta orsakerna till en så omfattande patologi i kroppen. Det kan vara:

  • somatiska och autoimmuna sjukdomar;
  • långvarig användning av mediciner;
  • kemoterapi för maligna tumörer;
  • hematologiska sjukdomar;
  • långvarigt missbruk av alkoholhaltiga drycker;
  • B12-bristanemi;
  • Körtelfeber;
  • ökad exponering för strålning i kroppen;
  • komplicerade förkylningar.

Trombocytopeni - symtom

Vid onkologiska sjukdomar är närvaron av produktiv trombocytopeni ett naturligt fenomen. Patienten lider av näsblod, och hos kvinnor finns det långa perioder. Om onkologin saknas i kroppen, borde emellertid ökad blödning, till exempel tandkött, vara en alarmerande signal och ett tillfälle att söka råd från en specialist. Andra symtom på trombocytopeni presenteras nedan:

  • långvarig blödning efter en serie tandprocesser;
  • bildning av blåmärken med mindre trauma för mjuka vävnader;
  • spotting hos kvinnor av speciell längd;
  • hudutslag på kroppen, ansiktet, lemmarna;
  • uppkomsten av blod i urinen (hematuria);
  • blödning i matsmältningskanalen, lederna;
  • närvaron av blod i avföringen;
  • retinal blödning.

Trombocytopeni med svårighetsgrad

Minskningen i blodplättkoncentrationen har sina kvantitativa och kvalitativa indikatorer. Därför finns det tre grader av trombocytopeni, som var och en har individuella egenskaper. Den:

  1. En mild grad upptäcks av en slump vid en rutinundersökning i frånvaro av specifika symtom..
  2. En karakteristisk patologi med måttlig svårighet åtföljs av bildandet av ett hemorragiskt utslag, vaskulärt nätverk.
  3. En allvarlig form av sjukdomen kännetecknas av omfattande blödningar i de inre organen, systemen.

Fortsätter listan över befintliga typer av denna sjukdom, rekommenderas det att fokusera på den produktiva variationen av sjukdomen som förekommer i närvaro av sådana avvikelser i kroppen:

  • aplastisk anemi;
  • megaloblastisk anemi;
  • myelodysplastiskt syndrom;
  • akut leukemi;
  • myelofibros;
  • hemostas;
  • trombopeni;
  • cancermetastaser;
  • hepatit i en av formerna;
  • cytostatika.

Trombocytopeni hos barn

Den angivna sjukdomen kan också göra ett litet barn sjukt, men det är extremt sällsynt. Trombocytopeni hos barn diagnostiseras oftare i förskoleåldern, har en säsongsmässig karaktär (ofta återfall observeras på vintern och våren). Symtom som är identiska med vuxna patienter orsakar en generell malaise mot bakgrund av tunga utslag. Huvudfunktionen är frånvaron av synliga symtom i ett tidigt skede, med undantag för avvikelser i blodantalet. Hälsorisk uppstår vid komplicerad klinisk presentation.

Trombocytopeni hos gravida kvinnor

En sådan patologi kan utvecklas med fostret. Det har ett läkemedels- och icke-läkemedelsursprung, åtföljs av subkutan blödning och massiva utslag på dermis. Trombocytopeni hos gravida kvinnor förekommer mot bakgrund av kroppsdysfunktion, och patologiska faktorer är somatiska och autoimmuna sjukdomar hos vuxna, virusinfektioner och till och med näringsmässiga aspekter av förväntade mödrar. Om en gravid kvinna misstänker att hon producerar trombocytopeni i kroppen - vad är det, kommer den lokala gynekologen att berätta.

Lär dig mer om D-dimer - vad är det, graviditetsgraden och dess planering.

Trombocytopeni - behandling

Intensivvård bestäms av patologins natur. Till exempel är medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni svårt att konservativt behandla och Werlhofs sjukdom kan behandlas med glukokortikosteroider och immunsuppressiva medel. Först och främst är det viktigt att avgöra vad som kan orsaka en karakteristisk sjukdom. Här är några produktiva områden inom modern medicin för produktiv behandling av trombocytopeni:

  1. Med trombocytopeni aktiveras trombocyter i vaskulärbädden. Korrigering av indikatorn kräver hormonbehandling i form av prednison.
  2. Vid förstörelse av trombocytopeni inträffar nedbrytningen av blodplättar i mjälten. Korrigering utförs av diet, intravenösa immunglobuliner.
  3. Omfördelning av trombocytopeni åtföljs av deposition av blodplättar i mjälten med periodisk frisättning i det cirkulerande blodet. För behandling av etamsylat och prednisolon.
  4. Uppfödning av trombocytopeni behandlas på liknande sätt..

Varför är trombocytopeni farligt?

Denna officiella sjukdom har sin egen ICD-10-kod, och läkarnas uppgift är att förhindra massförstörelse och limning av blodplättar. Det är viktigt att förstå varför trombocytopeni är farligt för att inte ignorera strikta medicinska rekommendationer. Ett potentiellt hot mot hälsan är blödning i livmodern, hemorragisk stroke, blödning i lungorna, mag-tarmkanalen och andra viktiga kroppssystem. För att undvika sådana allvarliga komplikationer krävs det:

  • kontrollera den dagliga kosten och medicinen;
  • snabb behandla influensa och förkylningar;
  • eliminera alla dåliga vanor från vardagen.

Trombocytopeni - orsaker och symtom på sjukdomen. Trombocytopeni under graviditet

Webbplatsen ger referensinformation endast för informationssyften. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under övervakning av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Specialkonsultation krävs!

Vad är trombocytopeni??

Trombocytopeni är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet blodplättar (röda blodplattor) i blodomloppet till 140 000 / μl och lägre (normalt 150 000 - 400 000 / μl).

Morfologiskt är trombocyter små fragment av en megakaryocytisk cytoplasma utan kärnor. Dessa är de minsta blodelementen som kommer från en megakaryocyt, den största cellprekursorn..

Röda blodplattor bildas genom att separera delar av modercellen i den röda benmärgen. Denna process förstås inte väl, men det är känt att den är kontrollerbar - med ett ökat behov av blodplättar ökar hastigheten för deras bildning kraftigt..

Trots trombocyters livslängd är relativt kort: 8-12 dagar. Gamla degenerativa former absorberas av vävnadsmakrofager (ungefär hälften av röda blodplättar avslutar deras livscykel i mjälten), och nya kommer in från deras röda benmärg.

Trots frånvaron av en kärna har trombocyter många intressanta funktioner. Till exempel är de kapabla till aktiv riktad amebaliknande rörelse och fagocytos (absorption av främmande element). Således är blodplättar involverade i lokala inflammatoriska reaktioner..

Det yttre blodplättmembranet innehåller speciella molekyler som kan känna igen skadade områden i blodkärlen. Genom att hitta små skador i kapillären fäster blodplattan på det drabbade området och integreras i fodret på kärlet i form av en levande lapp. Därför, med en minskning av antalet blodplättar i blodomloppet, uppstår flera små punktblödningar, kallad diapedetic.

Emellertid är trombocyternas huvudfunktion att de spelar en ledande roll för att stoppa blödning:

  • bilda en primär trombocytplugg;
  • identifiera faktorer som bidrar till minskningen av fartyget;
  • delta i aktiveringen av ett komplext system av blodkoagulationsfaktorer, vilket i slutändan leder till bildandet av en fibrinpropp.

Därför, med betydande trombocytopeni, uppstår därför livshotande blödningar.

Orsaker och patogenes av trombocytopeni

Minska blodplättbildning i röd benmärg

Trombocytopeni förknippat med reducerad blodplättbildning i den röda benmärgen kan i sin tur delas in i följande grupper:

  • trombocytopeni förknippat med hypoplasi av en megakaryocytisk bakterie i benmärgen (otillräcklig bildning av blodplättprekursorceller);
  • trombocytopeni förknippad med ineffektiv trombocytopoies (i sådana fall bildas ett normalt eller till och med ökat antal av stamceller, men av en eller annan anledning försämras blodplättbildning från megakaryocyter);
  • trombocytopeni förknippat med metaplasi (substitution) av en megakaryocytisk bakterie i den röda benmärgen.

Hypoplasia av megakaryocytisk röd benmärgstillväxt (otillräcklig produktion av blodplättprekursorceller)
Hypoplasia av megakaryocytisk bakterie sägs vara i fall där benmärgen inte kan ge en daglig ersättning av 10-13% av blodplättarna (behovet av en så snabb ersättning är förknippad med en kort livslängd för blodplättarna).

Den vanligaste orsaken till megakaryocytisk könshypoplasi är aplastisk anemi. Med denna sjukdom uppstår total hypoplasi av alla hematopoietiska celler (föregångare till röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar).

Många läkemedel kan orsaka benmärgshypoplasi med utvecklingen av trombocytopeni, såsom: kloramfenikol, cytostatika, antityreosläkemedel, guldpreparat.

Läkemedlets verkningsmekanismer kan vara olika. Cytostatika har en direkt hämmande effekt på benmärgen, och levomecitin kan leda till trombocytopeni endast i fall av idiosynkrasi (individuell ökad känslighet för benmärgen för detta antibiotikum).

Det finns experimentella bevis som bevisar hämningen av den megakaryocytiska grodden under påverkan av alkohol. I sådana fall når trombocytopeni inte extremt låga antal (upp till 100 000 / μl), åtföljs inte av svår blödning och försvinner 2-3 dagar efter ett fullständigt upphörande av alkoholintaget.

När det gäller infektioner orsakas oftast hypoplasi av megakaryocytisk bakterie av virus. Fall av kortvarig trombocytopeni efter vaccination med vaccin mot levande mässling har beskrivits. Ibland orsakar hämning av megakaryocytisk bakterie kotfusvirus (kusma), hepatit A, B och C-virus.

Det humana immunbristviruset har också en direkt cytopatisk effekt på megakaryocyter. Ofta utvecklar HIV-infekterade patienter svåra trombocytopeniprodukter.

Ibland blir generaliserade bakterie- eller svampinfektioner (sepsis) orsaken till hämning av den megakaryocytiska bakterien. Oftast utvecklas sådana komplikationer i barndomen.

Långvarig hypoxi kan också leda till hämning av den megakaryocytiska bakterien och mild trombocytopeni.

Medfödd megakaryocytisk hypoplasi är som regel resultatet av allvarliga ärftliga sjukdomar som Fanconi-anemi (konstitutionell aplastisk anemi), etc..

Medfödd amegakaryocytisk trombocytopeni, som kännetecknas av en isolerad skada på en megakaryocytisk benmärgstillväxt, är extremt sällsynt. De kliniska manifestationerna av denna sjukdom utvecklas tidigt, men är milda.

Förvärvad isolerad amoegakaryocytisk trombocytopenisk purpura är också en sällsynt sjukdom, vars utvecklingsmekanism ännu inte har studerats..

Ineffektiv trombocytopoies som orsak till trombocytopeni (försämrad blodplättbildning från stamfaderceller)
Hämning av blodplättbildning från stamfaderceller kan också orsakas av flera faktorer..

Ett av orsakerna till denna typ av trombocytopeni kan vara en medfödd brist av trombopoietin, ett ämne som stimulerar bildandet av blodplättar från megakaryocyter. Idag kan denna patologi erkännas genom att bestämma nivån av trombopoietin i blodet..

Ineffektiv trombocytopoies är karakteristisk för megaloblastisk anemi (anemi förknippad med vitamin B-brist)12 och / eller folsyrabrist). I sådana fall stör den normala bildningen av blodplattor på grund av vitaminbrist. Trombocytopeni försvinner efter utnämningen av vitaminterapi.

Trombocytopoiesis försämras vid svår järnbristanemi, eftersom en normal järnnivå i blodet är nödvändig för bildandet av blodplättar och absorptionen av vitamin B12 hematopoietiska celler.

Dessutom kan en kränkning av trombocytopoies orsakas av virusinfektioner, kronisk alkoholförgiftning, liksom vissa medfödda sjukdomar där trombocytopeni kombineras med trombocytopati (bildandet av defekta blodplättar).

Sådana medfödda sjukdomar inkluderar en sällsynt autosomalt dominerande May-Hegglin-anomali, Bernard-Soulier och Viskot-Aldrich-syndrom, etc..

Metaplasia (degeneration) av en megakaryocytisk bakterie i den röda benmärgen, som en orsak till trombocytopeni
Metaplasia av en megakaryocytisk bakterie förekommer oftast under följande patologiska tillstånd:
1. Nya stadier av cancer (benmärgsersättning med metastaser).
2. Onkologiska sjukdomar i blodsystemet (ersättning av tumörceller):

  • leukemi;
  • myelom
  • lymfom.
3. Myelofibros (ersättning av röd benmärg med fibrös vävnad).
4. Sarkoidos (substitution med specifika granulom).

I sådana fall lider som regel alla hematopoietiska vävnadsskott, vilket manifesteras av pancytopeni (en minskning av antalet cellelement i blodet - röda blodkroppar, vita blodkroppar och blodplättar).

Ökat blodplåtförbrukning (förstörelse)

Accelererad trombocytdestruktion är den vanligaste orsaken till trombocytopeni. Som regel leder till ökad konsumtion av blodplättar till benmärgshyperplasi, en ökning av antalet megakaryocyter och följaktligen till en ökning av bildandet av blodplättar. Men när förstörelseshastigheten överskrider kompensationsförmågan hos den röda benmärgen, utvecklas trombocytopeni..

Trombocytopeni-förstörelse kan delas in i immunologiska och icke-immunologiska mekanismer..

Trombocytdestruktion av antikroppar och immunkomplex (immuntrombocytopeni)
Trombocytopeni hos individer med normal produktion av blodkroppar beror i de flesta fall på att blodplättar förstörs under påverkan av olika immunmekanismer. I detta fall bildas antikroppar antikroppar, som kan detekteras genom en speciell immunologisk undersökning.

Följande symptom är karakteristiska för all immuntrombocytopeni utan undantag:

  • brist på svår anemi och leukopeni;
  • mjälten är inom normala gränser, eller något ökad;
  • en ökning av antalet megakaryocyter i den röda benmärgen;
  • trombocyters livslängd.

Beroende på typ av utveckling skiljer sig dessutom tre grupper av immunologisk trombocytopeni:
1. Isoimmune - på grund av produktionen av alloantikroppar (antikroppar mot blodplättantigener från en annan organisme).
2. Autoimmune - på grund av produktionen av autoantikroppar (antikroppar mot blodplättantigener i kroppen).
3. Immun - provocerad av medicinering.

Immuntrombocytopeni som uppstår när "främmande" blodplättar kommer in i kroppen
Isoimmun trombocytopeni uppstår när "främmande" blodplättar kommer in i kroppen (blodtransfusion, graviditet). Denna grupp patologier inkluderar neonatal (spädbarn) alloimmun trombocytopenisk purpura, post-transfusion purpura och refraktär (resistens) hos patienter mot blodtransfusion.

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura (NATP) uppstår med antigen inkompatibilitet hos mor och barn på blodplättantigener, så att moders antikroppar som förstör blodplättarna i fostret kommer in i fosterets blod. Detta är en ganska sällsynt patologi (1: 200 - 1: 1000 fall), vars svårighetsgrad beror på styrkan hos mammans immunrespons.

Till skillnad från inkompatibiliteten mellan modern och fostret med Rh-faktorn, kan NATP utvecklas under den första graviditeten. Ibland förekommer fostertrombocytopeni redan vid den 20: e veckan av fostrets utveckling.

Patologi manifesteras av ett generaliserat petechialt utslag (kortblödning) på huden och slemhinnor, krita (tär avföring, indikerar inre blödningar), näsblod. 20% av barnen utvecklar gulsot. Av särskild fara är intracerebrala blödningar som utvecklas hos varje tredje barn med NATP.

Trombocytopenisk purpura efter transfusion utvecklas 7-10 dagar efter transfusion av blod eller blodplättmassa, och manifesteras av svår blödning, hemorragisk hudutslag och ett katastrofalt fall i trombocytantalet (upp till 20 000 / μl och lägre). Mekanismen för utveckling av denna extremt sällsynta komplikation har ännu inte studerats..

Refractoriness (okänslighet) hos patienter för trombocyttransfusion utvecklas extremt sällan med upprepade transfusioner av blodpreparat som innehåller blodplättar. Dessutom förblir trombocytantalet hos patienter konsekvent lågt, trots mottagandet av donatorblodplattor.

Autoimmun trombocytopeni
Autoimmun trombocytopeni förknippas med för tidig död av blodplättar till följd av verkan av antikroppar och immunkomplex utvecklade till blodplättar i din egen kropp. Samtidigt särskiljas primär (idiopatisk, okänd etiologi) och sekundär (orsakad av kända orsaker) autoimmun trombocytopeni.

Det primära inkluderar akut och kronisk idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura. Sekundär - många sjukdomar där autoantikroppar mot blodplattor uppstår:

  • maligna tumörer i lymfoid vävnad (kronisk lymfocytisk leukemi, lymfom, lymfogranulomatos);
  • förvärvat autoimmun hemolytisk anemi (Evans-Fisher syndrom);
  • systemiska autoimmuna sjukdomar i bindvävnaden (systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit);
  • organspecifika autoimmuna sjukdomar (autoimmun hepatit, ulcerös kolit, Crohns sjukdom, autoimmun tyroidit, ankyloserande spondylit);
  • virala infektioner (rubella, HIV, herpes zoster).

Separat, som regel, isoleras autoimmun trombocytopeni förknippad med att ta mediciner. Listan över läkemedel som kan orsaka denna typ av patologisk immunsvar är ganska lång:
  • ampicillin
  • Aspirin;
  • Penicillin;
  • Biseptolum;
  • rifampicin;
  • gentamicin;
  • Heparin;
  • Heroin;
  • Morfin;
  • ranitidin;
  • cimetidin;
  • furosemid;
  • Cephalexin och andra.

En sådan patologi kännetecknas av en uttalad hemorragisk utslag. Sjukdomen är självhelande efter att läkemedlet har dragits tillbaka.

Icke-immunorsaker till blodplättdestruktion
Först och främst kan ökad blodplättdestruktion inträffa med patologier som är förknippade med en kränkning av tillståndet i den inre fodret i blodkärlen, såsom:

  • hjärtfel;
  • postoperativa förändringar (konstgjorda ventiler, syntetiska vaskulära shunts, etc.);
  • svår åderförkalkning;
  • metastaser i kärlsjukdomar.

Dessutom utvecklas konsumtionstombocytopeni med intravaskulärt koagulationssyndrom, med brännskada, med långvarig exponering för högt atmosfärstryck eller hypotermi.

En minskning av antalet blodplättar kan också observeras med allvarlig blodförlust och massiv överföring (med intravenös infusion av ett stort antal lösningar - den så kallade utspädningstrombocytopeni).

Trombocytdistributionsstörning

Normalt ligger 30 till 45% av de aktiva blodplättarna i blodomloppet i mjälten, vilket är ett slags depå av blodplattor. Med ett ökat behov av blodplättar lämnar blodplättarna depån i blodet.

Vid sjukdomar som åtföljs av en betydande ökning av mjälten ökar antalet trombocyter i depot avsevärt, och kan i vissa fall uppgå till 80-90%.

Med en lång försening av trombocyter i depån sker deras för tidiga förstörelse. Så över tiden går distributionen av trombocytopeni till förstörelse trombocytopeni.

Oftast förekommer denna typ av trombocytopeni med följande sjukdomar:

  • levercirros med utvecklingen av portalhypertoni;
  • onkologiska sjukdomar i blodsystemet (leukemi, lymfom);
  • infektionssjukdomar (infektiös endokardit, malaria, tuberkulos, etc.).

Som regel, med en markant ökning av mjälten, utvecklas pancytopeni (en minskning av antalet blodcellens alla element) och blodplättar blir mindre, vilket hjälper till vid diagnosen.

Klassificering

Således beror trombocytopeni i alkoholism på den direkta hämmande effekten av alkohol på benmärgen med utvecklingen av megakaryocytisk bakteriehypoplasi, såväl som en kränkning av bildandet av blodplättar från förfäderceller. Och vid utvecklingen av alkoholisk levercirrhos med portalhypertoni uppstår splenomegali (en betydande ökning av mjälten), vilket leder till omfördelning av trombocytopeni.

Vid maligna tumörer kan orsaken till trombocytopeni vara:

  • förskjutning av en megakaryocytisk bakterie av tumörceller;
  • benmärgsdämpning med toxiner;
  • bildning av autoantikroppar av blodplättar med utveckling av trombocytopeni av immunförstörelse;
  • förstorad mjälte med förekomst av omfördelning av trombocytopeni.

Trombocytopeni är ett av de tidigaste tecknen på HIV-infektion. I detta fall orsakas en minskning av antalet blodplättar både av den direkta hämmande effekten av virus på megakaryocytiska bakterieceller och av autoimmuna reaktioner. Och med allvarliga infektiösa komplikationer - i stadiet av avancerad AIDS och förstorad mjälte med utvecklingen av omfördelning av trombocytopeni.

Nackdelarna med den patogenetiska klassificeringen beaktas när man utvecklar enklare alternativ.

Således är all trombocytopeni uppdelad i primär och sekundär (symptomatisk). De primära är oberoende patologier (idiopatisk trombocytopenisk purpura), och de sekundära är sådana fall när trombocytopeni är en komplikation av den underliggande sjukdomen (trombocytopeni med leukemi, levercirrhos, HIV-infektion, etc.).

Dessutom finns det medfödda (neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura) och förvärvad (akut eller kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura) trombocytopeni.

symtom

Oavsett orsaken till trombocytopeni manifesteras en minskning av antalet blodplättar i blodet av följande symtom:

  • tendens till intradermal blödning (purpura);
  • blödande tandkött;
  • tung menstruation hos kvinnor;
  • näsblod;
  • gastrointestinal blödning;
  • intern blödning.

Det bör noteras att dessa symtom är ospecifika och kan också uppstå med andra patologier. Till exempel med trombocytopatier (produktion av degenerativa blodplättar) med kärlsjukdomar i mikrovasculaturen, inklusive sådana som är förknippade med vitaminbrist C (skörbuk).

Därför kan trombocytopeni diskuteras endast i fall där hemorragiskt syndrom åtföljs av en minskning av trombocytantalet i blodet.

Grader av trombocytopeni

Svårighetsgraden av symtom på trombocytopeni beror på graden av minskning av blodplättsnivåerna i blodet. Så om deras blodkoncentration överstiger 30 000 - 50 000 / μl, kan sjukdomen fortsätta subkliniskt.

I sådana fall är en tendens till näsblödningar, förlängda och tunga perioder hos kvinnor såväl som till bildning av intradermala blödningar med mindre skador möjlig..

Så en mild grad av sjukdomen upptäcks ofta av misstag, under en rutinundersökning eller undersökning av blodbilden för andra sjukdomar.

Med måttlig trombocytopeni (20 000 - 50 000 / μl) uppträder en karakteristisk hemorragisk utslag - purpura, som är en multipel liten blödning i huden och synliga slemhinnor som uppstår spontant.

Om blodplättsnivån i blodet sjunker under 20 000 / μl, är det möjligt att utveckla svår gastrointestinal blödning och blödning i de inre organen.

Primär trombocytopeni. Idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura

Idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura (ITP) är en autoimmun sjukdom som kännetecknas av förstörelse av blodplättar under påverkan av autoantikroppar. Dessutom är produktionen av blodplättar i benmärgen normal eller förhöjd. Orsaken till patologin är okänd..

Det finns akuta och kroniska former av sjukdomsförloppet. Den akuta formen är karakteristisk för barn, kronisk - för vuxna. Sjukdomens varaktighet i akut form överstiger inte 6 månader.

Primär trombocytopeni hos barn. Akut idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura
Akut idiopatisk trombocytopenisk purpura (akut ITP) utvecklas oftast hos barn i åldern 2-6 år 2-4 veckor efter en virusinfektion (mindre ofta vaccination). Vid denna ålder förekommer sjukdomen med samma frekvens hos pojkar och flickor. Men under puberteten blir flickor sjuka oftare.

Processen börjar, vanligtvis snabbt. Hemorragiskt syndrom utvecklas snabbt, ofta plötsligt. Karakteristiska egenskaper hos purpura hos barn är:

  • polykrom (bokstavligen "flerfärgad") - blödningar i olika färger, från crimson till grönaktig, kan hittas på huden;
  • polymorfism - det finns både punkt (petechiae) och större element (ecchymoser);
  • asymmetri;
  • spontanitet i händelse (nya element upptäcks på morgonen efter sömn).

Ett typiskt symptom på akut ITP är blödning (näsan, från ett hål i en borttagen tand, hos flickor i puberteten - livmodern). I svåra fall kan man upptäcka melena (tär avföring, kännetecknande för gastrointestinal blödning), ibland hematuri synlig för blotta ögat (blodinnehåll i urin). Postmorragisk anemi kan utvecklas senare..

Blödningar i de inre organen och hjärnan är relativt sällsynta (2-4% av fallen). Harbingers av allvarliga komplikationer kan inkludera utslag i munslemhinnan, riklig blödning och blödningar i näthinnan..

Cirka 10% av barnen har måttlig splenomegali (förstorad mjälte). Kroppstemperatur i frånvaro av samtidiga sjukdomar är normal.

Längden på kursen för akut ITP är 4-6 veckor, mindre ofta - upp till 6 månader. Prognosen för den akuta formen av sjukdomen är i allmänhet gynnsam. Spontana remissioner observeras i 80% av fallen.

Men hos en viss del av patienterna blir akut ITP kronisk. Förutsägbara faktorer för denna sjukdomsförlopp är:

  • en tendens till blödning, observerad i sex månader eller mer innan krisen börjar;
  • ”Orsakslöst utseende” av krisen;
  • närvaron av foci av en kronisk infektion hos patienten;
  • lymfocytisk reaktion i benmärgen;
  • svår och ihållande blödning i kombination med generaliserad purpura, resistent mot pågående behandling;
  • utveckling av akut autoimmun idiopatisk trombocytopenisk purpura hos flickor under puberteten.

Hos barn och ungdomar är spontana remissioner också möjliga med en kronisk form av sjukdomen. Annars förekommer kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura hos barn såväl som hos vuxna.

Primär trombocytopeni hos vuxna. Kronisk idiopatisk autoimmun trombocytopenisk purpura
Kronisk idiopatisk trombocytopenisk purpura (kronisk ITP) utvecklas som regel vid 20 - 40 års ålder. Kvinnor blir mycket mer sjuka än män (förhållande män till kvinnor bland patienter: 1,2 till 3).

Sjukdomen utvecklas gradvis. I detta fall kan den provocerande faktorn som regel inte identifieras. Vissa författare konstaterar en koppling till förekomsten av foki av kronisk infektion (kronisk tonsillit), långvarig kontakt med vissa kemikalier (färger, nitro-emaljer, bekämpningsmedel).

Under en lång period fortsätter sjukdomen i en subklinisk form och kan upptäckas av en slump. Hemorragiskt syndrom utvecklas gradvis, vilket kan ha olika svårighetsgrader: från enstaka blåmärken och petechial (punkt) intradermal blödning till svår blödning (hemoptys, blodig kräkning, blodig diarré, synligt blod i urinen).

Blödningar i huden finns vanligtvis på den främre ytan av bagageutrymmet och lemmarna. Ofta visas de på injektionsstället. Blödningar i ansiktshuden, på konjunktiva och slemhinnor i läpparna, indikerar en allvarlig sjukdomsförlopp.

I extremt svåra fall uppstår blödningar i näthinnan och hjärnan, allvarlig anemi utvecklas. Hemorragiska vesiklar och bullae (blodfyllda vesiklar och blåsor) på slemhinnan i munhålan kan vara en föregångare av hjärnblödningar..

Spontan självhelande hos vuxna är extremt sällsynt.

Trombocytopeni under graviditet

Trombocytopeni under graviditet förekommer hos 7% av kvinnorna och utvecklas som regel under sista trimestern. I det här fallet är det ofta en minskning av antalet blodplättar till 100 000 - 150 000 / μl, så att kliniska manifestationer inte observeras. Endast 1% av gravida kvinnor har trombocytopeni under 100 000 / μl.

Mekanismen för utveckling av denna patologi förstås inte helt. Det antas att i sådana fall kan både icke-immun (trombocytopenisk verkan av östrogener) och immunmekanismer (bildning av autoantikroppar mot blodplattor) äga rum.

Immuntrombocytopeni under graviditeten kan vara skadligt för barnets hälsa eftersom antikroppar kan passera placenta och orsaka blodplättdestruktion i fostret.

I de flesta fall av trombocytopeni hos gravida kvinnor är prognosen emellertid gynnsam för både mamma och barn. Ett undantag är trombocytopeni med eklampsi..

Eklampsi förekommer med trombocytopeni hos 10-35% av kvinnorna, och i svåra fall av sen gestos observeras en minskning av antalet trombocyter hos varje. Allvarliga komplikationer kräver ofta akut ingripande..

trombocytopeni

Trombocytopeni är ett tillstånd som kännetecknas av en minskning av trombocytantalet. Dessa är små celler som cirkulerar i blodet och spelar en nyckelroll i blodkoagulering..

Vid trombocytopeni utförs inte blodkoagulation korrekt.

Detta kan leda till svår blödning och störa den normala funktionen i kroppen..

Introduktion

Antalet blodelement och deras förhållande är avgörande för att säkerställa alla nödvändiga funktioner. Blod utför följande uppgifter i kroppen:

  • transport;
  • respiratorisk
  • näringsrik;
  • utsöndrings;
  • värmereglerings;
  • skyddande;
  • informationsöverföring mellan celler.

Transportuppgifter är förståeliga: överföring av nödvändiga ämnen på grund av dess vätskestruktur, kemiska organisation och fysiska egenskaper. Andning av celler och vävnader med hjälp av blod utförs genom överföring av syre och bindning av koldioxid som frigörs av vävnader som ett resultat av livet.

Näringsfunktionen är att förse alla kroppens celler med de nödvändiga näringsämnena: glukos, aminosyror, fetter, vitaminer, mineraler och vatten. Utsöndringsorgan tar ut ämnen som föras in i deras vävnader av en blodström från andra organ och system i kroppen. Metabolismprodukter - urea, urinsyra, andra ämnen.

Konstantiteten hos temperaturen är nödvändig för att hela organismen och dess vitala system ska fungera normalt. Blod ger varmt blod till organ som behöver det och kyler energiintensiva organ.

Att skydda en person från utländska agenter kunde inte heller ha existerat utan blod och dess element. Vita blodkroppar genomför direkt fagocytos (fångst) av levande mikroorganismer och genetiskt främmande element, vilket ger cellulär immunitet. Humoral immunitet beror på närvaron i blodet av antikroppar som neutraliserar mikrober och gifter.

Informationsutbytet mellan organ och system på cellnivå sker med hjälp av makromolekyler som transporteras av plasma och blodceller. Detta är nödvändigt för reglering av intracellulära processer för proteinsyntes, upprätthållande av graden av differentiering av celler, restaurering och underhåll av vävnadsstruktur.

Blodplättar i blodet hos en frisk person ska innehålla minst 200 - 400 tusen celler i en mikroliter. Deras bildning sker i benmärgen, en megakaryocyt fungerar som en gren av differentiering.

Trombocyter lever relativt kort, inom åtta till tolv dagar. Under dagen förändras blodinnehållet: de maximala nivåerna kan registreras på dagtid, den minsta mängden cirkulerar i blodomloppet på natten.

På grund av dess komplexa kemiska sammansättning, lamellform, är trombocyter en viktig faktor i processen med blodkoagulation i strid med blodkärlens integritet. På platsen för skada på kärlväggen ändras den elektriska laddningen från negativ till positiv.

Blodplättar med en negativ laddning rusar till en plats med motsatt laddning, ett löst blodplättsrör bildas, sedan efter några sekunder klistrar blodplättarna samman i en homogen massa. Sedan finns det en tätning av tromben och stark vidhäftning till platsen för kränkning av integriteten.

Tack vare denna mekanism stannar blödningen vid hushållsskador (skador, nedskärningar) inom några minuter.

Ett otillräckligt antal blodplättar i det cirkulerande blodet kallas trombocytopeni på ett professionellt språk..

Med sådana nivåer av blodplättmassa i blodet finns det ett verkligt hot om oreglerad, multipel blödning. För att föreskriva adekvat behandling är det nödvändigt att fastställa orsakerna och källorna till en sådan patologisk process.

Vad är trombocytopeni??

Trombocytopeni är en medicinsk term som används när antalet blodplättar i blodet (blodceller) som cirkulerar i blodet är mindre än 150 000 per mikroliter. Det är mycket viktigt att diagnostisera denna avvikelse så tidigt som möjligt, eftersom det sätter patienten risk för blödning.

Kom ihåg att blodplättar är små celler som cirkulerar i blodet tillsammans med vita blodkroppar (vita blodkroppar) och röda blodkroppar (röda blodkroppar).

De är involverade i blodkoagulation, en mekanism som täpper till skadade blodkärl. Det är denna mekanism som ingriper, särskilt vid skador, för att stoppa blödningen. I själva verket med trombocytopeni, när det inte finns tillräckligt med blodplättar i blodet, kan inte blodkoagulation fortsätta normalt. Risken för blödning och komplikationer ökar.

Orsaker till trombocytopeni

Det accepteras konventionellt att dela orsakerna till blodplättfel i följande grupper:

  1. låg utbildningsnivå;
  2. ökad nivå av förstörelse;
  3. omdirigering av huvuddelen av blodplättar.

Beroende på den rådande orsaken och graden av utveckling av patologin utvecklas behandlingstaktik.

1. Otillräcklig syntes (låg utbildningsnivå)

Detta betyder en liten bildning av celler som är differentierade till färdiga blodplättar i benmärgen. I sådana fall talar de om hypoplasi av den megakaryocyt grodd.

Hypoplasi innebär underutveckling, depression, låg produktivitet av det megakaryocytiska groddet i det hematopoietiska organet. Det kan hävdas att detta är en hypoplastisk patologi om bristen på produktion av nya blodplättar ligger på 10-15 procent av det dagliga behovet.

Som regel är orsaken till detta tillstånd aplastisk anemi. Översatt från latin betyder detta term frånvaro av produktion av blodceller.

Mot bakgrund av trombocytbrist observeras en signifikant minskning av halten av röda blodkroppar och vita blodkroppar. Det är extremt sällsynt i medicinsk praxis att ha en ensam skada på megakaryocytisk produktion.

Orsakerna till aplastiska processer i benmärgen kan vara följande:

  • läkemedel från vissa farmakologiska grupper;
  • bakteriella och virala infektioner;
  • hypoxia (syre-svält);
  • alkohol;
  • medfödd patologi - Falconi-anemi.

Terapeutiska läkemedel i vissa grupper har biverkningar, vissa kan hämma syntesen av blodceller. Bland dessa läkemedel är läkemedel som används vid behandling av cancerprocesser - Cytostatika. De hämmar tillväxten och reproduktionen av inte bara patologiskt cellulärt material utan också producentceller i benmärgen.

Vissa grupper av antibakteriella läkemedel, särskilt kloramfenikol, har en liknande effekt. Emellertid uppvisar antibiotika en sådan biverkning i händelse av intolerans eller ökad individuell känslighet för läkemedlets aktiva substans.

Det finns många vetenskapliga observationer om minskning av benmärgs hematopoietisk aktivitet i närvaro av bakteriella eller virala infektionsprocesser i kroppen, särskilt i generaliserade former. Detta uttalande gäller för virala infektioner: kusma, mässling, hepatit.

Det finns ingen tvekan om att det humana immunbristviruset har liknande effekt i större utsträckning än alla andra patogener. Här utförs också behandling med kraftfulla cytostatika och antivirala läkemedel, vilket ytterligare minskar blodplättproduktionen..

Missbruk av alkoholhaltiga drycker påverkar blodbildningen negativt. Blodkoagulationscellnivåer kan nå kritiska nivåer. Här är handlingen omvändbar, avslag på alkohol kan leda situationen till nästan normala värden på några dagar.

Låg blodplättsbildning bildas med brist på B-vitaminer, särskilt vitamin B12, folsyra.

Även här kan tillskrivas skäl som:

  • onkologiska processer i benmärgen;
  • spiring av hematopoietiska organ med metastaser från andra organ;
  • ersättning av blodbildande strukturer med fibrös vävnad.

Men sådana fall kännetecknas av ett tillstånd som kallas pancytopeni - en total minskning av innehållet i alla blodceller.

2. Förstörelse av hög blodplätt

En ökning av hastigheten och volymen för förstörelse av blodplättar kan orsakas av olika patologiska mekanismer som drivs av immun- eller icke-immunreglerare. Den första gruppen inkluderar:

  • isoimmuna faktorer;
  • autoimmuna faktorer;
  • immunfaktorer.

Den isoimmuna naturen hos den höga destruktionshastigheten observeras under transfusion av blod eller blodplättmassa, i närvaro av oförenlighet med fostret och moderns blod under graviditet, ihållande avstötning av transfuserade patienter.

Sådana fenomen som reducerad blodkoagulering är möjliga efter blodöverföring, vars blodplättar inte accepteras av mottagarens kropp. Detta kallas efter transfusion purpura. Symtom kan observeras inom ungefär en och en halv vecka efter blodtransfusion.

Med ihållande avstötning av blodkoagulationsdonatorceller ökar inte trombocytantalet i mottagarens cirkulerande blod och förblir lågt.

Oförenlighet med modern och fostret med avseende på blodplättar utvecklas ganska sällan, i motsats till oförenlighet med Rh-faktorn observeras den redan under den första graviditeten och har ganska allvarliga konsekvenser.

Autoimmuna sjukdomar kännetecknas av produktion av antikroppar mot sina egna celler. De kan vara medfödda till sin natur, såsom idiopatisk trombocytopenisk purpura. De kan förvärvas i sjukdomar som:

Minska halten av blodceller som är ansvariga för blodkoagulering kan erhållas genom behandling med vissa läkemedel, till exempel vissa namn på antibakteriella läkemedel, narkotiska läkemedel, antiinflammatoriska läkemedel.

3. Omfördelning av blodplättar

Mjälten är ett organ där nästan hälften av alla blodplättar finns. När ett behov uppstår kastas de i blodomloppet.

Om det av någon anledning finns en långvarig avsättning av celler i mjälten, förstörs de i överflöd. Liknande tillstånd kan observeras vid sjukdomar i patogenesen som mjälten lider av. Detta och skrump i levern, endokardit, brucellos, malaria, cancer.

Symtom på trombocytopeni

Onormal blödning

Förekomsten av onormal blödning är ett typiskt tecken på trombocytopeni. De kan manifestera sig på olika sätt:

  • flera "blommande" blåmärken på huden;
  • spillda blödningar under huden;
  • blödande tandkött;
  • näsblod;
  • livmodersblödning eller tung, försvagande menstruation;
  • magblödning;
  • möjligheten till blödningar i inre organ, hjärnblödningar.

Symtom kan kombineras med varandra, vara intermittenta.

Svaghet, yrsel, illamående och smakförändringar läggs till dem. Dessa manifestationer åtföljer anemi, vilket är oundvikligt med trombocytopeni..

Svårighetsgraden och svårighetsgraden för vissa tecken beror på svårighetsgraden av processen, av den ursprungliga orsaken, patientens ålder och tillståndet i hans hematopoietiska system. Det är viktigt att fastställa diagnosen korrekt efter en omfattande undersökning..

komplikationer

Trombocytopeni blir farligt när trombocytantalet sjunker under en tröskel på 50 000 per mikroliter. Blödning kan förekomma även med ett litet snitt. Under 20 000 blodplättar per mikroliter är risken för komplikationer mycket högre. Allvarlig blödning kan uppstå även om det inte finns någon uppenbar skada. Sjukhusinläggning krävs.

Diagnos av trombocytopeni

Trombocytopeni kan diagnostiseras genom en klinisk undersökning av en sjukvårdspersonal vid onormal blödning. Ett blodprov utförs för att bekräfta diagnosen. Antal blodplättar.

Ibland bestäms trombocytopeni av misstag under ett blodprov, utförs som ett förebyggande eller vid diagnostisering av andra sjukdomar.

Ytterligare forskning kan göras för att fastställa orsaken till trombocytopeni. I synnerhet kan de förskriva ett blodprov och en benmärgsbiopsi.

Behandling och förebyggande av trombocytopeni

Behandlingen är lång, patienten övervakas under kontroll av ett blodprov i 3-6 månader. I fallet med en stabil terapeutisk effekt avbryts läkemedlen. I avsaknad av ett positivt svar på terapi indikeras mjältavlägsnande - splenektomi.

Förutom läkemedelsbehandling krävs en balanserad diet rik på protein och vitaminer.

En växtdiet är strikt kontraindicerat. Använd traditionell medicin tinktur och ett avkok av nässlor, vattenpeppar.

Växter som innehåller stora mängder C-vitamin och tanniner hjälper också till att återställa den nödvändiga balansen av växter:

  • nypon;
  • aronia;
  • vinbärsblad;
  • björnbär frukt.

Användningen av alkoholhaltiga drycker är strikt kontraindicerad, eftersom etanol har en deprimerande effekt på det hematopoietiska systemet.

Det är också nödvändigt att endast använda naturliga produkter som inte innehåller kemiska komponenter: färgämnen, konserveringsmedel, stabilisatorer.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit