Våra experter

Magasinet skapades för att hjälpa dig i svåra tider när du eller dina nära och kära står inför ett slags hälsoproblem!
Allegolodzhi.ru kan bli din huvudassistent på väg till hälsa och gott humör! Användbara artiklar hjälper dig att lösa problem med hud, övervikt, förkylning, berätta vad du ska göra med problem med leder, vener och syn. I artiklarna hittar du hemligheter för att hålla skönhet och ungdom i alla åldrar! Men män lämnades inte utan uppmärksamhet! För dem finns det ett helt avsnitt där de kan hitta många användbara rekommendationer och råd om den manliga delen och inte bara!
All information på webbplatsen är aktuell och tillgänglig dygnet runt. Artiklar uppdateras och kontrolleras ständigt av experter inom det medicinska området. Men i alla fall, kom alltid ihåg att du aldrig ska självmedicinera, det är bättre att kontakta din läkare!

Sinus node svaghet syndrom (SSS): orsaker, tecken, diagnos, hur man ska behandla

Sinusnod-svaghetssyndrom (SSS) är en speciell typ av arytmi som orsakas av brott mot den automatiska funktionen av sinoatrial nod (SSS). I detta fall upphör hjärtat att vara rytmiskt upphetsat och dras ihop. Kanske en fullständig upphörande av produktionen av elektriska impulser. Detta kliniska symptomkomplex kännetecknas av otillräcklig blodtillförsel till inre organ, bradykardi och motsvarande tecken. Resultatet av patologin blir ofta ett plötsligt hjärtstillestånd. ICD-10-sjukdomen har kod I49.5.

Hjärtat är det enda organet i vilket elgenererar själv. Sinusnoden leder denna process. Det är han som producerar elektriska impulser. Myokardceller är upphetsade och samverkas samtidigt, vilket gör att muskelfibrer kan pressa blod. Sinusnoden är belägen i väggen i höger atrium. Impulser genereras i den, som överförs till typiska kontraktila kardiomyocyter och sträcker sig till den atrioventrikulära (AB) noden. Reglering av sinusnodens funktioner utförs av den autonoma avdelningen i centrala nervsystemet. Förändringar i hjärtrytm beror på behoven hos hemodynamik: under fysisk aktivitet blir det mer frekvent, i vila och i sömn bromsar det ner.

arbetet i sinusnoden och ledningssystemet i hjärtat, vilket ger sammandragningar

Med patologi upphör sinusnoden att generera nervimpulser. Han försvagas. Frekvensen och styrkan hos myokardiala sammandragningar reduceras. Processen att genomföra excitation i hela hjärtmuskeln störs. Svaga impulser utförs inte till alla delar av myokardiet, och sällsynta sammandragningar orsakar bradykardi. Som ett resultat störs blodtillförseln till alla organ och system..

Orsakerna till syndromet är mycket olika. Den verkliga eller primära formen av patologi beror på organisk skada på hjärtat. En kränkning av automatiseringen kan vara förknippad med en förändring av aktiviteten i vagusnerven eller användningen av vissa mediciner. SSSU förekommer hos äldre som har en historia av hjärtsjukdom. Sjukdomen är extremt sällsynt hos barn. Symtomen på syndromet beror på hjärtslagets rytm: ju mer uttalad bradykardi, desto sämre är patienternas allmänna tillstånd. Kliniska manifestationer av patologi sträcker sig från banal sjukdom till förlust av medvetande.

Diagnos och behandling av syndromet utförs av kardiologer och hjärtkirurger. För diagnosen är resultaten av elektrokardiografi, Holter-övervakning, stresstester, invasiva studier nödvändiga. Med hjälp av moderna terapeutiska metoder är det inte bara möjligt att normalisera hjärtrytmen utan också att helt bota sjukdomen och eliminera dess orsak. Vid behov implanteras en pacemaker i patienter..

SSSU adrift händer:

  • Akut - utvecklas med hjärtinfarkt och kännetecknas av det plötsliga hjärtattacken.
  • Kronisk - kännetecknas av en långsamt progressiv kurs med ofta återfall. Hos patienter bromsar rytmen ständigt, det allmänna tillståndet förvärras, trötthet och pågående svaghet kommer snabbt.

Beroende på den etiopatogenetiska faktorn är syndromet uppdelat i:

  1. Sann eller primär, direkt orsakad av hjärtsjukdomar - koronar hjärtsjukdom, hypertoni, defekter, kardiomyopati;
  2. Sekundär, utvecklas till följd av dysregulation.

Steg i utvecklingen av syndromet och dess huvudsakliga manifestationer:

  • Latent stadium - utan uppenbara kliniska manifestationer och EKG-tecken. I detta fall görs diagnosen möjlig genom resultaten från en elektrofysiologisk studie. Patienter med en latent form av patologi behöver inte behandling.
  • Kompenserat stadium - patienter klagar över yrsel, svaghet och allmän försämring av välbefinnandet. Patienter visas symtomatisk behandling med funktionshinder..
  • Det dekompenserade stadiet manifesteras av ihållande bradykardi, tecken på förändrade förändringar i hjärnan och myokardium. Patienter upplever svimning och besvämningstillstånd, pares, hjärtsmärta, andnöd. Vid dekompensation indikeras implantation av en pacemaker. Patienter erkänns som helt funktionshindrade.

Orsak

Primära orsaker är förknippade med skador på hjärtat och dess huvudstrukturer:

  1. hjärtmuskel ischemi - hjärtinfarkt, dess död och ärrbildning, angina pectoris;
  2. hypertoni;
  3. olika former av kardiomyopatier;
  4. hjärtinflammation;
  5. hjärtfel;
  6. traumatisk hjärtskada;
  7. kirurgiska ingrepp eller invasiva manipulationer på hjärtat;
  8. kollagenoser, vaskulit, reumatisk hjärtsjukdom och andra systemiska sjukdomar;
  9. hormonväxlande kardiotoxiska störningar;
  10. neoplasmer.

Ischemiska, inflammatoriska, infiltrativa, dystrofiska, nekrotiska processer såväl som blödning, fibro-sklerotiska förändringar leder till utbyte av funktionella celler i sinusnoden med bindvävsfibrer.

Sekundär CVS orsakar olika exogena och endogena faktorer som stör den normala funktionen i hjärtat. De vanligaste bland dem är:

  • en förändring i vatten-elektrolytbalans - hyperkalemi och hyperkalcemi;
  • ta vissa mediciner - adrenerga blockerare, klonidin, reserpin, verapamil, hjärtglykosider;
  • endokrinopatier - hypotyreos, hypokorticism;
  • kakexi;
  • naturliga åldringsprocesser;
  • syfilitisk hjärtsjukdom;
  • svår rus.

Med överdriven aktivitet i vagusnerven utvecklas en vegetativ form av patologi. Nervens hypertonicitet uppstår normalt under urinering, hosta och nysningar, illamående och kräkningar, i en dröm. Dess patologiska aktivering orsakas av skador på nasopharynx, urogenital kanal, matsmältningsorgan, hypotermi, hyperkalemi, septiska tillstånd, intrakraniell hypertoni. En vegetativ form av patologi finns vanligtvis hos ungdomar och ungdomar med en instabil psyke, hos kvinnor med "cranky" nerver, liksom hos utbildade idrottare. Neuros är en ofta etiologisk faktor i utvecklingen av sjukdom hos barn.

En medfödd dysfunktion av sinusnoden isoleras i en separat grupp. Det finns också en idiopatisk form av patologi med en okänd orsak..

symtomatologi

De kliniska manifestationerna av SSSU är mycket olika. De lämnar inte obemärkt sjukdomen. Hos vissa patienter är patologin under lång tid asymptomatisk eller har milda tecken på allmän asteni - svaghet, slöhet, förlust av styrka, apati, nedsatt prestanda, kylning av händer och fötter. Andra patienter har symtom på rytmstörningar - Kefalgi, yrsel, svimning. Den hemodynamiska störningen som alltid följer syndromet manifesteras av tecken på hjärtaastma, lungödem, ihållande koronar dysfunktion.

Kliniska tecken på CVS är indelade i två huvudgrupper - hjärna och hjärt:

  1. Symtom på den första gruppen inkluderar: trötthet, irritabilitet, distraktion, instabil humör, minskad intelligens. När syndromet utvecklas ökar cerebrala symtom. Det blir mörkt i ögonen, ansiktet blir rött, tinnitus, hjärtklappning, kramper, svimning, domningar i extremiteterna. Patienter blir bleka, svettas överdrivet, trycket sjunker kraftigt. Faktorer som väcker besvämning - hosta, plötsliga rörelser, snäv krage av kläder. När bradykardi blir allvarlig, hjärtfrekvensen är mindre än 40 slag per minut, förlorar patienter plötsligt medvetandet. Sådana processer orsakas av hypoxi i hjärnan förknippad med svag blodtillförsel till dess kärl. Hjärtans elektriska aktivitet kan vara frånvarande i 3-4 sekunder. Om impulserna inte genereras längre inträffar fullständig asystol - upphörandet av hjärtans aktivitet. Med utvecklingen av discirculatory encephalopathy intensifieras manifestationerna av sjukdomen. Patienter upplever pares och förlamning, ögonblick i minnet upphör, taldefekter, irritabilitet, sömnlöshet, nedsatt tänkande, depression följt av aggression.
  2. Hjärttecken på patologi: långsam hjärtslag, svag puls, kardialgi, andnöd, känsla av brist på luft, frekvent och djup andning, svaghet. Hos patienter upptäcks sinusbradykardi och andra former av arytmier. Patologin kännetecknas av symptomet ”tachi-brady” - paroxysmal växling av snabba och långsamma hjärtslag. När syndromet fortskrider, uppträder ventrikelflimmer, och risken för plötsliga hjärtrester ökar..
  3. Andra manifestationer av syndromet inkluderar: oliguri, intermittent claudication, muskelsvaghet, gastrointestinal upprörd.

Diagnostik

Typiska kliniska symtom tillåter kardiologer att misstänka denna sjukdom hos en patient. Bradykardi, en markant minskning av hjärtfrekvensen, förtjänar särskild uppmärksamhet. Vid diagnos av SSSU är instrumentella metoder för forskning av stor betydelse: EKG, ultraljud och MRI av hjärtat.

  • Elektrokardiografidata - bradykardi, svaghet i sinusknut, periodisk förändring av pacemaker.

EKG-tecken: missade sammandragningar, bradykardi

  • Daglig övervakning av EKG enligt Holter låter dig identifiera förändringar i EKG-tecken under dagen, efter träning och medicinering, bestämma den asymptomatiska formen av syndromet, registrera resultaten av ett atropintest och cykel ergometri.
  • EFI - studien av biologiska hjärtsignaler som hjälper till att diagnostisera patologi och välja rätt behandling. Kärnan i metoden är den elektriska stimuleringen av en viss del av hjärtat, som intresserade kardiologer. Under studien registreras elektrogram. Det finns invasiva och icke-invasiva tekniker. En transesofageal undersökning består av att införa en elektrod genom matstrupen och stimulera hjärtfrekvensen. Metodens huvudmål är att utvärdera hastigheten för återställande av sinusrytmen med hjälp av en EKG. När pausen överstiger 1,5 cm, föreslå SSSU. Om denna teknik inte avslöjar tecken på patologi, och patienten fortsätter att klaga på symtomen på syndromet, utförs en EFI med hjärtkateterisering.
  • Ultraljuds- och tomografiska undersökningar av hjärtat gör det möjligt att identifiera den befintliga organiska patologin och utvärdera organets strukturella och funktionella tillstånd.

Läkningsprocess

Allmänna terapeutiska åtgärder för SSSU har två mål - eliminering av en orsakssjukdom eller faktor, återställande av en normal hjärtrytm. För att återhämta sig och normalisera hjärtats arbete måste du söka hjälp från specialister inom kardiologi och hjärtkirurgi. Efter att ha fastställt orsaken till syndromet utförs komplex behandling, inklusive medicinering, kost och specialbehandling, kirurgisk ingripande.

Läkemedelsbehandling av SSSU föreskrivs till patienter vars tillstånd anses tillfredsställande och det finns ingen uttalad symptomatologi. En sådan behandling ger en mycket svag effekt. Patienter med latenta och kompensatoriska stadier av syndromet visas i terapi av den underliggande sjukdomen och dynamisk övervakning av en kardiolog.

För att bli av med de obehagliga symtomen på syndromet är det nödvändigt att ständigt genomföra elektrisk stimulering. För att göra detta implanteras en pacemaker under huden hos patienterna, vilket genererar impulser med en betydande minskning av hjärtkontraktioner och kontrollerar hjärtfrekvensen. Dess implantation indikeras för bradykardi på mindre än 40 slag per minut, utseendet på tecken på hjärtsvikt, en ökning av blodtrycket till höga värden och närvaron av andra arytmier. Om hjärtfrekvensen är normal är pacemakern i standby-läge. Om rytmen saktar kraftigt genererar den impulser tills sinusnodens funktioner är helt återställda.

Enligt de kliniska rekommendationerna om kardiologi, om patienten vägrar pacemaker, föreskrivs han underhållsterapi: "Eufilin", "Apressin" och hjärtglykosider. För att stimulera redoxprocesser, öka hjärnresistensen mot hypoxi och stabilisera cellmembran, används adaptogener och nootropics - Actovegin, Cortexin, Piracetam, Vinpocetin.

I nödsituationer och i kritiska situationer med utveckling av yrsel och synkopala tillstånd på grund av bradykardi eller asystol administreras atropin eller epinefrin, intramuskulärt isoprenalin..

Prognos och förebyggande

Prognosen för patologin är gynnsam vid snabb behandling. Annars utvecklas syndromet snabbt och dess symtom förvärras. Om sinusknutdysfunktion kombineras med andra rytmstörningar, förvärras prognosen ännu mer. Orsaken till dödlighet i SSSU är tromboembolism och dess konsekvenser. Plötslig hjärtdöd kan uppstå när som helst under sjukdomen..

För att förhindra utvecklingen av SSSU är det nödvändigt att snabbt identifiera och behandla etiologiskt farliga tillstånd. Man bör vara försiktig med att ta antiarytmiska läkemedel som påverkar sinusnodens automatisering och konduktivitet.

Trots att modern medicin botar många hjärtsjukdomar registreras ett stort antal för tidig död varje år bland både äldre och unga. Kardiologer är säkra på att problemet är förknippat med sen tillgång till medicinsk vård. När sjukdomen når ett irreversibelt stadium uppstår allvarliga komplikationer som är svåra att behandla. Läkarna rekommenderar vid första, till och med mindre, symtom från hjärtat, så snart som möjligt besöka en specialist med smal profil.

Sinusknutdysfunktion

Symtom på SSSU

I de första stadierna av sjukdomen kanske symptom inte uppstår. Men med utvecklingen av patologin uppstår bradyarytmier. Samtidigt känner patienterna yr och känner sig svaga tills de är medvetslös. Medvetenhetsförlust inträffar ofta med MAS-syndrom. Svimningsförhållanden kan utlösas av trånga kläder (en snygg krage-skjorta), en vass huvudvridning. Besvimning sker oberoende och behöver inte återupplivningsfördelar. Patienter noterar också smärta bakom bröstbenet, andnöd, svår trötthet, irritabilitet, glömska, kalla extremiteter, kall klam svett, minskat blodtryck och emotionell labilitet. Dessutom upplever äldre patienter ofta en minskning av minne och intelligens..

Om bradykardi fortskrider finns det fenomen av discirculatorisk encefalopati. Tecken på CVS registreras även om det inte finns några kliniska manifestationer.

Förebyggande

Specialister tillhandahåller kliniska rekommendationer för ett syndrom som manifesteras av svaghet i sinusnoden. De betraktas som reglerna för en sund livsstil (hälsosam livsstil):

  • Uteslutning av rökning, dricka.
  • Balanserad diet. Det måste bli rationellt..
  • Kontroll av blodsocker.
  • Regelbunden träning.
  • Undantag av okontrollerad medicinering.
  • Viktkontroll.
  • Förebyggande av ökad psyko-emotionell stress.

Allt material publiceras under författarskap eller av redaktörer för professionella läkare (om författarna), men är inte ett recept för behandling. Kontakta en specialist!

När du använder material krävs en referens eller indikation på källnamnet.

Den spontana elproduktionen i hjärtat verkar orealistisk och omöjlig, men det är - hjärtat kan självständigt generera elektriska impulser, och sinusnoden spelar med rätta den ledande rollen i detta..

Grunden för hjärtmuskelns sammandragning är omvandlingen av elektrisk energi till kinetisk energi, det vill säga den elektriska excitationen av de minsta hjärtmuskelcellerna leder till deras synkrona sammandragning, som kan driva ut blod i kroppens kärl med en viss kraft och frekvens. Sådan energi uppstår i cellerna i sinusnoden, som inte är avsedda att sammandras, men för att generera en elektrisk impuls på grund av arbetet med jonkanaler som leder kalium-, natrium- och kalciumjoner in i och ut ur cellen.

2 skäl

Orsakerna till sjukdomens utveckling, nämligen den ”sanna” SSSU, är:

  1. 1. Minska eller fullborda blodflödet i artären, som ger sinoatrial nod. Mekanismen är spasm eller trombos i linje med höljet i vänster kranskärl (OM) eller höger kranskärl (PKA), vilket orsakas av: CHD; trombocytopati, DIC, (katekolaminkriser hos patienter med feokromocytom, trombocytopenisk purpura).
  2. 2. Direkt skada på sinoatrial nod under öppen hjärtkirurgi. Sådana operationer utförs för: korrigering av medfödda hjärtfel (korrigering av förmaks septal defekt, transposition av de stora kärlen); kanylering av den överlägsna vena cava när den hjärt-lung-förbikopplingen är ansluten, en lång perfusionstid.
  3. 3. Den infiltrativa karaktären av hjärtskada. Det förekommer med: systemiska sjukdomar i bindväv med autoimmuna reaktioner - "kollagenoser" (sklerodermi, reumatism, SLE); metaboliska sjukdomar (senil amyloidos, hemokromatos); ersätta hjärtans muskelfibrer med bindväv och / eller fettvävnad; inflammatoriska processer (myokardit, perikardit); endokrin patologi (diabetes mellitus, tyrotoxikos).
  4. 4. Diffuse hjärtskada med åderförkalkning med element av degeneration och förkalkning. Det förekommer hos äldre. Samtidigt påverkas sinusnoden och förmaksmyokardiet med lokaliserade sinoatriala ledningsvägar. Lesionen kan påverka AV-noden, bunten i His-bunten och dess förgrening.

Reglerande kränkningar av CA-webbplatsen uppstår till följd av:

  • Akut eller kronisk ökad ton i vagusnerven (hyperparasympathicotonia): neuropsykisk upphetsning; vaso-vagal synkope: en kombination av arteriell hypotension och sinus bradykardi; divertikulum i matstrupen eller bråck i membranens matstrupe kan leda till en ökning av tonen i vagusnerven med hicka, svälja och kräkningar; glossopharyngeal neuralgi; sinokarotidsyndrom; ökat intrakraniellt tryck, subaraknoidblödning; iatrogena orsaker: elektrisk kardioversion, massage av synocarotidregionen.
  • Elektrolytobalans av olika ursprung: hyperkalemi, hyperkalcemi.

Läkemedlets (toxiska) dysfunktion på CA-webbplatsen är:

  • samtidig administrering av flera antiarytmiska läkemedel: beta-blockerare + Verapamil, beta-blockerare + Diltiazem, Amiodarone + Verapamil, Amiodarone + Diltiazem, beta-blocker + Amiodarone, glykosider, klonidin, andra kombinationer;
  • ta antiarytmiska läkemedel i doser som överskrider den maximala terapeutiska dosen;
  • glykosidisk berusning;
  • överdos av tricykliska antidepressiva medel;
  • förgiftning med giftiga ämnen som blockerar kolinesteras (Karbofos, Chlorophos);
  • förgiftning av giftiga svampar.

7 Behandling

Med en hjärtfrekvens på cirka 50 per minut och stabil hemodynamik krävs ingen speciell behandling. Behandlingen av den underliggande sjukdomen, komplicerad av SSSU, utförs med avskaffande av läkemedel som bromsar atrioventrikulär ledning. Om man misstänker den inflammatoriska karaktären hos det akut utvecklande SSS, anges användning av prednisolon (20-30 mg oralt eller 90-120 mg intravenöst), vilket kan ha en effekt i frånvaro av myokardit på grund av utvecklingen av hypokalemi.

I de allra flesta patienter med CVS är dock läkemedelsbehandlingens effektivitet obetydlig, ofta åtföljd av uppkomsten av biverkningar, särskilt hos äldre patienter, eller helt frånvarande.

Kritiska situationer med utveckling av yrsel, synkope, på grund av bradykardi eller asystol, stoppas med användning av antikolinerga läkemedel (Atropin) och beta-adrenerga agonister (Isoprenalin). I avsaknad av effekten av läkemedel som används i akutvård indikeras tillfällig pacemaker (EX) med ytterligare sjukhusinläggning av patienten.

Den huvudsakliga metoden för behandling av SSSU är konstant stimulering (EX). Indikationer för implantation av en pacemaker är:

  1. 1. Attackerna från Morgagni-Adams-Stokes.
  2. 2. De ökande manifestationerna av discirculatory encefalopati.
  3. 3. Progressivt cirkulationsfel till följd av bradykardi eller brady takykardiasyndrom.
  4. 4. Tromboemboliska komplikationer i SSSU som brady takykardi.
  5. 5. Bristen på läkemedelsbehandlingens effektivitet.
  6. 6. Förekomsten av ofta långa perioder med asystol (mer än 2,5-3 sekunder) på EKG.

Efter implantation av en pacemaker kan alla antiarytmiska läkemedel användas, oftast används Amiodarone (Cordaron) eller hjärtglykosider. Hos patienter med brady takykardiasyndrom indikeras utnämningen av Warfarin (under kontroll av INR) eller Aspirin för att förhindra möjlig tromboembolism.

Psykovegetativa störningar som leder till utveckling av autonom (regulatorisk) dysfunktion av CA-noden elimineras framgångsrikt genom utnämningen av Clonazepam.

orsaker

Utvecklingsfaktorer är indelade i två grupper. De primära orsakas av en funktionsfel i själva hjärtat samt blodkärl. Sekundär - extra hjärtstunder och sjukdomar.

Primär

Ischemisk hjärtsjukdom. Ledsagande patienter från 40 års ålder. I sällsynta fall kan tidiga störningar uppstå..

I första hand är det omöjligt med normal blodtillförsel till själva hjärtstrukturen.

På grund av konstant hypoxi utvecklas organiska störningar: muskelmassa byggs upp, kammare expanderar. Sinusnodens svaghet är ett möjligt alternativ, men observeras inte alltid.

Autoimmuna patologier som påverkar hjärtstrukturer och kärl. Vaskulit, reumatism, systemisk lupus erythematosus och andra.

Påverkar muskelskiktet. Vävnadsförstörelse leder till att de ersätts av ärrfragment och utveckling av hjärtskleros.

De kan inte dras ihop, har inte elasticitet, följaktligen omöjligt med adekvat arbete. Blod pumpas med mindre intensitet..

I framtiden, under flera år, kan detta resultera i total multipel organdysfunktion eller nödläge..

Inflammation av hjärtat (myokardit) och omgivande strukturer. Infektiös, mindre ofta autoimmun genesis. Återställning på sjukhusets väggar, med antibiotika och kortikosteroider. Oändlig hjälp leder till vävnadsförstörelse, ett minimum av allvarligt funktionshinder och maximalt till dödsfall.

kardiomyopati Brott mot tillväxten av muskelskiktet eller utvidgningen av kamrarna i hjärtat. Båda förhållandena är potentiellt dödliga utan snabb hjälp. Radikal behandling är omöjligt, användning av stödande läkemedel krävs för att stoppa processen. Varaktighet på gynnsamma effekter - hela livet.

  • Hjärtkirurgi. Även obetydlig vid första anblicken, som genomförd radiofrekvensablation och andra. Säkra ingrepp på hjärtstrukturer finns inte. Det finns alltid en risk för komplikationer. Så mot bakgrund av cauterisering av ett stort område eller om ett funktionellt aktivt, friskt område behandlas, är sannolikheten för arytmi högre.
  • Hjärtskador. Sådant leder till blåmärken, brott i revbenen. Medfödda och förvärvade organiska avvikelser i utvecklingen av hjärtstrukturer. Flera karaktärer. Mitralklaffspridning, andra tillstånd som orsakar ett omvänt blodflöde (uppstötning), aortainsufficiens och många andra anses vara de mest typiska. I de tidiga stadierna manifesterar sig inte på något sätt. Kanske frånvaron av symtom på missbildningar fram till döden.

I sällsynta fall avancerad hypertoni.

Sekundära faktorer

Extra hjärtproblem är mindre vanliga:

  • Berusning av uttalad karaktär. Skälen för tillståndet är massa. Från cancerprocesser i ett avancerat stadium till förgiftning med metallsalter, dekompenserade leversjukdomar.
  • Vegetativ dysfunktion (HCV) är vanligt. Kanske en tillfällig försvagning av sinusnoden på grund av kräkningar, hosta, förändring i kroppsposition, väderberoende och sport. Dystonia spelar också en roll. Men detta är inte en diagnos, utan ett symptom på en sjukdom.
  • En överdos av antihypertensiva läkemedel, tempo. Den långsiktiga användningen av dessa fonder leder till ett liknande resultat..
  • Metaboliska processer förknippade med nedsatt metabolism av kalium, magnesium.
  • Syfilis, HIV, tuberkulos. Farliga infektiösa eller virala processer.
  • Ålder från 50 år. Kroppen förlorar förmågan att anpassa sig till de skadliga faktorerna av yttre och inre karaktär. Därför är riskerna för att utveckla hjärtpatologier högre.
  • Långvarig fasta, cachexia. Det utvecklas som ett resultat av objektiva processer (cancer, infektioner, Alzheimers sjukdom, vaskulär och annan demens) eller en medveten vägran av mat (kost, anorexi).
  • Endokrina skador. Diabetes, hypertyreos (överdriven produktion av sköldkörtelhormoner), omvänd process, bristförhållanden i binjurarna.

I avsaknad av data för organiska patologier talar de om en idiopatisk form. Detta är också ett vanligt alternativ..

Återställningen består i stoppskyltar. Effekten av en sådan åtgärd är kontroversiell, utan en etiropisk komponent är handlingen ofullständig.

Vilka är tecknen på en EKG-diagnos?

Specialister uppmärksamma olika kombinationer. Det finns många av dem, alla möjligheter beskrivs i monografier om avkodning av EKG

Tänk på de vanligaste tecknen och exemplen..

  1. En 64-årig patient med hypertoni har en bradykardi på 52 per minut. På ett kort segment av inspelningen visas första ventrikulära extrasystolen, sedan en paus på 1,12 sekunder. Under sinusnodens "tystnad" glider 3 svåra sammandragningar, varav de första två är från den högra ventrikeln, den tredje från den atrioventrikulära noden. I detta fall följer P-vågorna (förmak) i sin egen takt.
  2. En 70-årig patient med dekompenserad hjärtsjukdom läggs in på sjukhus i händelse av en medvetenhetsattack. På hjärtmonitoren manifesterades: en sällsynt sinusrytm (upp till 50 per minut), följt av paroxysmal förmaksflimmer. Detta följs av en rak linje som varar i 8 sekunder, vilket indikerar ett fullständigt hjärtstopp (asystol). Kanske finns det i detta fall en svaghet av inte bara sinus utan även atrioventrikulär nod.
  3. En 68-årig patient observeras av en kardiolog om kranskärlssjukdom, fick en akut transmural hjärtattack för två år sedan. Sedan dess har hon instabil bradykardi. Rytmen kommer inte från sinus utan från atrioventrikulär nod. Ofta mot bakgrund av sällsynta sammandragningar känner hon hjärtklappning. På en Holter-studie registrerade attacker av ventrikulär takykardi. Efter attacken finns det tydliga tecken på ischemi i området runt ärret.

En tunn elektrod för transesofageal stimulering införs genom munnen eller genom näspassagerna

Symtom på sjukdomen

Symtomen på sinusnodsvaghetssyndrom varierar och är direkt beroende av sjukdomens kliniska förlopp. Läkare skiljer flera typer:

  • Latent;
  • kompenseras;
  • dekompenserad;
  • Bradisystolic, åtföljt av förmaks hjärtrytmfel.

Den latenta typen kännetecknas av frånvaron av manifestationer och det normala resultatet av elektrokardiografisk diagnos. Sinus node svaghet syndrom upptäcks efter en elektrofysiologisk studie.

Som referens. Patienter med denna typ av sjukdom känner inte en minskad prestanda och de behöver inte installera en pacemaker.

Den kompenserade typen av sinusnodsvaghetssyndrom manifesteras i två former:

Med ett brady-systoliskt utseende klagar patienterna över ett svagt tillstånd, yrsel. Begränsad funktionshinder observeras. Sådana patienter har emellertid inte en pacemaker implanterad..

Den bradytachisystoliska formen har samma symptomatologi, men samtidigt förbättras paroxysmal ökning av frekvensen av hjärtrytmer i dess övre delar. Sådana patienter behöver kirurgisk behandling, och dessutom - antiarytmisk behandling.

Den dekompenserade typen av sinusnodsvaghetssyndrom har exakt samma uppdelning i underarter som den föregående typen. Med den bradysystoliska formen av denna typ av sjukdom är det en minskning i antalet hjärtslag, hjärncirkulationsfel, hjärtsvikt. Sådana patienter har nedsatt arbetsförmåga och de kräver ofta implantation av en konstgjord pacemaker.

Med bradytachisystolisk form av dekompenserad typ läggs supraventrikulära sammandragningar, förmaksfladder och förmaksflimmer till alla symtom. Dessa människor kännetecknas av en fullständig förlust av arbetsförmåga. För behandling används endast kirurgisk implantation av en pacemaker..

Bradisystolisk typ med förmaksflimmer oroar patienter med en ökning eller minskning av antalet hjärtslag. I den första situationen har patientens arbetsförmåga inga begränsningar, och implantationen av en pacemaker krävs inte. Det andra fallet kännetecknas av nedsatt blodtillförsel till hjärnan och hjärtsvikt, vilket är anledningen till implantation av en pacemaker.

Som referens. Sjuk sinus syndrom förekommer i akut eller långvarig form. Den akuta typen av sjukdom bildas som en komplikation av hjärtinfarkt. Upprepningar av attacker av ett syndrom kan utvecklas intensivt.

Det är värt att notera att symtomen på SSSU är mycket varierande. Hos vissa patienter fortsätter sjukdomen fullständigt utan några symtom, medan i andra kan den framkalla hjärtrytmier, MES-attacker och andra kliniska tecken. Sjukdomen kan provocera:

  • bildningen av akut fel i vänster kammare,
  • lungödem,
  • angina pectoris,
  • ibland hjärtinfarkt.

Symtom på sjukt sinus syndrom relaterar till största delen hjärtat och hjärnan. Patienten klagar vanligtvis på ett trött och irritabelt tillstånd, nedsatt minne. I framtiden, med ökad sjukdomsutveckling, kan patienten utveckla presynkopiska tillstånd, hypotoni och blanchering av huden. Om en patient utvecklar hjärtsammandragning är minnesnedsättning, yrsel, minskad muskelstyrka och sömnstörningar möjliga..

Från hjärtans sida är symtomen helt olika:

  • känsla av egen puls,
  • smärta i bröstet,
  • dyspné,
  • rytmefel bildas,
  • hjärtfunktionen är nedsatt.

Uppmärksamhet. Med utvecklingen av svaghet i sinusnoden, supraventrikulär takykardi och okoordinerad sammandragning av hjärtans muskelfibrer, vilket hotar patientens liv. Dessutom reduceras ofta symtomen på svaghet i sinusnoden, urinproduktion, intermittent claudication, nedsatt funktion i matsmältningssystemet, muskelsvaghet

Dessutom är ofta symtomen på sinusnodsvaghetssyndrom en minskning av mängden urin som utsöndras, intermittent claudication, nedsatt funktion i matsmältningssystemet och muskelsvaghet.

Behandling

För att göra behandlingen korrekt måste du bestämma vad som orsakar sinusnodens funktionsfel. En fullständig historia samlas in för att förstå hur misslyckandet uppstod, för att identifiera grundorsakerna. Det huvudsakliga sättet att fastställa detaljerna om sjukdomen är att installera en pacemaker. Det finns flera sätt att behandla CVS..

Terapeutisk behandling

En viktig punkt i behandlingen är avlägsnande av yttre faktorer som kan påverka den stabila driften av noden. I den dagliga rutinen läggs till aktiviteter som förbättrar sinusknutens funktion, användbar för kroppen:

  • patienten måste följa rekommendationerna rörande fysisk aktivitet, så att hjärtmuskeln kan fungera normalt;
  • sluta röka eller begränsa vanan;
  • bestämma doseringen för användning av tonic drycker;
  • skapa en lista över sjukdomar som systemet är instabilt, börja behandlingen;
  • se till att halsen alltid är fri, inte pressad. Smala krage försämrar knutprestanda.

Drogbehandling

Om överdriven systemaktivitet upptäcks är det nödvändigt att ta läkemedel som stabiliserar dysfunktionen. Läkemedel som hämmar sinusnoden är förbjudna. I allmänhet anses läkemedelsbehandling vara ineffektiv i SSSU. Det kan endast användas för att upprätthålla, behandla takykardi, när rytmen minimalt avviker.

För att eliminera SSSU krävs kirurgisk ingripande. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är att fixa en pacemaker i patientens kropp. Enheten är installerad i följande fall:

  1. Bradykardi och andra sjukdomar som påverkar hjärtrytmen har identifierats. Obligatorisk recept på läkemedel mot arytmi krävs. Med SSSU är det förbjudet att använda sådana läkemedel, enheten är placerad.
  1. Bradykardi, där pulsfrekvensen är den minsta tillåtna, är mindre än 40 slag per minut.
  2. Om en attack inträffar med medvetenhetsförlust och epileptiska anfall.
  3. Koronarinsufficiens, svår yrsel, ihållande dåligt skick.

Den installerade enheten förbättrar driften av noden, förhindrar utvecklingen av sjukdomen.

Folkrättsmedel

Det är omöjligt att behandla SSSU hemma utan att gå till läkaren. Användningen av traditionella medicinska metoder är nödvändig efter godkännande av den behandlande läkaren. Om en specialist har bekräftat möjligheten att använda medel kan du dricka örter för att lugna.

Vanliga infusioner av mynta, kamomill och andra örter som lugnar nervsystemet används. Om det inte finns någon allergisk reaktion, intolerans, förbereds en tinktur av tallgrenar.

Förebyggande av SSSU

För att patientens hälsa ska återställas stabiliseras hjärtrytmen, det viktigaste är att upprätthålla en hälsosam livsstil. Följande rekommendationer minskar sannolikheten för ett nodfel:

  • ät små måltider minst fyra gånger om dagen. 2 timmar före sänggåendet, ät inte för att inte fylla magen;
  • använda läkemedlen som används efter samråd med en läkare;
  • undvika stress, kultivera positivt tänkande;
  • sova minst 7 timmar om natten. Försök sova under dagen;
  • daglig promenad genom den friska luften, helst före sänggåendet;
  • övervaka kroppsvikt, överskrida inte acceptabla indikatorer;
  • drick inte alkohol, ge upp tobak;
  • behandla eventuella sjukdomar i tid, förhindra att de flyter in i det kroniska stadiet.

Om sinusnoden är underordnad är allvarliga konsekvenser för kroppen möjliga. Ofta finns det hjärtsvikt (hjärtat fungerar inte med full styrka, det finns konstant funktionsfel i rytmen), sannolikheten för en stroke ökar (blod kommer inte in i hjärnan i tillräckliga mängder, orgelet är trasigt).

En viktig punkt för personer med SSSU: sjukdomen utvecklas snabbt, eventuella allvarliga konsekvenser om behandlingsförloppet inte fullbordades. Detta gäller särskilt om hjärtpatologi uppstår..

I 90% av fallen implanteras en pacemaker hos patienter. Tillståndet normaliseras, en person lever i en normal rytm. Livslängden är svår att förutsäga: från flera månader till många tiotals år, beroende på det allmänna tillståndet och förekomsten av kroniska sjukdomar. Dödligheten i SSSU är cirka 5%, med snabb tillgång till en läkare är indikatorn på nivån 1%.

Brott mot sinusnodens rytm anses inte vara farligt, det finns ingen direkt effekt på livet. Hot om konsekvenser om det inte behandlas. Med skador på det kardiovaskulära systemet är det problematiskt att återhämta sig. Prognosen beror på graden av en sådan skada..

Diagnostik SSSU

Sinus bradykardi

Detta är en avmattning av sinusrytmen. Hjärtfrekvensen i detta tillstånd sjunker under 60 slag per minut. Om sinusbradykardi har uppstått i samband med SSS är den mycket stabil, okänslig för fysisk aktivitet, liksom för administrering av atropin.

Bradisystolisk förmaksflimmer

Det är en slumpmässig, okoordinerad sammandragning av enskilda hjärtfibrer med en frekvens av 340 till 750 slag per minut. Antalet ventrikulära sammandragningar i denna form är mindre än 60 per minut.

Pacemaker migration

Vandrande rytm i sinusnoden; vandrande rytm kan vara i flera varianter:

  • Vandrande rytm i förmaket;
  • Rytmen mellan AV- och sinusnoderna;

Passiva ektopiska rytmer

atrial Han är extremt långsam. Förmaksrytmen är indelad i förmaks, vänster förmaks, koronar sinusrytm, lägre förmaks ektopisk rytm; När sinusnoden är svag, aktiveras andra fokus för elektrisk impuls, vars syfte är att ersätta den utfällda svaga sinusnoden. Av ersättningsrytmerna är det värt att lyfta fram:

  1. Nodal rytm. Det kommer från en AV-anslutning. Impulsen går från 40 till 60 slag per minut. Det finns en nodal rytm med excitation av atria och ventriklar samtidigt och samtidigt med varandra;
  2. Idioventrikulär rytm. Impuls inträffar direkt i ventriklarna och antalet slag per minut är cirka 20-30. Denna rytm i sjukdomens terminalstadium är instabil och extremt långsam;
  3. CA-blockad. En impuls kan inte bildas i sinusnoden och gå till förmakarna. SAB är vanligare mellan 50 och 60 år, och är främst hos kvinnor. SAB 1-graden, som inte diagnostiseras på EKG och bestäms endast av stimulering av förmakarna med elektrisk ström. SAB 2 grader skiljer sig i partiell ledning av impulser. Med den första typen av SAB i 2: a graden, en ökning i avståndet mellan tänderna på R. Med den andra typen av SAB i den andra graden - asystol, förlust av en sammandragning. Med komplett SAB uppstår asystol och fortsätter tills automatiska centra med 2,3 och 4 order är på;
  4. Sinus nodstopp. Sinusnoden kan periodvis inte generera pulser, vilket leder till förlust av excitation och sammandragning.

Prognos: hur kommer patienten att leva

Den huvudsakliga regelbundenhet som gäller för alla patienter med SSSU är att vägran av behandling slutar med den snabba utvecklingen av sjukdomen och allvarliga konsekvenser, särskilt om orsaken är förknippad med hjärtsjukdomar.

Om behandlingen utförs i önskad volym är förbättring eller återhämtning utan implantation av en pacemaker endast möjlig med isolerad bradykardi, inte åtföljd av arytmier och cirkulationsstörningar (hos 50-60% av patienterna). I alla andra fall kan ingen undvika stimulering..

Mer än 90% av patienterna som hade implanterat en stimulator noterade en normalisering av deras tillstånd och levde i vanligt läge. Deras livslängd kan inte förutsägas: från flera veckor till tiotals år, vilket beror på det allmänna tillståndet och befintliga sjukdomar. Den totala årliga dödligheten vid sinusknutsyndrom är 5% och är främst förknippad med plötsligt hjärtstopp.

Laboratorieforskning

Ett allmänt blodprov (Нb, leukocyter, ESR), bestämning av lipidspektrum, nivåer av sköldkörtelhormoner (tyroxin) och sköldkörtestimulerande hormon är nödvändiga, om det finns misstankar om myokardit, proteinelektrofores, bestämning av innehållet av C-reaktivt protein, fibrinogen, T eller I hjärt troponiner, CPK, antikroppar mot myokardiet, kardiotropiska virus (Coxsackie, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, herpesvirus), streptokocker: hämning av lymfocytmigration.

Om en genetiskt bestämd sjukdom misstänks vara en orsak till SSSS indikeras en genetisk undersökning.

Svagt sinus syndrom

Sinus node svaghetssyndrom (CCS, sinus node dysfunktionssyndrom) - rytmstörning orsakad av en försvagning eller avslutande av funktionen hos automatismen i sinus-förmaksnoden. Med CVS störs bildningen och ledningen av en impuls från sinusnoden till förmaken, vilket manifesteras av en minskning av hjärtfrekvensen (bradykardi) och samtidigt ektopiska arytmier. Hos patienter med sjukt sinus syndrom kan plötsligt hjärtstillestånd uppstå.

Allmän information

Sinus node svaghetssyndrom (CCS, sinus node dysfunktionssyndrom) - rytmstörning orsakad av en försvagning eller avslutande av funktionen hos automatismen i sinus-förmaksnoden. Med CVS störs bildningen och ledningen av en impuls från sinusnoden till förmaket, vilket manifesteras av en minskning av hjärtfrekvensen (bradykardi) och samtidigt ektopiska arytmier. Hos patienter med sjukt sinus syndrom kan plötsligt hjärtstillestånd uppstå.

Syndromsvaghetssyndrom drabbar främst äldre patienter (över 60-70 år gamla) av båda könen, även om CVS också finns hos barn och ungdomar. Förekomsten av denna typ av arytmi i den allmänna befolkningen är från 0,03 till 0,05%. Förutom den verkliga dysfunktionen av sinusnoden som är förknippad med dess organiska skada, finns det autonoma och medicinska dysfunktioner i automatiseringsfunktionen, elimineras genom läkemedelsnervation i hjärtat eller genom att avbryta läkemedel som leder till undertryckande av bildningen och ledningen av impulsen.

Sinus (sinus-förmaks) -noden är en pulsgenerator och en första ordnings pulsdrivare. Det är beläget i munnen av den överlägsna vena cava i högra förmaket. Normalt genereras elektriska impulser med en frekvens av 60-80 per 1 minut i sinusnoden. Sinusnoden består av rytogena pacemakerceller som tillhandahåller funktionen av automatismen. Aktiviteten hos sinus-förmaksnoden regleras av det autonoma nervsystemet, som manifesteras av förändringar i hjärtrytmen i enlighet med kroppens hemodynamiska behov: ökad hjärtfrekvens under träning och avmattning i vila och under sömn.

Med utvecklingen av sinus-svaghetssyndromet finns det en periodisk eller permanent förlust av ledande position i bildandet av hjärtrytmen genom sinus-förmaksnoden.

Klassificering av SSSU

Enligt egenskaperna hos de kliniska manifestationerna skiljer sig följande former av sinusnodsvaghetssyndromet och deras varianter:

1. Latent form - frånvaron av kliniska manifestationer och EKG-manifestationer; dysfunktion i sinusnoden bestäms genom elektrofysiologiska studier. Det finns inga begränsningar för funktionshinder; pacemakerimplantation visas inte.

2. Kompenserad form:

  • bradysystolisk variant - Milda kliniska manifestationer, klagomål på yrsel och svaghet. Det kan vara ett yrkesmässigt funktionshinder; pacemakerimplantation visas inte.
  • bradytachisystolic variant - paroxysmala takyarytmier läggs till symtomen på den bradysystoliska varianten. Pacemakerimplantation indikeras i fall av dekompensation av sinusknutens svaghetssyndrom under påverkan av antiarytmisk terapi.

3. Dekompenserad form:

  • bradisystolisk variant - persistent sinusbradykardi bestäms; manifesteras av en kränkning av cerebralt blodflöde (yrsel, svimning, övergående pares), hjärtsvikt orsakad av bradyarytmi. Betydande funktionshinder; Indikationer för implantation är asystol och återhämtningstiden för sinusnodens funktion (VVFSU) mer än 3 sekunder.
  • bradytachisystolisk variant (Shorts syndrom) - paroxysmal takyarytmier (supraventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder) läggs till symtomen på den bradysystoliska varianten av den dekompenserade formen. Patienterna är helt funktionshindrade; indikationer för implantation av en pacemaker är desamma som för den bradysystoliska varianten.

4. Permanent bradysystolisk form av förmaksflimmer (mot bakgrund av ett tidigare diagnostiserat sinussvaghetssyndrom):

  • takysystolisk variant - funktionshinder; det finns inga indikationer för implantation av en pacemaker.
  • bradysitolisk variant - funktionshinder; indikationer för implantation av en pacemaker är cerebrala symtom och hjärtsvikt.

Någon form av dysfunktion i sinusnoden kan föregå utvecklingen av en brady systolisk form av förmaksflimmer. Beroende på registreringen av tecken på sinusnodsvaghet under Holter EKG-övervakning, latent (tecken på SSSU upptäcks inte), intermittent (tecken på SSSU upptäcks med en minskning av sympatisk och ökad parasympatisk ton, till exempel på natten) och en manifestationskurs (tecken på SSSU upptäcks med varje daglig EKG-övervakning).

Syndromsvaghetssyndrom kan uppstå akut och kroniskt, med återfall. En akut kurs av sjukt sinus syndrom observeras ofta med hjärtinfarkt. Den återkommande kursen för SSSU kan vara stabil eller långsamt utvecklas. Enligt etiologiska faktorer skiljer sig de primära och sekundära formerna av sinusnod-svaghetssyndromet: den primära orsakas av organiska skador i sinus-förmaksområdet, den sekundära - av ett brott mot dess autonoma reglering.

Skäl för SSSU

Fall av primärt sinusnodsvaghetssyndrom inkluderar dysfunktion orsakad av organiska skador i sinoatrial zon med:

  • hjärtspatologi - ischemisk hjärtsjukdom, hypertoni, kardiomyopati, hjärtfel, myokardit, kirurgiskt trauma och hjärttransplantation;
  • idiopatiska degenerativa och infiltrativa sjukdomar;
  • hypotyreoidism, dystrofi i muskuloskeletalsystemet, senil amyloidos, sarkoidos, sklerodermi, maligna hjärttumörer, i stadiet av tertiär syfilis, etc..

Ischemi orsakad av stenos i artären som matar sinusnoden och sinoatrial zon, inflammation och infiltration, blödning, dystrofi, lokal nekros, interstitiell fibros och skleros orsakar utvecklingen av funktionella celler i sinus-förmaksnoden i bindvävnaden. Sekundärt sinus node svaghet syndrom orsakas av yttre (exogena) faktorer som påverkar sinus noden. Exogena faktorer inkluderar hyperkalemi, hyperkalcemi, behandling med läkemedel som minskar sinusnodens automatisering (b-blockerare, klonidin, dopegit, reserpin, cordaron, verapamil, hjärtglykosider, etc.).

Särskilt bland externa faktorer skiljer sig autonom sinusnoddysfunktion (VDSU). VDSU observeras ofta i samband med hyperaktivering av vagusnerven (reflex eller förlängd), vilket orsakar en minskning av sinusrytmen och förlängning av den eldfasta sinusnoden. Vagusnervtonen kan öka under fysiologiska processer: i en dröm, under urinering, tarmrörelser, hosta, svälja, illamående och kräkningar, Valsava-test. Patologisk aktivering av vagusnerven kan vara förknippad med sjukdomar i svalg, urogenitala och matsmältningskanaler, med riklig innervering samt med hypotermi, hyperkalemi, sepsis, ökat intrakraniellt tryck.

VDSU observeras oftare hos ungdomar och ungdomar på grund av betydande neurotisering. Ihållande sinus-bradykardiell rytm kan också observeras hos utbildade idrottare i samband med en uttalad övervägande av vagal ton, men sådan bradykardi är inte ett tecken på sinus-nodsvaghetssyndrom, eftersom ökningen i hjärtfrekvens uppstår tillräckligt för belastningen. Men idrottare kan utveckla verklig SSSU i kombination med andra rytmstörningar på grund av myokardial dystrofi.

Symtom på SSSU

Den kliniska utvecklingen av sinusnodsvaghetssyndromet är olika. För vissa patienter kan SSSU-kliniken vara frånvarande under en lång tid, medan andra har uttalat rytmstörningar, åtföljda i svåra fall av huvudvärk, yrsel och attacker av Morgagni-Adams-Stokes. En hemodynamisk störning är möjlig till följd av en minskning av utstötningens chock och minutvolym, åtföljd av utveckling av hjärtaastma, lungödem, kranskärlssvikt (angina pectoris, mindre vanligt hjärtinfarkt).

I kliniken för sinusnodsvaghetssyndromet skiljer man två huvudgrupper av symtom: cerebral och hjärt. Cerebrala symtom med mild rytmstörningar manifesteras av trötthet, irritabilitet, glömska, känslomässig labilitet. Hos äldre patienter är det en minskning av intelligens och minne. Med utvecklingen av CVS och cerebrovaskulär insufficiens ökar cerebrala symtom. Före besvämningstillstånd och svimning utvecklas, som föregås av uppkomsten av tinnitus, svår svaghet, en känsla av blekning eller hjärtstopp. Besvämning av hjärtors ursprung i Morgagni-Edems-Stokes-syndrom förekommer utan föregångare och kramper (med undantag för fall av långvarig asystol).

Huden blir blek, kallare, täckt med kallsvett, blodtrycket minskar kraftigt. Hosta, en skarp svängning av huvudet, bär en tät krage kan framkalla svimning. Vanligtvis inträffar besvämning på egen hand, men vid långvariga besvämningsförhållanden kan akutvård krävas. Svår bradykardi kan orsaka discirculatorisk encefalopati, kännetecknad av ökad yrsel, uppkomsten av omedelbar minnesdip, pares, "svälja" av ord, irritabilitet, sömnlöshet och minnesförlust.

Hjärt manifestationer av sinus node svaghet syndrom börjar med patientens känsla av en långsam eller oregelbunden hjärtslag, smärta i bröstbenet (på grund av brist på blodflöde i koronar). Gå med arytmier åtföljs av hjärtklappning, avbrott i hjärtat, andnöd, svaghet, utveckling av kronisk hjärtsvikt.

Med framsteg av CVS, ofta går ventrikulär takykardi eller fibrillering, vilket ökar sannolikheten för att utveckla plötslig hjärtdöd. Bland andra organiska manifestationer av sinusnodsvaghetssyndrom kan oliguri på grund av njurhypoperfusion noteras; störningar i mag-tarmkanalen, intermittent claudication, muskelsvaghet på grund av otillräcklig syresättning av inre organ och muskler.

Objektivt upptäcker man sinusbradykardi (särskilt nattlig) vid fysisk ansträngning, sinoaurikulärt block och ektopiska rytmer (förmaksflimmer och fladder, paroxysmal takykardi, supraventrikulär, mindre vanligt ventrikulär extrasystol). Efter en period med ektopiska rytmer bromsas återställningen av den normala sinusrytmen och sker efter en tidigare lång paus..

Diagnostik SSSU

Det mest karakteristiska tecknet på sinusnodsvaghetssyndrom är bradykardi, som förekommer i 75% av fallen, därför bör förekomsten av CVS antas hos alla patienter med en uttalad minskning av hjärtrytmen. Närvaron av bradykardi bestäms med hjälp av en EKG-rytminspelning under uppträdandet av karakteristiska symtom. Följande elektrokardiografiska förändringar kan vittna till förmån för sinusnodsvaghetssyndromet: sinus bradykardi, sinoatrial block, sinusnodaktivitetsstopp, depression av sinusnoden i den post-extrasystoliska perioden, tachy-bradykardiasyndrom, förmaks-pacemaker migration.

Vid diagnos av övergående bradykardi används Holter daglig EKG-övervakning i 24-72 timmar. Övervakning med större sannolikhet och frekvens gör det möjligt för dig att registrera ovanstående fenomen, spåra deras förhållande till belastningen och reaktionen på läkemedel, för att identifiera den asymptomatiska kursen i sinusnodsvaghetssyndromet. Atropintest används för diagnos av SSSU: vid sjukt bihålsyndrom efter administrering av 1 ml 0,1% atropin överstiger inte frekvensen av sinushjärtrytmen 90 slag per minut.

Nästa steg i diagnosen SSSU är EFI - en elektrofysiologisk studie. Genom att införa en transesofageal elektrod (CPECG) genomgår patienten rytmestimulering upp till 110-120 per minut, och efter avslutad stimulering med EKG uppskattas hastigheten för återställande av rytmen i sammandragningar med sinusnoden. Med en paus på mer än 1,5 cm kan vi anta förekomsten av sjukt sinus syndrom.

Vid avslöjande av sinusnodens förändrade funktion utförs en differentiell diagnos mellan den verkliga SSSU, orsakad av en organisk skada på pacemakern, och autonom eller läkemedelsdysfunktion av sinusnoden. Ultraljud av hjärtat, MSCT och MRI av hjärtat utförs för att identifiera kardiopatologi..

SSSU-behandling

Volymen av terapeutiska åtgärder för sjukt sinus syndrom beror på graden av ledningsstörning, svårighetsgraden av rytmstörningar, etiologi och svårighetsgraden av kliniska symtom. I frånvaro eller minimala manifestationer av SSSU utförs behandling av den underliggande sjukdomen och dynamisk övervakning av en kardiolog. Medicinsk behandling av CVS utförs med måttliga manifestationer av brady och takyarytmier, men det är ineffektivt.

Den huvudsakliga metoden för att behandla sjukt sinus syndrom är konstant stimulering. Med en uttalad klinik av SSSU orsakad av bradykardi, förlängning av VVFSU upp till 3-5 sekunder, visas närvaron av tecken på kronisk hjärtsvikt, implantation av en pacemaker som arbetar i efterfrågemod, dvs. generering av pulser när hjärtfrekvensen sjunker till kritiska värden.

De absoluta indikationerna för stimulering är:

  • åtminstone en enda förekomst av en attack av Morgagni-Edems-Stokes;
  • bradykardi

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit