Aortastenos

Aortastenos, eller stenos i aortaöppningen, är en medfödd eller förvärvad sjukdom som kännetecknas av förträngning av utloppskanalen i vänster ventrikel i regionen av aortaventilen, vilket orsakar svårigheter i utflödet av blod från vänster ventrikel, och bidrar också till en kraftig ökning av tryckgradienten mellan aorta och ventrikel.

Typer och orsaker till aortastenos

Det finns tre typer av aortastenos:

  • valvular (medfödda eller förvärvade);
  • supravalvular (endast medfödd);
  • subvalvular (medfödda eller förvärvade).

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad aortastenos är:

  • åderförkalkning i aorta;
  • degenerativa förändringar av ventiler med deras efterföljande förkalkning;
  • reumatisk ventilsjukdom (den vanligaste orsaken till sjukdomen);
  • infektiös endokardit.

Reumatiska skador på ventilkuddarna (reumatoid endokardit) framkallar en minskning av ventilkopparna, vilket resulterar i att de blir styva och täta, vilket är skälet till att minska ventilöppningen. Ofta sker förkalkning av aortaklaffen, vilket bidrar till en ännu större minskning av broschyrens rörlighet.

Vid infektiös endokardit observeras liknande förändringar som leder till utvecklingen av aortastenos. Ofta är orsakerna till sjukdomsbildningen systemisk lupus erythematosus och reumatoid artrit.

Ateroskleros i aorta åtföljs av svåra degenerativa processer, skleros, styvhet och förkalkning av ventilerna i den fibrösa ventilringen, vilket också komplicerar utflödet av blod från vänster ventrikel.

Ibland hos äldre är orsaken till aortastenos primära degenerativa ventilförändringar. Detta fenomen kallas "idiopatisk förkalkad stenos av aortaöppningen".

Medfödd aortastenos uppstår som ett resultat av defekter och avvikelser i ventilutvecklingen. I de sena stadierna av utvecklingen av sjukdomen sammanfogas uttalad förkalkning symtomen på aortastenos, vilket förvärrar sjukdomsförloppet.

Således observeras hos alla patienter i en viss grad av aortastenos, oavsett orsak, aortaventildeformitet och allvarlig förkalkning.

Symtom på aortastenos

Beroende på graden av aortastenos kan patienter inte uppleva obehag under lång tid, d.v.s. under lång tid har sjukdomen inga symtom.

Med en markant förträngning av ventilöppningen börjar patienter klaga på uppkomsten av anginaattacker, trötthet och svaghet under fysisk ansträngning, svimning och yrsel med en snabb förändring i kroppsposition, andnöd. I svåra fall är ett symptom på aortastenos astmaattacker (lungödem eller hjärtaastma).

Hos patienter med isolerad stenos i aortaöppningen kan klagomål uppstå i samband med utseendet på tecken på högra ventrikelfel (svårighetsgrad i höger hypokondrium, ödem). Dessa symtom på aortastenos uppträder med betydande pulmonell hypertoni på grund av mitralventildefekter i kombination med aortastenos..

Vid en allmän undersökning av patienten har han en karakteristisk blekhet i huden.

Diagnostik av aortastenos

De viktigaste metoderna för instrumentell diagnos av aortastenos är:

  • EKG;
  • Röntgenundersökning;
  • Echocardiography;
  • Hjärtkateterisering

Behandling av aortastenos

Vid svår aortastenos är medicinering vanligtvis ineffektiv. Den enda radikala behandlingen är aortaventilersättning. Redan efter sjukdomens symtom minskas chansen att överleva utan operation dramatiskt. I genomsnitt lever patienter efter symtom som hjärtsmärta, tecken på vänster kammarfel, svimning, inte mer än fem år.

Efter diagnosen ”stenos i aortaventilen” rekommenderas patienten att vidta förebyggande åtgärder mot infektiös endokardit.

Vid asymptomatisk aortastenos syftar läkemedelsbehandlingen till att bibehålla sinusrytme, förebygga koronar hjärtsjukdom och normalisera blodtrycket.

Efter uppkomsten av klagomål, när det är omöjligt att genomföra operationen, förskrivs medicinering. Så i närvaro av hjärtsvikt med hjälp av mediciner försöker de eliminera stagnation i lungcirkulationen genom att ta diuretika. Emellertid kan deras alltför aktiva användning bidra till utvecklingen av överdriven diures, hypovolemi och arteriell hypotension. Med systolisk dysfunktion i vänster kammare förskrivs Digoxin som ett symptomatiskt medel, särskilt med förmaksflimmer.

Vid aortastenos är vasodilatatorer kontraindicerade för patienten, eftersom deras användning kan leda till svimning. Vid allvarlig hjärtsvikt är emellertid noggrann administrering av natriumnitroprussid tillåten.

Med medfödd aortastenos hos barn kan aorta ballongvalvuloplasti användas. Med denna metod kan du minska den maximala transvalvulära gradienten med 65%, men i huvudsak kräver denna teknik omoperation under 10 år. Patienter kan utveckla aortainsufficiens efter valvuloplastik..

Den mest effektiva behandlingen för aortastenos är den kirurgiska metoden för aortaventilersättning. Ersättning av aortaklaff är indicerad för svår aortastenos i följande fall:

  • förekomsten av besvämning, angina pectoris eller hjärtsvikt;
  • i kombination med ympning av koronararterie;
  • i kombination med funktioner på andra ventiler.

Kirurgisk behandling av aortastenos förbättrar patientens välbefinnande och prognos för överlevnad. Det kan framgångsrikt utföras även hos äldre patienter utan risk för att utveckla allvarliga patologier. Autografts, allogena proteser, allografts, mekaniska proteser eller bioproteser av fläsk och perikardial bovina proteser används för proteser..

Aortastenos

Allmän information

Aortastenos har en ledande position bland alla hjärtfel i den vuxna befolkningen (20-25% av antalet alla hjärtfel). Oftast drabbas män. Sjukdomen är långsam, symptomen ökar gradvis på grund av det välutvecklade muskelskiktet i vänster kammare, som kan kompensera för högt blodtryck under lång tid.

Aortastenos förstås som en förträngning av området för efferentkanalen i den vänstra kammaren - platsen där själva aorta lämnar hjärtat. Förändringar kan bildas till följd av förkalkning av ventilkuddarna eller vara medfödda. På ett eller annat sätt skapar alla förändringar en barriär vid utvisning av blod från hjärtat..

Extremt sällsynt isolerad stenos av aortaventilen finns - inte mer än 4% av det totala. Oftast kombineras aortastenos med andra hjärtfel. Deformation av aortaventiler inträffar till följd av destruktiva processer i själva ventilen, extremt sällan - detta är en medfödd avvikelse.

patogenes

Med stenos i utflödeskanalen i den vänstra kammaren skapas en barriär för blodflöde och under systol bildar den vänstra kammaren högt tryck på nivån av aortaklaffen. För att upprätthålla den nödvändiga blodvolymen måste kroppen öka hjärtfrekvensen, förkorta diastolen (avslappningstid, myokardiell återhämtning) och förlänga perioden för utvisning av blod från kaviteten i vänster kammare. Som ett resultat av otillräcklig tömning av vänster kammare ökar det slutliga diastoliska intraventrikulära trycket. Allt detta leder till bildandet av ett hypertroferat vänster ventrikulärt myokardium i en koncentrisk typ (förtjockning av muskelskiktet nära aortaklaffen).

Tack vare sina goda kompensationsförmågor kan hjärtat upprätthålla adekvat hemodynamik under en god tid. Med avancerad aortastenos kan ett hypertrofiserat organ växa till enorm storlek. Med tiden sträckes den hypertrofinerade vänstra kammaren, dess dilatation bildas och blodcirkulationen sönderdelas. Störning av kompensationsmekanismer uppstår som ett resultat av utvecklingen av oförmåga hos blodkärl att förse hjärtmuskeln med den nödvändiga mängden syre och näringsämnen. Allt detta leder till utveckling av lunghypertoni och trängsel i lungcirkulationen..

Klassificering

Klassificering av stenos efter nivån på förträngning av aortaöppningen:

Den vanligaste är valvulär stenos (förändrade fibrösa ventiler svetsas samman, plattas och deformeras).

Förminskningen av utflödeskanalen kan observeras på olika nivåer:

  • skada på själva aortaventilen;
  • subvalvular stenos;
  • medfödd deformitet hos en bicuspid aortaklaff;
  • supravalvular stenos;
  • muskulös eller fibrös subaortisk stenos.

Enligt svårighetsgraden finns det:

  • Jag examen. Måttlig stenos - full kompensation. Tecken på sjukdomen upptäcks endast genom fysisk undersökning.
  • II grad. Allvarlig stenos - patienten presenterar ospecifika klagomål om trötthet, dålig fysisk träningstolerans, synkope. Latent hjärtsvikt noteras och diagnosen verifieras enligt data erhållna med EKG och ekokardiografi;
  • III grad. Skarp stenos - den kliniska bilden liknar angina pectoris, tecken på blodflödesnedbrytning registreras. Relativ koronarinsufficiens noteras;
  • IV-grad. Kritisk stenos - trängsel i de små och stora blodcirklerna registreras, ortopné noteras. Det finns en uttalad dekompensation.

orsaker

Förutom själva valvularstenos, förträngning av efferentkanalen för medfödd etiologi eller utan primär skada på ventilerna.

Valvular aortastenos

Vid subaortisk stenos observeras en förträngning i utströmningskanalen i den vänstra kammaren distalt till själva ventilringen i form av ett fibröst membran eller ett intermittent membranmembran. Denna typ av aortastenos bildas som ett resultat av medfödda strukturella egenskaper hos utsöndringskanalen i vänster kammare. Vid tidig ålder observeras inte kliniska manifestationer av sjukdomen..

Anatomiska typer av subaortisk stenos:

  • Fibermuskulär krage (rulle). Det observeras med asymmetrisk hypertrofi av interventrikulärt septum.
  • Membran-membran - subaortiskt diskret membran.
  • Fibromuskulär tunnel - subvalvulär diffus stenos.

Sekundär ventilskada uppstår till följd av turbulent blodflöde, vilket förvärrar själva fenomenet stenos och leder till bildning av aortaklaffinsufficiens. Med relativ koronarinsufficiens utvecklar patienter foci för subendokardiell ischemi, som sedan förvandlas till myokardiofibros. Dödsorsakerna är hjärtinfarkt och dödliga arytmier. Denna typ av defekt kännetecknas av tidigare kliniska symtom, upptäckt av mild diastolisk mumling under auskultation, ofta besvämning.

Supravalvular aortastenos

Det är inte helt korrekt att säga "hjärtstenos" och förklara vad det är, för stenos hänvisar till förträngningen av någon del av hjärtat (kärl, ventil), men inte själva hjärtat.

Under valvulär stenos förstås en förträngning av den stigande aorta (diffus eller lokal) i sinotubulär zon. Inte bara aorta är involverad i förträngningsprocessen, utan också lungorna, brachiocephalic och bukartärerna.

Enligt den etiologiska mekanismen de delar:

  • ärftligt (autosomalt dominerande);
  • sporadisk (som ett resultat av intrauterin infektion med rubellaviruset);
  • Williams syndrom (kombinerat med psykisk retardering).

I den supravalvulära formen är koronarartärerna lokaliserade från stenos och är under konstant högt tryck. Allt detta leder till deras utvidgning, skador och tidig bildning av arterioskleros..

Kritisk aortastenos

Detta koncept används i samband med:

  • svår stenos upptäckt under de första månaderna av livet hos nyfödda;
  • en kritisk minskning av hjärtutmatningen eller dysfunktion i vänster kammare;
  • möjligheterna till systemiskt blodflöde endast med den öppna botalliska kanalen.

Är det fruktansvärt - en kritisk förträngning av utflödet i vänster kammare? Detta är en direkt indikation för akut kirurgi. Termen "Kritisk stenos av aortaöppningen" används i barnläkare för nyfödda med extremt låg hjärtutmatning och dekompensorisk koronarinsufficiens..

Kritisk ventilstenos fortsätter symptomatiskt på samma sätt som hypoplasi av vänster hjärta. Livet för barn med en sådan defekt beror på aktualiteten för akut kirurgisk ingripande, tidig användning av prostaglandiner och funktionen av botallovkanalen.

Symtom på aortastenos

Under en ganska lång tid kanske inte aortastenos hos en vuxen manifesterar sig på något sätt. De första symptomen kan utvecklas 20 år efter sjukdomen. De vanligaste klagomålen:

  • trötthet för snabbt;
  • återkommande besvämningsförhållanden;
  • Yrsel
  • andnöd med minimal fysisk aktivitet;
  • en känsla av hjärtklappning, avbrott i hjärtat;
  • näsblod;
  • epigastrisk smärta;
  • obehag bakom bröstbenet.

Med en objektiv undersökning kan läkaren uppmärksamma en låg fyllningspuls och en tendens till lågt blodtryck och bradykardi. Vid palpation kan en resistent apikal impuls bestämmas, vilken flyttas nedåt och åt vänster.

Test och diagnostik

  • Grovt uttalat systoliskt mumling i området för det andra interkostala utrymmet till höger vid bröstbenets kant. Buller kan överföras till hjärtans topp, till regionen i den lysande venen och till halspulsårerna. Bruset från mittfrekvensens exil kan höras i slutet av den första tonen.
  • Klicka på öppningen av aortaventilen i form av en ytterligare ton under systole sker omedelbart efter den första tonen och hörs väl vid vänster kant av bröstbenet.
  • Lyssnar på den fjärde tonen.
  • Den paradoxala splittringen av den andra tonen.

Elektrokardiogrammet visar tecken på överbelastning och hypertrofi i vänster kammare (djup inversion av T-vågen och depression av ST-segmentet i aVL-ledningen och vänster bröstkorg). Dessutom kan AV-blockader av olika grader, en blockad av det vänstra buntgrenblocket och en ökning av amplituden hos QRS-komplexet registreras.

Enligt resultaten av röntgen från bröstet kan patologi för aortaventilen misstänkas även i avancerade fall. Bilderna visar en avrundning av den hypertrofiska spetsen, förkalkning av ventil, utvidgning av den stigande aorta belägen distalt till stenos noteras.

Ekokardiografi inspelad:

  • förtjockade, inaktiva, fibrerade ventilklaffar;
  • förtjockning av väggarna i vänster kammare och interventrikulärt septum;
  • Doppler - hög grad av tryckventil.

Behandling av aortastenos

Alla patienter som får diagnosen aortaventilstenos, även utan kliniska symptom, rekommenderas:

  • kontinuerlig dispensary observation;
  • begränsning av fysisk aktivitet;
  • vidta åtgärder för att förhindra utveckling av infektiös endokardit - för en bakterieinfektion är de deformerade ventilklaffarna det enklaste målet;
  • regelbunden symptomatisk, asymptomatisk behandling.

Med konservativ terapi ineffektivitet och en ökning av symtom på hjärtsvikt rekommenderas kirurgisk behandling. Operationen utförs under allmän anestesi och dess typ beror på graden av skador på ventilen..

Indikationer för operation

Ventilproteser rekommenderas för alla patienter med ökande symtom på sjukdomen. Aortastenos kan också opereras på en asymptomatisk patient med en hög transvalvulär tryckgradient på mer än 60 mm Hg. Art., Med ett hålområde på mer än 0,6 kvadratcentimeter, valvulär och koronar patologi innan vänster ventrikulär dekompensation bildas.

Aortastenos

Aortastenos (CA) - förträngning av hålet beläget i sorten i aorta på grund av fusion av ventilkuddarna. En sådan kränkning är ett hinder för blodflödet, som ett resultat av detta, mot bakgrund av en långvarig förlopp av SA, patologiska förändringar i vänster kammare utvecklas, i allvarliga fall - vänster ventrikelfel.

Den första beskrivningen av aortastenos presenterades 1663 av den franska läkaren Lazar Riviera.

Aortastenos uppstår av flera skäl, inklusive medfödda missbildningar, förkalkning av ventiler och akut reumatisk feber. För diagnostik av förträngning av aortaöppningen är instrumentella forskningsmetoder viktiga. Idag används tvådimensionell (2D) Doppler-ekokardiografi oftast. Både medicinska och kirurgiska effekter används för behandling..

Video: Aortastenos - "Bara om det svåra"

Beskrivning

Aortaklaffen (på latin: valva aortae) är belägen mellan den vänstra kammaren (LV) och mynningen på det största kärlet, aorta, vilket gör att blodflödet kan röra sig i en enda riktning. Ventilen är baserad på tre ventiler, men med medfödda missbildningar kan det finnas två eller till och med en ventil. Normalt öppnar de mot aorta.

Med CA är ventilerna sammankopplade på grund av inflammatoriska eller destruktiva processer. Detta leder till en minskning av lumen, genom vilken blod börjar passera från vänster ventrikel till aorta under högt tryck.

Svårighetsgrad av aortastenos:

  1. Ljus - sammandragning av minst 20 mm.
  2. Måttlig - avsmalning är i intervallet 10-20 mm
  3. Uttalas - hålet i aorta definieras mindre än 10 mm.

Svår aortastenos uppträder sällan i spädbarnet, förekomsten av defekten hos levande nyfödda är 0,33%, i vilken en enda blad eller bicuspidventil huvudsakligen noteras.

Patogenes av CA

När aortaventilen påverkas och dess stenos utvecklas, uppstår resistens mot systolisk utstötning. Denna hindring för utflödet av blod leder till en ökning av det systoliska trycket i vänster kammare (LV). Som en kompensationsmekanism för normalisering av tillståndet ökar tjockleken på LV-väggarna på grund av den parallella replikationen av sarkomerer som orsakar koncentrisk hypertrofi. I detta skede expanderar inte kammaren och ventrikelns funktion kvarstår.

Vid långvarig utveckling av CA, ökar det slutliga LV-diastoliska trycket, vilket orsakar en motsvarande ökning av trycket i de små artärerna i lungorna och en minskning av hjärtutfallet på grund av diastolisk dysfunktion. Hjärtmuskelns sammandragning (en indikator på systolisk funktion) kan också minska, vilket ytterligare bidrar till en minskning av hjärtproduktionen. Hjärtsvikt utvecklas så småningom..

Hos många patienter med aortastenos bibehålls systolisk LV-funktion och hjärtproduktionen störs inte under många år av livet, även om systoliskt LV-tryck kan ökas. Även om hjärtproduktionen är normal i vila, ökar den ofta otillräckligt under träning, vilket kan leda till symtom på träningens bakgrund.

En del statistik om aortastenos:

  • Aortaskleros (förkalkning av aortaventilen utan hindring av blodflöde, som anses föregåva för förkalkad degenerativ aortastenos) ökar förekomsten av CA med ålder och bestäms hos 29% av människor över 65 år och hos 37% av personer över 75 år.
  • Bland den äldre befolkningen är prevalensen av aortastenos 2% till 9%.
  • Degenerativ förkalkad SA manifesteras vanligtvis hos personer över 75 år och förekommer oftast hos män.

orsaker

Aortastenos är medfödd och förvärvad. I båda fallen beaktas specifika orsaker till sjukdomen..

Medfödd aortaklaffstenos

Medfödda enkelbladiga, bikuspida, trikuspida eller till och med fyrbladiga ventiler bidrar ofta till utvecklingen av CA. Hos spädbarn och barn under 1 år kan en enda bladventil orsaka allvarlig förträngning. Det är den vanligaste avvikelsen hos nyfödda med dödlig aortaventilstenos. Hos patienter under 15 år är enkla bladventiler vanligast i symtomatisk SA.

Hos vuxna med symtom på medfødt AS är problemet vanligtvis en bicuspidventil. Sådana kränkningar orsakar inte någon väsentlig förträngning av aortaöppningen i barndomen. Den modifierade utformningen av den bicuspida aortaventilen provocerar bildandet av ett turbulent flöde med kontinuerligt trauma av ventilerna. I slutändan leder detta till deras fibros, ökad stelhet och förkalkning, och detta är ett direkt sätt att minska aortaöppningen i vuxen ålder.

Studien Tzemos, som involverade 642 vuxna med bicuspida aortaventiler, visade att under uppföljningen med en genomsnittlig varaktighet på 9 år var överlevnadsgraden inte lägre än för den allmänna befolkningen. Ungdomar med en bicuspid aortaventil hade dock hög risk för operation på grund av rekonstruktion av aortaventilen. [1 - Tzemos N; Therrien J; Yip J; Thanassoulis G; Tremblay S; Jamorski MT; Webb GD; Siu SC. Resultat hos vuxna med bicuspida aortaventiler. JAMA. 2008; 300 (11): 1317-25]

Medfödda missbildningar i form av en trikuspid aortaventil med ojämna ventiler (“funktionellt bicuspida” ventiler) kan också orsaka turbulent flöde, vilket leder till fibros och i slutändan förkalkning och stenos.

Kliniska manifestationer av medfödd aortastenos hos vuxna förekommer vanligtvis efter det fjärde decenniet av livet.

Förvärvad aortastenos

De huvudsakliga orsakerna till förvärvad aortastenos är:

  1. Degenerativ förkalkning
  2. Mindre vanligt, reumatisk hjärtsjukdom.

Degenerativ förkalkning av aortastenos (även kallad senil förkalkad aortastenos) är en progressiv förkalkning av ventilkusps, vilket leder till deras begränsade öppning under systole.

Riskfaktorer för degenerativ förkalkad aortastenos inkluderar:

  • avancerad ålder;
  • hypertoni
  • hyperkolesterolemi;
  • diabetes;
  • rökning.

Vid reumatisk aortastenos är huvudprocessen progressiv fibros av valvulära cusps med varierande grad av fusion, ofta med tillbakadragning av cusp-kanterna och i vissa fall förkalkning. Som ett resultat upphör den reumatiska ventilen att normalt överföra blod till munnen i aorta.

Andra sällsynta orsaker till aortastenos:

  • hindrande vegetation;
  • hyperkolesterolemi av homozygot typ II;
  • Pagets sjukdom;
  • Fabrysjukdom;
  • ochronosis;
  • bestrålning.

Det är värt att notera att även om det ofta görs skillnad mellan trikuspid och bicuspid aortastenos, är det ofta svårt att bestämma antalet aortaventil. Dessutom har kirurgiska och patologiska studier bekräftat den ofta inkonsekvensen med tidigare antaganden.

Klinik

Symtom på aortastenos utvecklas vanligtvis gradvis efter en asymptomatisk latent period, som ofta varar 10-20 år.

Den klassiska triad av symtom hos patienter med aortastenos är följande:

  1. Smärta i bröstet: passera den typ av angina smärta och intensifieras vanligtvis med ansträngning och lindra under vila.
  2. Hjärtsvikt: symtom på hjärtsvikt inkluderar paroxysmal nattlig dyspné, ortopné, andnöd vid ansträngning och i allvarliga fall i vila.
  3. Besvimning: inträffar ofta under träning, när systemisk vasodilatation i närvaro av en fast volym av direkt stroke leder till en minskning av det arteriella systoliska trycket

Systolisk hypertoni kan kombineras med aortastenos. Systoliskt blodtryck är emellertid högre än 200 mmHg. Konst. sällsynta hos patienter med kritisk SA.

En fysiologisk undersökning bestämmer följande tecken på aortastenos:

  • Pulsus alternans (alternerande puls): kan uppstå i närvaro av systolisk dysfunktion i vänster kammare
  • Hyperdynamisk vänster ventrikel: föreslår samtidig aortauppstötning eller mitral uppblåsning
  • Systolic murmur: i den klassiska kursen av aortastenos börjar strax efter det första hjärtljudet; intensiteten ökar mot medelstorleken och slutar strax före det andra hjärtljudet

Diagnostik

För att bedöma patientens allmänna tillstånd bestäms:

  • Serumelektrolyter
  • Hjärtbiomarkörer
  • Allmän blodanalys
  • Natriuretisk peptid av B-typ

Av de instrumentella diagnostiska metoderna som används:

  • Elektrokardiografi: ett standard EKG kan visa utvecklingen av aortastenos
  • Röntgen av bröstet: förändringar i hjärtstorlek syns på bilderna
  • Ekokardiografi: tvådimensionell och Doppler
  • Hjärtkateterisering: kan användas om kliniska data inte stämmer överens med resultatet av ett ekokardiogram
  • Angiografi: en invasiv teknik med vilken fartyg kontrasterar
  • Radionuklidventrikografi: kan ge information om LV-funktion
  • Stresstest: kontraindicerat hos symtomatiska patienter med svår aortastenos

Behandling

Den enda radikala behandlingen för aortastenos hos vuxna är att byta ut aortaventilen (kirurgiskt eller perkutant). Spädbarn, barn och ungdomar med bicuspidventiler kan genomgå ballong eller kirurgisk valvotomi.

Ambulans

En patient som lider av dekompenserad hjärtsvikt bör föras till sjukhuset så snabbt som möjligt, där han kan övervakas med avseende på lung- och hjärtaktivitet. Dessutom kommer medicinsk personal att göra intravenös tillgång genom vilken, om nödvändigt och tolerans, slingdiuretika, nitrater, morfin administreras.

Patienter med allvarlig hjärtsvikt på grund av aortastenos som är resistenta mot medicinska effekter hänvisas vanligtvis till akutoperation..

Farmakologisk behandling

Läkemedel som används vid behandling av patienter med aortastenos inkluderar följande:

  • Digitala, diuretika och angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACE) -hämmare - används noggrant hos patienter med lunghinder.
  • Vasodilatatorer - kan användas för hjärtsvikt och högt blodtryck, men de kan användas med extrem försiktighet och endast enligt anvisningar från en läkare

Digoxin, diuretika, ACE-hämmare eller angiotensinreceptorblockerare - rekommenderas av European Society of Cardiology (ESC) / European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) för patienter med symtom på hjärtsvikt som inte kan behandlas med kirurgi eller transkateter aortaimplantation

Byte av aortaventil

Som rekommenderas av American College of Cardiology (ACC) / American Heart Association (AHA), kan utbyte av aortaventiler utföras i följande fall:

  • Allvarliga symptom på grund av svår aortastenos bestäms.
  • Det finns asymptomatisk, svår aortastenos som har utvecklats på grund av kirurgisk bypassoperation
  • Det finns en asymptomatisk, allvarlig form av aortastenos, medan patienten tidigare genomgick operation på aorta eller andra hjärtventiler
  • Mot bakgrund av asymptomatisk, allvarlig aortastenos bestäms LV-systolisk dysfunktion (utkastningsfraktion

Asymptomatiska patienter, även med kritisk aortastenos, ges en utmärkt prognos för överlevnad med en sannolikhet för dödsfall under 1% per år, medan endast 4% av plötsliga hjärtdödsfall vid svår aortastenos är associerade med asymptomatisk sjukdom.

Bland patienter med symtomatiska sjukdomar och måttlig till svår aortastenos är dödligheten från symptomens början cirka 25% under det första året och 50% efter två år. Över 50% av dödsfallen är plötsliga.

Patienter med obehandlad aortaklaffstenos har en dålig prognos för symtom.

Även om CA tenderar att utvecklas snabbare mot degenerativ förkalkning av aortaventilen än med medfödd eller reumatisk sjukdom, är det inte möjligt att exakt förutsäga progressionshastigheten hos enskilda patienter..

Kateterisering och ekokardiografiska studier visar att ventilområdet i genomsnitt reduceras med 0,1-0,3 kvadratmeter. cm per år; medan den systoliska tryckgradienten genom ventilen kan öka med 10-15 mm RT. Konst. i år.

Snabbare progression av CA observeras hos äldre patienter med kranskärlssjukdom och kronisk njursvikt.

Video: Live Great! Aortastenos

Aortastenos är en allvarlig sjukdom som kräver snabb diagnos och behandling.

Aortastenos visar sig i en försämring av andningen även med liten fysisk ansträngning, känslomässig stress samt andnöd, yrsel och illamående.

Stadier och grader av aortastenos

Det finns flera svårighetsgrader av stenos i aorta mun. De bestäms av öppningsområdet för ventilklaffarna vid tidpunkten för systolen och tryckskillnaden.

Observera: tryckgradient är en indikator som indikerar tryckskillnaden före och efter ventilen. Bestäms av ultraljud eller hjärtkateterisering..

Svårighetsgrad av aortastenos:

  • I grad (mindre stenos) - ventilöppningen är inte mindre än 1,2 cm2, och lutningen är från 10 till 35 mm Hg.
  • II-grad (måttlig stenos) - ventilöppningens område är 1,2 - 0,75 cm2 med en tryckgradient från 36 till 65 mm Hg.
  • III-grad (svår stenos) - storleken på ventilöppningen överstiger inte 0,74 cm2, och lutningen är mer än 65 mm Hg.
  • IV-grad (kritisk stenos) - förträngning är 0,5 - 0,7 cm2, tryckgradient - mer än 80 mm Hg.

Det är också värt att uppmärksamma stadierna i utvecklingen av stenos, var och en av dem har vissa symptom som hjälper till att fastställa den mest exakta diagnosen..

4 steg av stenos i aortaöppningen:

  • Kompensation är en asymptomatisk period. Hjärtat hanterar fullständigt belastningen och symtomen kanske inte dyker upp i flera decennier.
  • Underkompensationer - de första symtomen visas, främst vid allvarlig fysisk ansträngning, särskilt de som är ovanliga för patienten.
  • Dekompensation - allvarlig och allvarlig hjärtsvikt. Symtomen förekommer inte bara efter mindre ansträngning utan också i vila..
  • Terminal - död inträffar på grund av komplikationer och katastrofala förändringar i hjärta och organ.

Varför det finns stenos i aortaöppningen?

Aortastenos på grund av förekomst är indelad i medfödd eller förvärvad. Medfödd stenos i aortaventilen diagnostiseras ofta vid ultraljudsundersökning av fostret under prenatalperioden eller hos nyfödda. Förvärvad defekt är ofta resultatet av olika tidigare sjukdomar..

Medfödd missbildning

Det uppstår på grund av olika genetiska avvikelser i fostrets utveckling. Dessutom förefaller det ibland som ett resultat av vissa sjukdomar som drabbats av en gravid kvinna. Förändringar i aortaventilens struktur vid medfödd stenos är ofta som följer:

  1. Bicuspid aortaventil. Två ventiler istället för tre, de har en ojämn storlek. Hålet mellan dem liknar en fiskmunn. Detta är den vanligaste typen av födelsedefekter..
  2. Enfaldig aortaventil. Ventilerna är inte delade alls, de är en kontinuerlig septum vid munningen av aorta. Ventilhålet kan placeras var som helst i skiljeväggen.
  3. Smal fibrös ring. Tillsammans med detta diagnostiseras ofta kränkningar av ventilens struktur ofta, även om de ibland har en normal struktur.

Symtom på denna hjärtsjukdom förekommer hos nyfödda omedelbart efter födseln. I avsaknad av hjälp till dessa nyfödda inom en snar framtid efter förlossningen är resultatet ofta beklagligt.

Förvärvad vice

Orsakerna till aortastenos i mer vuxen ålder är, som redan indikerats, oftast olika sjukdomar. De kan delas in i flera grupper, förenade med ett gemensamt drag:

  1. Infektionssjukdomar. Dessa inkluderar lunginflammation, sepsis, purulent tonsillit, etc. Under sådana sjukdomar kan en komplikation uppstå som påverkar hjärt-septisk (eller infektiös) endokardit. I detta tillstånd inträffar inflammation i endokardiet (inre foder i hjärtat) och sprider sig till ventilkuddarna. Fusion av ventiler, utseendet på "tillväxt" på dem kan utvecklas. Det finns en mekanisk förträngning - stenos.
  2. Systemiska sjukdomar. Detta är reumatism, systemisk lupus erythematosus, sklerodermi. Mekanismen för bildning av aortastenos vid sådana sjukdomar är en immunskada på bindväv AK. Samtidigt sker smältning av ventilerna såväl som olika "tillväxter" på dem. Defekter i sådana sjukdomar kombineras vanligtvis - till exempel aorta-mitral.
  3. Åldersrelaterade förändringar. Efter femtio år upplever många människor olika metaboliska (metaboliska) störningar. En av manifestationerna av dessa störningar är avsättningen av plack på väggarna i blodkärl och ventilklaffar. De är kolesterol (fettiga) i åderförkalkning eller består av kalciumsalter - degenerativ stenos i aortaöppningen. Deras närvaro stör störningen av blodströmmen..

Svårighetsgraden av kliniska symtom med förvärvade defekter beror direkt på graden av avträngning av ventillumen. Vid sjukdomens början kan de vara helt frånvarande..

Orsaker till aortastenos, riskfaktorer

Denna förvärvade defekt finns oftast hos äldre människor (hos var 10 patienter). Mer än 80% av stenos uppstår på grund av åldersrelaterade förändringar i arteriella ventilkusps (skleros), och 10% av fallen orsakas av reumatiska sjukdomar. En riskfaktor är också förekomsten av en sådan medfödd utvecklingsanomali som en bicuspid aortaklaff, vilket orsakar stenos hos en tredjedel av patienterna med denna funktion.

En separat roll spelas av ärftlighet, dåliga vanor, högt kolesterol i blodet och arteriell hypertoni.

orsaker

Orsakerna till denna patologi hos barn är mycket få och mestadels föddes barn redan med den, men en sådan hjärtsjukdom kan förvärvas.

Så orsakerna till att förminska aortaöppningen hos ett barn är följande:

  • Medfödd aortastenos (eller annan defekt i ventilen), som är en ärftlig sjukdom. Det är uppenbart att om fall av en sådan sjukdom registreras i familjen, ökar risken för att barnet får tecken på aortastenos;
  • Infektionssjukdomar. Barn som har haft en infektion (bakteriell endokardit) är också benägna att minska aortaventilen;
  • Reumatism. Och han är i sin tur en följd av smittsam tonsillit hos barn. Reumatism kan orsaka ärrbildning på ytan på hjärtaventilen, från vilken den blir grov, och det är lättare för kalciumsalter att samlas i dessa "hack". Sådana avlagringar kan orsaka inte bara stenos utan också ventilinsufficiens;
  • Njursvikt;
  • Livsstilen för den förväntade modernen när det gäller statistik spelar en viktig roll. Det finns bevis för att möjligheten att få medfödd stenos är 30% mer hos ett barn vars mor rökt under graviditeten, drack alkohol eller hade en virussjukdom (särskilt under de första tre månaderna av graviditeten) än hos ett barn vars mor hade hjärtsjukdom, men använde inte tobaksvaror och alkohol;
  • Spänningarna som uppstår med den gravida kvinnan och miljön där hon befinner sig påverkas starkt..

Symtom på sjukdomen

Symtomatologin på sjukdomar beror direkt på hur smal aortaöppningen är, det vill säga på sjukdomens grad.

Jag grad av aortastenos

Detta stadie av sjukdomen kännetecknas av en ganska lång asymptomatisk kurs (mer än 10 år). Oftast upptäcks patologi under undersökningar som syftar till att söka efter andra sjukdomar eller under medicinska undersökningar. Efter att stenos har upptäckts läggs patienten på ett dispensärt konto hos en kardiolog som med hjälp av regelbundna hjärtundersökningar (EchoCG) kommer att kunna kontrollera utvecklingen av sjukdomen och föreskriva behandling i tid, vilket förhindrar förekomst av komplikationer.

Med tiden uppstår andnöd när fysisk ansträngning trötthet ökar. De första tecknen på hjärtsvikt visas.

Symtom på II-graden av aortastenos

När sjukdomen fortskrider till den andra nivån kan det under fysiskt arbete yrsel, kortvarig medvetenhetsförlust och spänningsangina (tryckande smärta bakom bröstbenet, "angina pectoris"). Nattdyspné är också möjlig, och i svåra fall ansluter attacker av hjärtaastma och lungödem.

III grad

Symtomen växer och är störande, inte bara vid allvarlig stress utan också i vila. Betydligt svårt utflöde av vänster kammarblod provoserar en ökning av inte bara det intrakardiella trycket, utan också trycket i lungkärlen. Kvävning sker, och ytterligare attacker av hjärtastma är permanenta.

IV-grad av aortastenos

Som hypertrofi av hjärtkamrarna, stagnation av blod i andra kärl ökar: levern, lungorna, njurarna och musklerna. I allt högre grad uppträder lungödem, vilket är livshotande för patienter, hjärtödem (nedre extremiteter), ascites (buködem), hypokondriumsmärta till höger.

Viktigt: om du märker ovanstående symtom, kontakta en kardiolog.

Grader av aortaklaffstenos

Klassificering av aortastenos är baserad på patologins utseende: medfödd stenos är vanligare än förvärvad - cirka 85% respektive 15%. Efter typ av lokalisering av aortaförträngning kan sjukdomen också klassificeras enligt följande:

  • subvalvularvy som står för cirka 30% av fallen av detta tillstånd;
  • supravalvularvy - cirka 6-11% av fallen;
  • ventil - 60%.

Det finns också en uppdelning av det aktuella patologiska tillståndet i fem grader, som är indelade i enlighet med processens hemodynamik..

Schema för aortaventilstenos

Första stadiet

Det kallas också full kompensation. I det första steget är sjukdomen inte särskilt uttalad, vilket minskar aortaöppningen.

Denna grad av patologi påverkar tillståndet i liten utsträckning. En kardiolog kan rekommendera regelbunden övervakning och lämpliga undersökningar, ingen operation föreskrivs.

Andra stadiet

Det andra steget har också namnet latent hjärtsvikt. I detta utvecklingsstadium har patologin redan några yttre manifestationer i form av andnöd och snabb trötthet och med lite fysisk ansträngning. Sällan besvimning och yrsel troligt.

Undersökningen utförs för att identifiera defekter i hjärtsystemets arbete. Med hjälp av en EKG- och röntgenundersökning blir det möjligt att identifiera en utvecklande patologi. Behandling - i form av kirurgisk korrigering.

Tredje etappen

Med relativ koronarinsufficiens är yttre manifestationer redan mer uttalade: andnöd, trötthet, sojabönor i hjärtrytmen ofta manifesteras, yrsel, medvetenhetsförlust är också möjliga.

Efter undersökningen rekommenderas kirurgiskt ingripande..

Fjärde etappen

Vid allvarlig hjärtsvikt uppträder dyspné även i vila, fysisk aktivitet är inte längre möjlig. Arytmi och angina är nästan konstant, ofta medvetenhetsförlust.

Kirurgisk behandling rekommenderas inte längre, terapeutisk behandling av denna hjärtsjukdom ger inte uttalade resultat.

Femte etappen

I terminalstadiet är andnöd, avbrott i hjärtat arbete och yrsel nästan konstant. Kirurgisk behandling i form av ingripande och korrigering är inte längre möjlig.

Vilka är de objektiva orsakerna till utvecklingen av aortastenos?

komplikationer

Aortastenos leder i frånvaro av korrekt behandling till hjärtsvikt. Det växer gradvis på grund av det faktum att den vänstra kammaren blir allt svårare att "skjuta" blodet i aorta. I framtiden blir myokardiet allt svårare att hantera den ökande belastningen, vilket kan orsaka först atrofi i vänster ventrikel, och sedan kommer liknande processer att observeras i hela hjärtans muskel..

Aortaklaffstenos ökar känsligheten hos endokardiet för olika virus och bakterier, på grund av vilken endokardit kan utvecklas.

Viktigt: Innan några medicinska insatser, efter att ha konsulterat din läkare, bör du ta antibiotika för att förhindra endokardit. Till exempel måste detta göras innan tandutvinning..

Skäl och utvecklingsmekanism

De vanligaste orsakerna till denna hjärtsjukdom är förkalkning av aortaklaffens cusps och reumatism som överförts i barndom eller vuxen ålder.

Mycket mindre vanligt förvärvad aortastenos provoseras av andra sjukdomar och patologier:

  • infektiös endokardit;
  • åderförkalkning i aorta;
  • Reumatoid artrit;
  • systemisk lupus erythematosus;
  • karcinoidsyndrom;
  • Pagets sjukdom;
  • diabetes mellitus;
  • allvarligt njursvikt.

Orsakerna till medfödd aortaklaffstenos kan inkludera:

  • bicuspid aortaventil;
  • medfödd förträngning av aortaöppningen.

Upp till en viss ålder kanske denna medfödda missbildning av hjärtat inte kommer att manifestera sig. Som regel upptäcks en sådan anomali i aortaventilens struktur vid 30 års ålder.

Under påverkan av orsakerna till utvecklingen av denna hjärtsjukdom och olika predisponerande faktorer (rökning, dålig näring, åldersrelaterade förändringar) blir ventilklapparna deformerade, blir oelastiska och smälter samman. I framtiden orsakar sådana förändringar en minskning av ventilringen och hindrar blodflödet. Under en lång tid kan den vänstra kammaren kompensera för systolisk överbelastning med sin hypertrofi, men efter att ha uttömt sin kapacitet börjar dekompensationssteget, vilket åtföljs av en minskning av myokardiets sammandragning och en minskning av utkastningsfraktionens volym.

Brott mot generell och intrakardiell hemodynamik leder till utveckling av pulmonell hypertoni, hypertrofi i väggarna i höger ventrikel, mitralinsufficiens och total hjärtsvikt.

Diagnostik av aortastenos

Vanligtvis uppstår de första misstankarna från kardiologen efter att ha lyssnat på de karakteristiska patologiska mumlarna i hjärtat under auskultation. Vidare tilldelas ytterligare forskningsmetoder för att bekräfta eller utesluta diagnosen..

Vid diagnos av denna sjukdom används följande metoder:

hjälper till att få en uppfattning om hjärtatillståndet, och specifikt i detta tillstånd visar det en ökning i vänster kammare.

  • Röntgen i bröstet - "skisserar" hjärtans gränser, så att du kan märka utvidgningen av de kaviteter som är karakteristiska för stenos, ger information om lungans tillstånd, som också lider av hjärtsvikt (de samlar ofta vätska)
  • Ekokardiografi (ultraljud i hjärtat) - med denna metod kan du inte bara upptäcka ventilstenos, utan också övervaka blodflödet till hjärtat. Ultraljud är den mest populära diagnostiska metoden på grund av det maximala informationsinnehållet, det är säkert och billigt.
  • Hjärtkateterisering - bariumsulfat (kontrastmedel) införs i katetern, som sätts in i blodomloppet genom ett litet snitt i lårbensartären; ett antal röntgenstrålar gör att läkaren kan bedöma hjärtatillståndet, trycket.
  • Behandlingsmetoder

    Prognosen kommer att vara mycket svår om förminskningen av aorta kombineras med införlivandet av de stora fartygen, sådana barn är inte livskraftiga.

    Deras liv slutar omedelbart efter födseln, i sällsynta fall lever sådana barn till det första året.

    I andra fall är prognosen generellt positiv och om operationen genomförs i rätt tid och alla rekommendationer från kardiolog följs når livslängden femtio eller till och med sextio år.

    Aortastenos kan bara lösas kirurgiskt, men terapeutisk behandling kan förbättra barns tillstånd betydligt genom att ta bort allvarliga symtom.

    Prostagladiner (underhållsterapi) är nödvändiga så att artärkanalen inte stängs, introduceras omedelbart efter födseln med en kritisk öppning.

    Administrering av denna typ av läkemedel förbättrar syretillförseln till lungorna och minskar risken för trängsel..

    Lasix och furosemid, diuretika, ordineras till nyfödda med lungödem och andnöd.

    Eftersom införandet av läkemedel i denna grupp kan störa elektrolytbalansen, kontrolleras deras användning av biokemi.

    Behandling av aortaklaffstenos

    Om din sjukvård har en diagnos av "aortastenos", bör du utesluta sport, tung fysisk ansträngning även om symtomen inte stör ditt liv. Minst 1 gång per år måste du besöka en kardiolog för att förhindra utvecklingen av sjukdomen och endokardit.

    Konservativ behandling

    Dessa läkemedel kommer inte att utöka den förträngda aortaöppningen, men kommer att bidra till att förbättra blodcirkulationen och hjärtets allmänna tillstånd:

    1. Dopaminergiska läkemedel - Dopamin
    2. Diuretika (diuretika) - Trifas
    3. Vasodilatorer - nitroglycerin
    4. Antibiotika - Cephalexin

    Observera: alla läkemedel tas strikt enligt föreskrift av läkaren och efter förskrivning av den dos du behöver, vilket är relaterat till sjukdomens grad och stadium!

    Kirurgi för aortastenos


    Metoden för kirurgisk ingripande är mest effektiv för stenos. Operationen måste utföras före utvecklingen av vänster ventrikelfel, annars risken för komplikationer.

    Operationen är indicerad för måttlig till svår stenos eller i närvaro av kliniska symtom. Valvuloplastik (dissektion av vidhäftningar och vidhäftningar i ventilerna) utförs med måttlig stenos. Om stenos är allvarlig, särskilt om den kombineras med insufficiens, är en protes för en skadad ventil en mer lämplig behandling..

    Behandling

    Alla patienter med aortaventilstenos bör kontinuerligt övervakas av en kardiolog och regelbundet utföra Echo-CG var 6-12 månad. Innan olika invasiva procedurer utförs (tandekstraktion, abort, biopsi osv.) Rekommenderas dessa patienter att förhindra användning av antibakteriella läkemedel för att förhindra utveckling av infektiös endokardit. Graviditetsplanering och hantering hos sådana patienter kräver omfattande övervakning av hemodynamiska parametrar och konstant övervakning. I fall av oplanerad graviditet med svår aortaklaffstenos eller snabb progression av symtom på hjärtsvikt kan en kvinna rekommenderas att få en abort.

    För behandling av aortastenos, där en kirurgisk operation ännu inte har visats, kan läkemedelsbehandling användas, som syftar till att eliminera symtomen på hjärtsvikt. Sådana mediciner kan inkluderas i behandlingsregimen:

    • diuretika: Lasix, Britomar, hydroklortiazit;
    • beta-blockerare: Carvedilol, Metopropol, Bisoprolol;
    • venösa dilatatorer: Nitrosorbitol, Corvaton;
    • hjärtglykosider: digoxin;
    • ACE-hämmare: Ramipril, C laptopril, Enalapril.

    Val och dosering av läkemedel för läkemedelsbehandling kan endast utföras av en läkare, med hänsyn till indikatorer för hemodynamiska störningar.

    Den huvudsakliga metoden för behandling av aortaklaffstenos är kirurgisk behandling som syftar till att eliminera stenos. För dess uppförande kan följande typer av operationer användas:

    • traditionell aortaventilproteser: utförs på ett öppet sätt och garanterar en långvarig effekt; biologiska och konstgjorda proteser används för att ersätta ventilen;
    • ballong aortavalvuloplastik: denna minimalt invasiva operation utförs när traditionell ventilbyte inte är möjlig och inte garanterar en varaktig effekt, utförs efter att en speciell ledare med en ballong införts i hjärtat, som sätts in i aortamunnens lumen och uppblåsas av pumpluft;
    • intrasslad aortaventilersättning: denna minimalt invasiva operation utförs enligt valvuloplastikprincipen och innebär byte av ventilen efter förstörelse av de deformerade ventilklaffar, kan endast användas enligt strikta rekommendationer från den behandlande läkaren och har ett antal kontraindikationer.

    Efter operationen har alla patienter visats läkemedelsbehandling:

    • antibiotikabehandling för förebyggande av infektiös endokardit: Bicillin-5, Retarpen, Extacillin;
    • kontinuerlig användning av antikoagulantia och blodplättar för att förebygga trobmoembolism: Warfarin med Aspirin, Xarelto, Pradax.

    Specialdiet

    Produktiv behandling av aortastenos är inte möjlig utan att följa en lämplig diet..

    Följande livsmedel bör uteslutas från kosten:

    • alltför skarp, salt, rökt, fet;
    • ”Snabb” mat - hamburgare, shawarma;
    • gasdrycker och desserter som innehåller färgämnen;
    • alkohol, rökning.

    Måste vara närvarande:

    • fettfria sorter av kött och fisk
    • mejeriprodukter
    • frukt, grönsaker, deras juice
    • gröt

    Observera: Trots dieten behöver kroppen ett komplex av vitaminer och mineraler. I denna situation är syntetiska vitaminkomplex den bästa lösningen..

    prognoser

    Med den moderna kirurgiska behandlingen av aortastenos är patienterna fem år överlevnad 85%. Cirka 10% lever i 10 år. I avsaknad av kirurgisk korrigering av förträngning av aortaöppningen efter uppkomsten av angina pectoris, besvämning och vänster ventrikelfel, förflutit högst 2-5 år innan patientens död.

    Medicinsk animering. Aortaklaffstenos.

    Channel One, "Live Healthy" -program med Elena Malysheva om "Aortic stenosis. Vad hjärtat tröttnar på ”.

    Funktioner i förloppet av aortastenos hos barn och gravida kvinnor

    I det första stadiet av sjukdomen uppträder barnet på samma sätt som vanligt, och föräldrar går ofta inte till läkaren. Och mindre symtom: en lätt blekhet, en dålig sugande reflex och ofta spottande hos spädbarn föreslår inte en vädjan till en kardiolog.

    Under tonåren är stenoskursen lik den hos vuxna.

    Graviditet under stenos i aortaöppningen

    På grund av det faktum att graviditeten får hjärtat att arbeta i ett förbättrat läge, vid svår stenos, indikeras abort, på grund av den stora sannolikheten för död hos mor och barn, och risken för att utveckla en medfödd hjärtsjukdom hos barnet är mer än 20%.

    Både vid avbrott och vid fortsatt graviditet används antibiotika för att förhindra endokardit.

    Tavaluk Natalia, medicinsk observatör

    9 totalt idag

    (202 röster, i genomsnitt: 4,70 av 5)

    Relaterade inlägg
    Vilka livsmedel sänker blodtrycket: kost för högt blodtryck
    Vad man ska ta vid lågt tryck?

    Diagnostik


    Läkaren kommer att misstänka förekomsten av aortastenos hos patienten efter att ha hört ett brus i området för projicering av aortaventilen.
    För undersökning av patienter med misstänkt stenos i aortaöppningen rekommenderas:

    • undersökning av patienten och historien om sjukdomen och livet;
    • fysiska undersökningar (auskultation, slagverk);
    • EKG;
    • Echo-KG (transthoracic, transesophageal and Doppler);
    • radiografi.

    Om nödvändigt:

    • hjärtkateterisering;
    • ventrikulografi;
    • aortografi;
    • coronography.

    Hur är diagnosen

    Vid mottagning av en kardiolog intervjuas en patient, en fysisk undersökning utförs, en livsstil och en möjlig genetisk benägenhet för sjukdomar utvärderas. För att utesluta andra patologier i det kardiovaskulära systemet används differentiell diagnos. Instrumentella metoder inkluderar:

    • Elektrokardiografi, elektrokardiogram.
    • EKG.
    • ekokardiografi.
    • Hjärta klingande.
    • aortografi.
    • Coronarography.
    • ventrikulografi.
    • Phonocardiography.

    Sjukdomsförloppet hos barn

    • Implementering av perkutan ballongvalvuloplasty AOK rekommenderas för nyfödda med kritisk CSA.

    Grad av trovärdighet för rekommendationer I (nivå av bevisförtroende C).

    Hos nyfödda och förskolebarn är sjukdomen ofta asymptomatisk. När de växer blir den kliniska bilden mer uttalad på grund av en ökning av hjärtstorlek. Emellertid förblir den smala lumen i aortaklaffen oförändrad..

    Det är möjligt att diagnostisera en fosterpatologi redan i 6 månaders graviditet genom ekokardiografi. I sällsynta fall förekommer stenos direkt efter att barnet föddes. I 30% av fallen förvärras tillståndet plötsligt med 5-6 månader. Bland de viktigaste symtomen på en kränkning hos nyfödda skiljer läkare följande:

    • ofta spottande;
    • viktminskning;
    • snabb andning;
    • huden har en blåaktig nyans;
    • ingen aptit.

    Tidlig diagnos spelar en avgörande roll. Kritisk stenos utvecklas omedelbart efter födseln. Efter bekräftelse av diagnosen opereras den lilla patienten. Endast vid operation kan döden undvikas.

    Hos äldre barn kräver patologi observation i dynamik. Baserat på resultaten av undersökningen väljer läkaren terapi. I detta fall kan emellertid inte manifestationerna av sjukdomen ignoreras, eftersom en plötslig död till följd av en stroke i bröstbenet eller vid minsta överbelastning är möjlig.

    Hur utförs diagnosen?

    För att kunna ställa en korrekt diagnos är det nödvändigt att vägledas av följande data:

    1 Klinisk undersökning. Om huden är blek och på kinderna den så kallade "mitral rodna", är det inte bra tecken. Ben och fötter sväller, magen ökar avsevärt. Trycket reduceras kraftigt och pulsen är svag, men ofta. När bröstkoppling utförs är patologiska ljud tydligt hörbara, och tonen är sådan att den liknar en vaktel (den kallas ”vakteltonen”). Detta beror på att blodet genom det inre hålet tar sig svårt, det åtföljs också av pipande andning i lungorna. Om du känner magen, kan du förstå att levern har blivit större. 2 Laboratoriumstudie. Med ett blodprov blir det tydligt att det finns mycket fler vita blodkroppar, blod koagulerar. En urinalys visar också patologier, eftersom njurarnas aktivitet också är nedsatt. Ett biokemiskt blodprov visar att inte bara njurarna utan också levern fungerar dåligt. Immunologiska studier tillåter oss att förstå att reumatism också observeras. 3 Instrumentell forskning. Den utförda ESC visar att i vänstra atrium finns hypertrofiska förändringar, hjärtrytmen är nedsatt. Med daglig övervakning av EKG upptäcks hjärtnegativa förändringar som uppstår även i vardagliga förhållanden. Detta är mycket viktigt, eftersom en enda EKG som genomförs i vila inte kommer att visa detta..

    En röntgenstråle av bröstkorgen visar att det finns kongestiva tecken i lungorna, hjärtans konfiguration ändras, eftersom dess kammare förstoras. Visualisering inuti hjärtat är möjligt med ultraljud, du kan se hur mycket dess tjocklek ändras, hålet är smalare. Svårighetsgraden av hemodynamisk nedsättning upptäcks också (det vill säga trycket i vänster atrium stiger och en bedömning görs av hur mycket blodflöde som försämras.

    Stenos är mild, svår och kritisk. Graden bestäms av området för atrioventrikulär öppning. Det är på grundval av dessa indikationer att taktiken för kirurgisk ingripande bestäms om stenosen har en yta på mer än 1,5 kvadratmeter. se, här handlar det definitivt om behovet av operation.

    Om diagnosen inte är helt klar eller kirurgisk behandling utförs, kan hjärtkaviteter utföras, och det är nödvändigt att bestämma hur stor tryckskillnaden i ventrikeln och vänster atrium är.

    Vad är stenos eller dysplasi i mitralventilen i hjärtat

    Tyvärr är hjärtfel tyvärr en av de vanligaste sjukdomarna i dag. Defekter av mitralventilen i detta avseende spelar en av nyckelrollerna. I de flesta fall talar vi om en kombination av förträngning av ventilens ofullständiga stängning. Men det är inte så sällsynt (i en tredjedel av alla fall) att en isolerad form av stenos hittas. Hjärtaventilsjukdom är farligt men behandlingsbart.
    när blodet från ventrikeln riktas till förmaket, löses cuspsna för att låta blodet flyta från ventrikeln in i aorta passera, varefter cuspsna stängs för att förhindra att blodet flödar tillbaka in i förmaket. Det idealiska alternativet är att ventilklaffarna stängs helt och sedan stängs öppningen mellan ventrikeln och förmaket.

    Men i strid med hela denna process ersätts normal bindeventilvävnad gradvis av ärrvävnad. Som ett resultat av detta bildas vidhäftningar mellan ventilerna. Denna situation är en patologi och kallas mitralventilstenos. Denna sjukdom avser de hjärtfel som förvärvades.

    Dess symtom är som följer: anslutningsvävnaden i ventilkuddarna påverkas, vilket resulterar i inflammation. Detta är särskilt farligt med reumatism. Cicatricial förändringar bidrar till att minska öppningen mellan förmaken och ventrikeln, varför blodet helt enkelt inte kan komma från förmaket.

    Som ett resultat av detta ökar trycket i vänster atrium avsevärt och hypertrofi börjar, vilket består i att tjocka väggarna. Blod börjar inte strömma in i vänster kammare helt, det vill säga det räcker inte i aorta. Om detta inte börjar behandlas, upphör blodet helt enkelt på en kort tid att behöva tillföras inte bara till hjärtat utan också till hela kroppen, det vill säga hemodynamik störs.

    Om du påbörjar behandling i tid (ett kirurgiskt tillvägagångssätt är nödvändigt här), måste hjärtmuskeln slitas ut snabbt, dess funktion att cirkulera blodflödet i kroppen blir omöjlig och näringen av alla vävnader i människokroppen är i fara. När allt kommer omkring är blod ett slags bränsle och om blodcirkulationen försämras leder det inte till något gott.

    symtom

    Vid aortastenos har symtom inte känts på flera decennier. I de första stadierna, när kärlets lumen stängs 50% eller mer, manifesteras det av svaghet efter ansträngning.

    När sjukdomen utvecklas kvarstår dyspné efter måttligt ansträngning. Nästan alltid åtföljs av allmän trötthet och yrsel. När kärlets lumen stängs 75% eller mer, utvecklar patienten de viktigaste tecknen på hjärtsvikt.

    Patologin manifesteras också av följande symtom:

    • blekhet i huden;
    • förlust av medvetande;
    • pressande smärta i bröstbenet;
    • svullnad i vristerna;
    • hjärtrytmstörningar.

    Stenos kan orsaka plötslig död utan synliga yttre manifestationer.

    Aortastenos

    En av de vanligaste manifestationerna av förvärvad hjärtsjukdom är aortastenos, som är vanligare hos manliga organismer..

    Denna sjukdom kännetecknas av en onormal avsmalning i aortaventilens område, vilket framkallar hindrat blodflöde från vänster kammare till artärerna.

    Mot bakgrund av ett sådant stillastående fenomen fortskrider ett antal hjärtpatologier, som är benägna till kronisk kurs och periodiskt återfall..

    Enligt läkare förvärvas inte alltid en karakteristisk patologi, ibland är det en medfödd avvikelse. Till exempel, när det gäller barnorganismer, dominerar ofta den aorta bicuspidventilen, vilket inte skadar sig själv, men dess onormala struktur kan utveckla andra skador i det kardiovaskulära systemet.

    Etiologin för denna patologiska process är mycket tvetydig, men bland patogena faktorer är det värt att lyfta fram en sjukdom som reumatism. Denna diagnos i de flesta kliniska bilder kombineras med mitralventil dysfunktion och aortainsufficiens..

    • Dessutom, bland orsakerna till aortastenos, kan isolerad förkalkning säkert nämnas, vars etiologi fortfarande inte är helt förstått. Den karakteristiska sjukdomen fortskrider också till det avancerade stadiet av hyperlipoproteinemi, med reumatoid artrit, Pagets sjukdom, bakteriell endokardit och terminal njursvikt.
    • Enligt en besvikelse statistik, i 80-85% av de kliniska bilderna, är aortastenos en konsekvens av åldrandet av kroppen, nämligen deformation av ventilens ventiler. Dessutom är patienter med medfödda aortaventil, som utvecklar stenos i en tredjedel av kliniska bilder, benägna att drabbas av denna sjukdom..
    • Patienter som känner till patogena faktorer som alkoholism, rökning, högt blodtryck, högt kolesterol i blodet och övervikt riskerar också. Så det är viktigt att vara särskilt vaksam, särskilt om det finns ärftliga sjukdomar i hjärt- och blodkärl i familjen

    Vid de första manifestationerna visar sig sjukdomen inte på något sätt, och patienter vet inte om dess existens. Men den patologiska processens gång påminner snart om andnöd, som först dyker upp under intensiv fysisk ansträngning, och sedan representeras av kvävningsattacker i vilofasen.

    Som regel fortskrider attackerna på natten och liknar bronkialastma och lungödem. Redan på detta stadium visar ultraljud vissa förändringar i hjärtat, vilket orsakar misstankar om patologi.

    Dessutom klagar många patienter över en vegetativ störning, som i denna kliniska bild representeras av yrsel, svimning, allmän svaghet, förlust av synskärpa och ofta smärta i hjärtmuskeln. Detta tillstånd medför en generell minskning av prestandan och patienten upplever alltmer intensiva anginaattacker.

    • Patienten observerar en förändring i huden, som får en blåaktig nyans. Denna missfärgning indikerar också allvarliga problem i arbetet i det kardiovaskulära systemet, men bildhastigheten för den patologiska processen är individuell i olika kliniska bilder..
    • Så milt aortastenos omvandlas till en komplex form först efter tio år, och vid asymptomatisk manifestation av sjukdomen inträffar det första återfallet hos en fjärdedel av patienterna först efter ett decennium.

    Den komplexa formen orsakar ett allvarligt hälsoproblem hos 40% av patienterna, och återfall uppstår efter ett par år, vilket kräver omedelbar behandling. Dessutom finns det fem former av denna sjukdom, där den sista, terminala, kan orsaka ett oväntat kliniskt resultat.

    Så det är viktigt att inte glömma att den tredje graden av aortastenos anses vara den farligaste för människors liv och hälsa, vilket i sin tur ökar blodtrycket, provoserar tryck i lungkärlen och en märkbar svårighet i utflödet av blod från hjärtmuskeln. Om omedelbara återupplivningsåtgärder inte vidtas i detta skede, kommer läkare efter en kort tid att förbjuda operationen och aortastenos blir en livslång hjärtsjukdom..

    Alla dess ytterligare stadier förvärrar bara förloppet av den patologiska processen och utövar en irreversibel effekt på många inre organ och system. Hjärtsvikt fortsätter i en komplex form, vilket stör den vanliga rytmen i livet och alltmer ofta begränsar patienten till sängen.

    Kirurgisk ingrepp är kontraindicerat, eftersom det är möjligt att en patient i alla åldrar helt enkelt inte kommer att överleva en sådan operation. I det femte steget är läkemedelsbehandling också ineffektiv, så bring inte den drabbade kroppen till ett så tragiskt tillstånd.

    Vid den schemalagda undersökningen gör inte kardiologen en slutlig diagnos, men rekommenderar starkt en fullständig undersökning för att klargöra den rådande kliniska bilden. Den huvudsakliga metoden för detaljerad diagnos var EKG, enligt resultaten av vilka det är möjligt att bestämma alla förändringar i hjärtinfarkt.

    Ett fonokardiogram låter dig diagnostisera alla tecken och manifestationer av hjärtsjukdomar, samt objektivt närma sig vidare behandling. Ultraljud av hjärtmuskeln bestämmer förändringar i ventilapparaten och anses vara en avgörande studie i differentiell diagnos av aortastenos och hypertrofisk kardiomyopati.

    En röntgenbild, eller snarare, dess bild, rapporterar om vänster ventrikulär hypertrofi utan dess expansion, liksom ett potentiellt hot mot den drabbade kroppen.

    Det är dock mer benägna att läkare litar på ett så allvarligt förfarande som hjärtkateterisering. Denna procedur utförs strikt enligt indikationer och är endast relevant på de kliniska bilderna där det finns ett antagande om byte av aortaventil.

    Efter att ha samlat in informationen undersöker läkaren patienten igen, men nu vet han med säkerhet vad de onormala hjärmpulverna är förknippade med.

    Varje hjärtsjukdom bör observeras av en kardiolog, och aortastenos var inget undantag. Om du misstänker denna patologi är det viktigt att reagera med intensiv läkemedelsbehandling, vilket kommer att förlänga den patologiska formen.

    Att undvika denna diagnos är mycket svårt, eftersom med en genetisk lokalisering ökar risken för sjuklighet bara. En utmärkt förebyggande åtgärd är viktkontroll, kolesterolbegränsning, hjärtbelastning och periodisk konservativ terapi..

    Behandlingen kan vara kirurgisk och konservativ, men kardiologer rekommenderar starkt kirurgi..

    Det är intressant! Hemartros: orsaker till utvecklingen av patologi, typiska tecken, behandlingsprinciper och möjliga konsekvenser

    Särskilt populärt inom modern medicin är ballongvalvuloplasti, som består i att främja en kateter med en ballong i hjärtmuskeln.

    Efter att ha nått destinationen och ytterligare lufttillförsel expanderar det avsmalnade fartyget märkbart och ger normalt blodflöde utan patologier.

    Rehabiliteringstiden i detta fall varar bara ett par månader, men patientens allmänna tillstånd förbättras markant.

    Funktioner hos patogenes

    Från vänster ventrikel penetrerar blod genom aorta huvudorganorganen. Detta är en stor blodcirkulation. Dess svaga länk är aortaklaffen vid kärlets mun. Den har tre vingar och öppnar och passerar en del av den biologiska vätskan in i kärlsystemet. Med sammandragning varje gång tryckkammaren skjuter ut den. Vid stängning är ventilen ett hinder för återkomst av blod. På denna plats sker patologiska förändringar.
    Vid stenos genomgår mjukvävnaderna i cusps och aorta olika förändringar. Det kan vara ärr eller vidhäftningar, avsättningar av kalciumsalter, aterosklerotiska plack eller fusion. Som ett resultat observeras följande kränkningar:

    • fartygets lumen börjar gradvis smala;
    • ventilväggar förlorar elasticiteten;
    • öppningen och stängningen av ventilerna är inte helt implementerad;
    • ventrikulärt blodtryck ökar.

    Mot bakgrund av de pågående förändringarna saknas blodtillförsel till de viktigaste organsystemen.

    Det finns olika varianter av medfödd CSA, på grund av involveringen av alla tre komponenterna i ventilen i den patologiska processen i varierande grad: uppdrag, cusps och AOK fibrös ring. Medfödd CSA kan representeras av en enda blad, bicuspid, tricuspid ventil och membran. Den vanligaste avvikelsen är Ao Congenital Bicuspid Valve (DAC).

    I vissa fall leder emellertid frånvaron av hemodynamiska störningar i tidig barndom till en underskattning av de verkliga värdena på patologins frekvens [1,2]. DAC uppstår på grund av deformation av aortaventilens ventiler under valvulogenes, vanligtvis är det en sammansmältning av två ventiler, som bildar en mindre och en större ventil.

    Alternativen kan vara mycket olika: från praktiskt taget trikuspid aortaklaff med ventiler i olika storlekar till en enkelblad eller dysplastisk ventil. DAC kan leda till både aortastenos och misslyckande, beroende på fusionsgraden hos kommissionerna. Hos många patienter med DAK är histologin hos aorta väggarna identisk med Marfans syndrom: förändringar i den glatta muskeln, extracellulär matris, elastin och kollagen [3].

    Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit