Nervös reglering av vaskulär ton (vasokonstriktorer och vasodilatatorer) Humorala mekanismer för reglering av vaskulär ton

Vaskulär ton är en viss konstant spänning hos kärlväggarna som bestämmer kärlets lumen.

Reglering av vaskulär ton utförs av lokala och systemiska nerv- och humorala mekanismer.

På grund av automatiseringen av vissa glatta muskelceller i kärlväggarna har blodkärl, även under förhållanden för deras denervering, en initial (basal) ton, som kännetecknas av självreglering.

Så med en ökning av graden av sträckning av glatta muskelceller ökar bastonen (särskilt uttalad i arterioler).

På basaltonen är en ton skiktad, vilken tillhandahålls av nervösa och humorala regleringsmekanismer.

Huvudrollen hör till nervmekanismerna som reflexivt reglerar blodkärlets lumen.

Förbättrar basal ton, konstant ton av sympatiska centra.

Nervreglering utförs av vasomotorer, d.v.s. nervfibrer som avslutas i muskelkärl (med undantag för byte kapillärer, där det inte finns några muskelceller). Vasomotorer tillhör det autonoma nervsystemet och är indelade i vasokonstriktorer (smala kärl) och vasodilatatorer (expanderar).

Oftare är vasokonstriktorer sympatiska nerver, eftersom deras transektion åtföljs av vasodilatation.

Sympatisk vasokonstriktion tillskrivs systemiska mekanismer för vaskulär lumenreglering, eftersom det åtföljs av en ökning av blodtrycket.

Den vasokonstriktoreffekten sträcker sig inte till kärlen i hjärnan, lungorna, hjärtat och arbetsmusklerna.

Med excitation av de sympatiska nerverna expanderar kärlen i dessa organ och vävnader.

Vasokonstriktorer inkluderar:

1. Sympatiska adrenergiska nervfibrer som innerverar hudens kärl, bukorgan, delar av skelettmuskeln (med interaktion av radrenalin med a-adrenerga receptorer). Deras centra finns i alla bröstkorgssegmenten och tre övre korsryggssegment.

2. Parasympatiska kolinergiska nervfibrer som går till hjärtkärlen. Vasodilaterande nerver är oftare en del av parasympatiska nerver. Men vasodilaterande nervfibrer hittades också i de sympatiska nerverna, liksom i de bakre rötterna i ryggmärgen.

För vasodilatatorer (det finns färre än vasokonstriktorer) inkluderar:

1. Adrenergiska sympatiska nervfibrer som tar inerv i blodkärlen.

- delar av skelettmusklerna (i interaktion mellan noradrenalin och b-adrenerga receptorer);

- hjärta (med interaktion av noradrenalin med b1-adrenerga receptorer).

2. Kolinerga sympatiska nervfibrer som innerverar kärlen i vissa skelettmuskler.

3. Kolinergiska parasympatiska fibrer i spårkörtlarnas kärl (submandibular, sublingual, parotid), tunga, gonader.

4. Metasympatiska nervfibrer som iner sig i könsorganen.

5. Histaminergiska nervfibrer (kallas regionala eller lokala regleringsmekanismer).

Vasomotorcentret är en kombination av strukturer i olika nivåer i det centrala nervsystemet, vilket ger reglering av blodtillförseln.

Humoral reglering av den vaskulära tonen utförs av biologiskt aktiva substanser och metaboliska produkter. Vissa ämnen dilaterar, andra smalnar blodkärl, andra har dubbel effekt.

1. Vasoconstrictor-substanser produceras i olika celler i kroppen, men oftare i givarceller (liknande kromaffinceller i binjuremedlen). Den mest kraftfulla substansen som minskar artärer, arterioler och i mindre utsträckning vener är angiotensin, som produceras i levern. Men i blodplasma är det i ett inaktivt tillstånd. Det aktiveras av renin (renin-angiotensinsystem).

Med en minskning av blodtrycket ökar reninproduktionen i njurarna. Renin själv snäpper inte fartyg; som ett proteolytiskt enzym, bryter det ned en2-plasma globulin (angiotensinogen) och förvandlar det till en relativt dåligt aktiv decapeptid (angiotensin I). Det senare, under påverkan av angiotensinas, ett enzym fixerat på cellmembranen i kapillärendotelet, förvandlas till angiotensin II, som har en stark vasokonstriktoreffekt, inklusive på kransartärerna (aktiveringsmekanismen för angiotensin liknar membranutspjälkning). Angiotensin tillhandahåller också vasokonstriktion genom att aktivera det sympatiska-binjursystemet. Angiotensin vasokonstriktiv verkan-

på II är effekten av nor-adrenalin mer än 50 gånger större i styrka. Med en betydande ökning av blodtrycket produceras renin i mindre mängder, blodtrycket minskar och normaliseras. I stora mängder ackumuleras inte angiotensin i blodplasma eftersom det snabbt förstörs i kapillärerna av angiotensinas. Emellertid, vid vissa sjukdomar i njurarna, till följd av att deras blodtillförsel försämras, även med ett normalt initialt systemiskt blodtryck, ökar mängden renin som kastas ut, utvecklas hypertoni i njuren.

Vasopressin (ADH - ett antidiuretiskt hormon) försvårar också blodkärlen, dess effekter manifesteras i större utsträckning på nivån av arteriol. Emellertid manifesteras vasokonstriktiva effekter endast med ett betydande blodtrycksfall. Samtidigt kastas en stor mängd vasopressin från den bakre loben av hypofysen. Med införandet av exogent vasopressin i kroppen observeras vasokonstriktion oavsett den initiala blodtrycksnivån. Under normala fysiologiska förhållanden uppträder dess vasokonstriktiva effekt inte.

Norepinefrin verkar huvudsakligen på a-adrenerga receptorer och skär blodkärl, vilket resulterar i att perifer resistens ökar, men effekterna är små eftersom den endogena koncentrationen av noradrenalin är låg. Med exogen administrering av ingen radrenalin stiger blodtrycket, som ett resultat av vilken reflex bradykardi inträffar, minskar hjärtans arbete, vilket hämmar trycksatt effekt.

Vasomotor centrum. Nivåer för centralreglering av vaskulär ton (ryggrad, bulbar, hypotalomisk kortikal). Funktioner av reflex och humoral reglering i cirkulationssystemet hos barn

Vasomotor center - en uppsättning av nervceller lokaliserade på olika nivåer i centrala nervsystemet och reglerar vaskulär ton.
Det centrala nervsystemets sammansättning har följande nivåer:

spinal;
bulbär;
hypotalamus;
kortikal.
2. Ryggmärgs roll i reglering av vaskulär ton. Ryggmärgen spelar en roll i reglering av vaskulär ton..
Neuroner som reglerar vaskulär ton: kärnor i de sympatiska och parasympatiska nerverna som innerverar kärlen. Spinalnivån i vasomotorcentret upptäcktes 1870 av Ovsyannikov. Han klippte det centrala nervsystemet på olika nivåer och fann att i ryggmärgsdjuret, efter avlägsnande av hjärnan, sjunker blodtrycket (BP), men sedan återhämtar sig det gradvis, även om det inte till den initiala nivån, och hålls på en konstant nivå.
Den dorsala nivån för vasomotoriskt centrum har inte så mycket oberoende betydelse, den överför impulser från de högre liggande delarna av vasomotoriskt centrum.

3. Medulla oblongatas roll i regleringen av vaskulär ton Medulla oblongata spelar också en roll i regleringen av vaskulär ton.
Bulbarsektionen i vasomotorcentret öppnades av: Ovsyannikov och Ditegar (1871-1872). Hos ett bulldjur förblir trycket nästan oförändrat, d.v.s. i medulla oblongata finns huvudcentret som reglerar vaskulär ton.
Ranson och Alexander. Punktirritation av medulla oblongata, konstaterade att i bulbarsektionen i vasomotorcentret finns pressor- och depressionszoner. Pressorzon i rostralregionen, depressionszon i caudalregionen.
Sergievsky, Valdian. Moderna vyer: bulbarsektionen i vasomotorcentret ligger på nivån av nervceller i retikulärbildningen av medulla oblongata. Det bulbala avsnittet i vasomotoriskt centrum har pressor- och depressionsneuroner. De är belägna diffus, men det finns fler pressorneuroner i rostralregionen och depressorneuroner i caudalregionen. Bulbaravsnittet i vasomotoriskt centrum har hjärtinhibitiva neuroner. Det finns fler pressorneuroner än depressioner. T. om. vid excitation av vasomotorisk centrum - vasokonstriktoreffekt.
Det finns 2 zoner i kulaavsnittet i vasomotoriskt centrum: lateralt och medialt.
 Den laterala zonen består av små neuroner som huvudsakligen utför den afferenta funktionen: den får impulser från receptorerna i blodkärlen i hjärtat, inre organ och exteroreceptorer. Förorsakar inte ett svar, utan överför impulser till nervcellerna i medialzonen.

 Den mediala zonen består av stora neuroner som utför en efferent funktion. De har inte direkta kontakter med receptorer, men tar emot impulser från lateral zon och överför impulser till ryggraden i samlokomotorcentret.
4. Hypotalamisk nivå för reglering av vaskulär ton. Betrakta den hypotalamiska nivån för vasomotoriskt centrum.
När de främre grupperna av hypotalamiska kärnor är upphetsade aktiveras det parasympatiska nervsystemet - en minskning i ton. Irritation av de bakre kärnorna ger främst en vasokonstriktoreffekt.
Funktioner med hypotalamisk reglering:

utförs som en komponent av termoregulering;

vaskulär lumen förändras i enlighet med förändringar i miljön t.
Den hypotalamiska avdelningen i vasomotorcentret ger användning av hudfärg för känslomässiga reaktioner. Den hypotalamiska avdelningen i vasomotorcentret är nära förbunden med bulbar och kortikala avdelningar i vasomotorcentret.
5. Cortical department of the vasomotor center. Metoder för att studera rollen för den cortical department of the vasomotor center..
Metod för irritation: Det konstaterades att irriterade delar av hjärnbarken vid excitation ändrade vaskulär ton. Effekten beror på styrkan och är mest uttalad med irritation av den främre centrala gyrusen, frontal och temporär zon i hjärnbarken.
Den konditionerade reflexmetoden: det visade sig att hjärnbarken ger utvecklingen av konditionerade reflexer för både expansion och förträngning av blodkärl.
Metronom> adrenalin> förträngning av hudens kärl.
Metronom> saltlösning> förträngning av hudens kärl.
De konditionerade reflexerna genereras snabbare för minskning än för expansion. På grund av den kortikala avdelningen i vasomotorcentret anpassas den vaskulära reaktionen till förändringar i miljöförhållandena.

I barndomen är nervcells funktionella tillstånd mycket varierande: deras nivå av excitabilitet förändras och stark eller långvarig excitation övergår lätt till hämning. Denna funktion av nervceller förklarar instabiliteten i rytmen i hjärtkontraktioner som är karakteristiska för små barn och förskolebarn. Ett elektrokardiogram, d.v.s. en grafisk inspelning av hjärtpulser, med användning av elektriska sensorer, visar att hjärtslagscyklerna märkbart skiljer sig från varandra i deras varaktighet, i tändernas höjd och varaktigheten av intervallen mellan de enskilda tänderna. Instabila och reflexförändringar i hjärt- och blodkärlens arbete, i synnerhet de egna reflexerna i cirkulationssystemet, som syftar till att upprätthålla normalt blodtryck.

Under de följande åren ökar gradvis stabiliteten när rytmen i hjärtkontraktioner, och så och reflex förändras från sidan av hjärtat och blodkärlen. Under lång tid, ofta upp till 15-17 år, kvarstår emellertid ökad excitabilitet i hjärt-nervcentralen. Detta förklarar den överdrivna allvarligheten hos barn med vasomotoriska och hjärtreflex. De manifesteras i blancherande eller, omvänt, rodnad i ansiktshuden, ett sjunkande hjärta eller en ökning av dess sammandragningar.

Mekanisk kvarhållning av jordmassor: Mekanisk kvarhållning av jordmassor i en sluttning tillhandahålls av stångstrukturer av olika utföranden.

Reglering av vaskulär ton

Föreläsning

Släta muskelelement i blodkärlsväggen är konstant i ett tillstånd av måttlig spänning - vaskulär ton.

Det finns tre mekanismer för att reglera vaskulär ton:

Autoregulering ger en förändring i tonen för glatta muskelceller under påverkan av lokal excitation.Myogen reglering är förknippad med en förändring i tillståndet för glatta muskelceller i blodkärlen beroende på graden av deras förlängning - Ostroumov-Beilis-effekten. Släta muskelceller i vaskulärväggen svarar genom minskning av spänning och avslappning - genom att sänka trycket i kärlen. Värde: bibehålla på en konstant nivå blodvolymen som flyter till organet (den mest uttalade mekanismen i njurarna, levern, lungorna, hjärnan).

Nervös reglering av vaskulär ton utförs av det autonoma nervsystemet, som har en vasokonstriktor och vasodilaterande effekt.

De sympatiska nerverna är vasokonstriktorer (smala kärl) för hudkärl, slemhinnor, mag-tarmkanalen och vasodilatatorer (dilatationskärl) för kärl i hjärnan, lungorna, hjärtat och arbetsmusklerna. Den parasympatiska uppdelningen av nervsystemet har en expanderande effekt på kärlen.

Humoral reglering utförs av ämnen med systemisk och lokal verkan. Systemiska substanser inkluderar kalcium, kalium, natrium, hormoner. Kalciumjoner orsakar vasokonstriktion, kaliumjoner har en expanderande effekt.

Handlingen av hormoner på vaskulär ton:

vasopressin - ökar tonen i glatta muskelceller i arterioler, vilket orsakar vasokonstriktion;

adrenalin har samtidigt en sammandragande och expanderande effekt, vilket påverkar alfa-adrenerga receptorer och beta1-adrenerga receptorer, därför vid låga koncentrationer av adrenalin, blodkärl dilaterar, och vid höga koncentrationer inträffar sammandragning;

tyroxin - stimulerar energiprocesser och orsakar förträngning av blodkärlen;

renin - produceras av cellerna i den juxtaglomerulära apparaten och kommer in i blodomloppet, vilket påverkar proteinet angiotensinogen, som passerar in i angiotesin II, vilket orsakar vasokonstriktion.

Metaboliter (koldioxid, pyruvinsyra, mjölksyra, vätejoner) verkar på kemoreceptorerna i det kardiovaskulära systemet, vilket leder till reflexförminskning av kärlets lumen.

Aktuella ämnen inkluderar:

· Medlar av det sympatiska nervsystemet - vasokonstriktoreffekt, parasympatisk (acetylkolin) - expanderande;

Biologiskt aktiva ämnen - histamin dilaterar blodkärl och serotonin försvårar;

· Kininer - bradykinin, kalidin - har en expanderande effekt;

Prostaglandinerna A1, A2, E1 dilaterar blodkärl och F2a snäpper.

|nästa föreläsning ==>
Lymfkörtlarna|Vasomotorcentrets roll i regleringen av vaskulär ton

Tillagd datum: 2014-01-03; Visningar: 907; upphovsrättsintrång?

Din åsikt är viktig för oss! Var det publicerade materialet användbart? Ja | Nej

Psychology World

psykologi för alla

Det kardiovaskulära systemet. Del 9.

I den här delen talar vi om nervös och humoral reglering av vaskulär ton: om efferent innervation av blodkärl, om en kort beskrivning av vasomotoriska centra, reflexreglering av vaskulär ton, om humoral reglering av vaskulär ton.

Nervös och humoral reglering av vaskulär ton.

Blodtillförsel till organ beror på storleken på kärlets lumen, på deras ton och mängden blod som matas ut i dem av hjärtat. Därför, när vi överväger reglering av vaskulär funktion, bör vi först och främst prata om mekanismerna för att upprätthålla vaskulär ton och samverkan mellan hjärta och blodkärl.

Efferent vaskulär innervation.

Vaskulär lumen regleras huvudsakligen av det sympatiska nervsystemet. Dess nerver, oberoende eller som del av blandade motoriska nerver, är lämpliga för alla artärer och arterioler och har en vasokonstriktoreffekt. En livlig demonstration av detta inflytande är experimenten från Claude Bernard, som genomfördes på kaninens öron. I dessa experiment skars en sympatisk nerv på kaninens nacke på ena sidan, varefter den opererade sidans öronrödhet och en liten ökning av dess temperatur observerades på grund av vasodilatation och ökad blodtillförsel till örat. Irritation av den perifera änden av den skurna sympatiska nerven orsakade vasokonstriktion och blanchering av örat.

De sympatiska nerverna som innervierar de flesta kärlen i bukhålan närmar sig dem som en del av celiac nerven. Till kroppens kärl går de sympatiska fibrerna tillsammans med motornervarna.

Under påverkan av det sympatiska nervsystemet är vaskulära muskler i ett tillstånd av sammandragning - tonic spänning.

Under naturliga förhållanden för kroppens vitala aktivitet sker en förändring i lumen hos de flesta fartyg (deras bedömning och utvidgning) på grund av en förändring i antalet impulser som reser längs de sympatiska nerverna. Frekvensen för dessa pulser är liten - ungefär en puls per sekund. Under påverkan av reflexpåverkan kan antalet ökas eller minskas. Med en ökning av antalet impulser stiger den vaskulära tonen - de minskar. Om antalet impulser minskar, expanderar fartygen.

Det parasympatiska nervsystemet har en vasodilaterande effekt endast på kärlen i vissa organ. I synnerhet utvidgar den tungkärlen, spottkörtlarna och könsorganen. Endast dessa tre organ har dubbel innervation: sympatisk (vasokonstriktiv) och parasympatisk (vasodilator).

Kort beskrivning av vasomotoriska centra.

Neuroner i det sympatiska nervsystemet, längs de processer som impulser går till kärlen, är belägna i sidornas horn på ryggmärgen. Aktivitetsnivån för dessa neuroner beror på effekterna av de överliggande delarna av centrala nervsystemet.

År 1871 visade F.V. Ovsyannikov att i medulla oblongata finns neuroner, under påverkan av det finns en minskning av blodkärlen. Detta centrum kallas vasomotorisk. Dess neuroner är koncentrerade i medulla oblongata i botten av IV-ventrikeln nära vagusnervens kärna.

Två avdelningar utmärks i vasomotoriskt centrum: pressor eller vasokonstriktor och depressor eller vasodilatator. Med irritation av nervcellerna i pressorcentret inträffar vasokonstriktion och en ökning av blodtrycket och med irritation av depressorn uppstår vasodilatation och en minskning av blodtrycket. Neuronerna i depressorcentret vid tidpunkten för deras excitering orsakar en minskning av tonen i pressorcentret, vilket resulterar i att antalet toniska pulser som når kärlen minskar och deras expansion börjar.

Impulser från hjärnans vasokonstriktorcentrum tränger in i sidorns horn i ryggmärgens gråa materia, där nervcellerna i det sympatiska nervsystemet är belägna och bildar ryggmärgs vasokonstriktorcentrum. Från den, genom fibrerna i det sympatiska nervsystemet, går impulserna till kärlens muskler och orsakar deras sammandragning, vilket resulterar i att försvagningen av kärlen.

Reflexreglering av vaskulär ton.

Skill sina egna kardiovaskulära reflexer och konjugerar.

Konjugerade kardiovaskulära reflexer är indelade i två grupper: exteroreceptive (som uppstår genom irritation av receptorer som ligger på kroppens yta) och interoreceptive (härrörande från irritation av receptorer i inre organ).

Varje handling på kroppen som kommer från exteroreceptorer ökar först och främst tonen i vasomotorcentret och orsakar en pressreaktion. Så, med mekanisk eller smärtsam hudirritation, allvarlig irritation av de visuella och andra receptorer, inträffar reflexvaskokonstriktion.

Omfördelning av blod i kroppen och blodtillförsel till arbetsorgan är förknippade med kärlreaktioner.

Av särskild vikt vid omfördelningen av blod i kroppen är de reaktioner som uppstår när irriterande interoreceptorer och receptorer från fungerande muskler. Tillförseln av arbetsmuskler med syre och näringsämnen sker på grund av expanderingen av blodkärlen och ökad blodtillförsel till arbetande muskler. Vasodilatation inträffar när kemoreceptorer är irriterade av metaboliska produkter av ATP, mjölksyra, kolsyra och andra syror, vilket orsakar en minskning av ton och vasodilatation. Mer blod kommer in i de utvidgade kärlen och förbättrar därmed näringsmässiga muskler. Men samtidigt sker omfördelningen av blod reflexivt. Under påverkan av efferenta impulser från vasomotorcentret inträffar en förträngning av kärlen i organ som inte fungerar. De utvidgade kärlen i arbetsorganen är okänsliga för dessa vasokonstriktorimpulser.

Humoral reglering av vaskulär ton.

Kemikalier som påverkar blodkärlets lumen delas in i vasokonstriktor och vasodilatator.

Den kraftfullaste vasokonstriktorverkan är adrenalin och noradrenalin. De orsakar förträngning av artärerna och artärerna i huden, lungorna och bukorganen. Samtidigt orsakar de vasodilatation av hjärta och hjärna.

Adrenalin är ett biologiskt mycket aktivt läkemedel och verkar i mycket låga koncentrationer. Tillräckligt med 0,0002 mg adrenalin per 1 kg kroppsvikt räcker för att orsaka vasokonstriktion och ökat blodtryck. Adrenalins vasokonstriktorverkan utförs på olika sätt. Det verkar direkt på väggen i blodkärlen och minskar membranpotentialen för dess muskelfibrer, ökar exciterbarheten och skapar förutsättningar för snabb uppkomst av excitation. Adrenalin påverkar hypotalamus och leder till en ökning av flödet av vasokonstriktorimpulser och en ökning av mängden frisläppt vasopressin.

Renin som bildas i njurarna har en indirekt effekt på förändringen i kärlets lumen och upprätthåller konstant blodtryck. Dess bildning ökar med en minskning av mängden natrium i blodet och en minskning av blodtrycket. Interagerar med ett plasmaprotein med ett hypertensinogen, det bildar en biologiskt aktiv substans, hypertensin, vilket orsakar vasokonstriktion och en ökning av blodtrycket.

Serotonin är en vasokonstriktor faktor, som, genom att minska det skadade kärlet, hjälper till att minska blödningen.

Acetylkolin, antihypertensinogen, medulin, bradykinin, prostoglandiner, histamin, etc. har en vasodilaterande effekt..

Acetylkolin orsakar expansion av små artärer och en minskning av blodtrycket. Effekten är kortlivad, eftersom den snabbt kollapsar i blodet.

Antihypertensinogenet är ständigt i blodet tillsammans med hypertensinogen och balanserar dess effekt. Fluktuationer i mängden i blodet syftar till att upprätthålla ett konstant blodtryck.

Medulin bildas i njurarna, vilket orsakar vasodilatation.

Bradykinin bildas i vävnaderna i bukspottkörteln och submandibulära körtlar, i lungorna, huden, etc. Det sänker tonen i de glatta musklerna i artärerna, vilket hjälper till att sänka blodtrycket.

Histamin bildas i processen för ämnesomsättning i skelettmusklerna, i huden, i väggarna i magen och tarmarna, etc. Under påverkan av histamin expanderar arteriolerna och blodtillförseln till kapillärerna ökar, och därför kvarstår en stor mängd blod i dem. Därför minskar flödet av blod till hjärtat, vilket leder till en minskning av blodtrycket i artärerna.

Nervös reglering av vaskulär ton.

Alla vaskulära glatta muskelceller får effekter från det centrala nervsystemet. Aktuella uppgifter tyder på att de sympatiska nerverna för kärlen är vasokonstriktorer (de förenar kärlen). Den sympatiska nervens vasokonstriktoreffekt sträcker sig inte till kärlen i hjärnan, lungorna, hjärtat och fungerande muskler. Med excitation av de sympatiska nerverna, utvidgas kärlen i dessa organ och vävnader, tvärtom. Sympatiska preganglioniska nervceller involverade i reglering av vaskulär ton lokaliseras i ryggmärgs ryggmärgen (T1 - T12) och i ländryggen (L1 - L4). Samlingen av dessa neuroner kallas ryggradens vasomotoriska centrum. Vid ändarna av postganglionfibrerna framställs mediator-noradrenalin, som interagerar med adrenoreceptorer i de släta musklerna i blodkärlen och orsakar en motsvarande kontraktil effekt. CNS har parasympatiska effekter endast på vissa kärl: parasympatiska fibrer tillför tungkärlen, spottkörtlarna, pia mater och yttre könsorgan.

Vasodilaterande nerver (vasodilatatorer) har flera källor. De är en del av vissa parasympatiska nerver. Även vasodilaterande nervfibrer hittades i de sympatiska nerverna och bakre rötterna i ryggmärgen..

Vasomotor centrum. Det är beläget i medulla oblongata och är i ett tillstånd av tonisk aktivitet, dvs långvarig konstant excitation. Eliminering av dess effekt orsakar vasodilatation och blodtrycksfall.

Förutom spinal vasomotoriskt centrum finns det också kluster av neuroner i medulla oblongata och warolium bridge, kallat vasomotoriskt eller vasomotoriskt centrum.

Den vasomotoriska mitten av medulla oblongata är belägen i botten av IV-ventrikeln och består av tre avdelningar - sensorisk.pressor och depressor. Den sensoriska avdelningen är belägen i den nedre delen av ponsen och är utformad för att ta emot information från receptorer i hjärtans blodkärl och andra delar av kroppen. Irritation av den andra sektionen orsakar förträngning av artärerna och en ökning av blodtrycket, och irritation av den tredje orsakar utökning av artärerna och ett minskat tryck.Vasokonstriktorsektionen eller pressorsektionen representeras av noradrenergiska nervceller vars axoner går in i ryggmärgen och, om det är nödvändigt, väcker nervceller i ryggradens vasomotoriska centrum. På grund av detta sker en ökning av vaskulär ton - en pressorreaktion observeras.

Effekterna som kommer från vasokonstriktorcentret i medulla oblongata kommer till nervcentralerna i den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet beläget i laterala horn i ryggmärgen i thoraxsegmenten, där vasokonstriktorcentrum bildas som reglerar den vaskulära tonen i enskilda kroppsdelar.

Vasodilatoravdelningen, eller depressordepartementet, representeras också av noradrenergiska nervceller, vars axoner går till neuronerna vid vasokonstriktoravdelningen. Under påverkan av neuroner från depressionsavdelningen minskar aktiviteten hos pressavdelningen och därmed minskar aktiviteten hos vasomotoriska ryggmärgen, det finns en minskning i tonen i de släta musklerna i blodkärlen, vasodilatation inträffar.

Normalt är vasokonstriktorsektionen i vasomotorcentrum vanligtvis i ett toniskt tillstånd. Därför går en ström av impulser kontinuerligt till alla släta muskler (cirka 1 - 3 ipm.v sek.) Detta leder till det faktum att släta muskler i vila i vila i en viss ton. Om nödvändigt kan denna ton reduceras till en viss nivå (basal ton), och å andra sidan kan den i vissa situationer ökas. För exakt orientering används begrepp som viloton (nivå av tonisk sammandragning vid förhållanden med kontinuerlig impuls med en frekvens av 1-3 imp./s), basal ton (slät muskelton i frånvaro av påverkan av sympatiska nerver) och ökad ton (tonnivå med ofta sympatisk impuls). ).

Vasomotorcentret styrs av de högre hjärncentrerna, inklusive hypothalamus och hjärnbarken. En del av neuronerna i hypotalamus ökar tonen i pressavdelningen och därmed tonen i kärlen. En annan del av de hypotalamiska neuronerna ökar tvärtom aktiviteten hos pressavdelningen och minskar därmed tonen i kärlen. Premotoriska och motoriska zoner i cortex, cingulate gyrus, frontala lobar i cortex - alla dessa strukturer är involverade i regleringen av vaskulär ton. På grund av detta tillhandahåller centrala nervsystemet regional reglering av blodcirkulationen (hypothalamus), såväl som systemisk reglering (hypothalamus, cortex), inklusive, enligt förutsägelseprincipen, för tidig reglering baserad på utvecklingen av konditionerade vasomotoriska reflexer.

Förutom det vasomotoriska centrumet av medulla oblongata och ryggmärgen påverkas tillståndet för kärlen av nervcentrumen i diencephalon och hjärnhalvor..

Reflexreglering av vaskulär ton. Tonen i vasomotoriskt centrum beror på afferenta signaler som kommer från perifera receptorer belägna i vissa kärlregioner och på kroppens yta, liksom påverkan av humorala stimuli som verkar direkt på nervcentret. Därför har tonen i vasomotoriskt centrum både reflex och humoralt ursprung.

Reflexförändringar i arteriell ton - vaskulära reflexer - kan delas in i två grupper: intrinsiska och konjugerade reflexer. Egna vaskulära reflexer orsakas av signaler från själva fartygens receptorer. Morfologiska studier har avslöjat ett stort antal sådana receptorer. Av speciell fysiologisk betydelse är receptorer koncentrerade i aortabågen och i området för förgrening av halsartären till det inre och det yttre. Receptorer för kärlreflexogena zoner är upphetsade när blodtrycket i kärlen förändras. Därför kallas de pressoreceptorer eller baroreceptorer. Vaskulära reflexer kan orsakas av att irritera receptorerna för inte bara aortabågen eller karotisbotten men också kärlen i vissa andra delar av kroppen. Så med ökande tryck i lungkärlen observeras tarmar, mjälte, reflexförändringar i blodtrycket och andra vaskulära regioner.

Reflexreglering av blodtrycket utförs med användning av inte bara mekanoreceptorer utan även kemoreceptorer som är känsliga för förändringar i den kemiska sammansättningen av blod. Sådana kemoreceptorer koncentreras i aorta- och karotidkropparna, dvs på platserna för lokalisering av pressoreceptorer.

Kemoreceptorer är känsliga för syredioxid och brist på syre och blod; de är också irriterade av kolmonoxid, cyanider, nikotin. Från dessa receptorer överförs excitation längs centripetala nervfibrerna till vasomotoriska centrum och orsakar en ökning av dess ton. Som ett resultat smalnar fartygen och trycket stiger. Samtidigt är andningscentralen upphetsad.

Kemoreceptorer finns också i kärlen i mjälten, binjurarna, njurarna och benmärgen. De är känsliga för olika kemiska föreningar som cirkulerar i blodet, till exempel acetylkolin, adrenalin, etc..

Konjugerade vaskulära reflexer, dvs reflexer som förekommer i andra system och organ, manifesteras huvudsakligen av en ökning av blodtrycket. De kan till exempel orsakas av irritation av kroppens yta. Så, med smärtsamma irritationer, minskas kärlen, särskilt i bukorganen, reflexivt och blodtrycket stiger. Kall hudirritation orsakar också reflexförträngning av blodkärlen, främst kutan arterioler.

Effekten av hjärnbarken på vaskulär ton. Effekten av hjärnbarken på kärlen visades först genom irritation av vissa delar av cortex.

Kortikala vaskulära reaktioner hos människor har studerats med användning av konditionerade reflexer. Om du upprepade gånger kombinerar någon form av irritation, till exempel uppvärmning, kylning eller smärtsam irritation av ett hudområde med någon form av likgiltig stimulans (ljud, ljus, etc.), kan efter en viss mängd liknande kombinationer en likgiltig stimulans orsaka samma kärlreaktion, liksom den ovillkorliga termiska eller smärtairritation som används samtidigt med den.

Den vaskulära reaktionen på en tidigare likgiltig stimulans utförs med en konditionerad reflex, d.v.s. med deltagande av hjärnbarken. I detta fall har en person också motsvarande upplevelser (kyla, värme eller smärta), även om det inte fanns någon hudirritation.

3,2. Humoral reglering av vaskulär ton. Vissa humorala agenser försvagar, medan andra utvidgar lumen i artärkärlen. Vasokonstriktorämnen inkluderar hormoner i binjuremedulla - adrenalin och noradrenalin, liksom den bakre hypofysen - vasopressin.

Adrenalin och noradrenalin begränsar artärerna och artärerna i huden, bukorganen och lungorna, och vasopressin verkar främst på arterioler och kapillärer.

Bland de humorala vasokonstriktatorfaktorerna är serotonin, producerat i tarmslemhinnan och i vissa delar av hjärnan. Serotonin bildas också under nedbrytningen av blodplättar. Den fysiologiska betydelsen av serotonin i detta fall är att det snäpper samman blodkärl och förhindrar blödning från det drabbade området.

Acetylkolin, som bildas i ändarna av parasympatiska nerver och sympatiska vasodilatatorer, är en vasokonstriktor. Det förstörs snabbt i blodet, därför är dess effekt på blodkärl under fysiologiska förhållanden rent lokal.

Histamin är också en vasodilatator, ett ämne som bildas i magsäcken och tarmen, såväl som i många andra organ, särskilt i huden när den är irriterad och i skelettmusklerna under arbetet. Histamin utvidgar arterioler och ökar kapillärt blodflöde.

Vaskulära störningar: reglering, hypertoni, hypotension

Brott mot vaskulär ton delas in i hypertoniska och hypotoniska tillstånd.

Hypertoniska tillstånd

Hypertonsjukdom

Denna sjukdom är den viktigaste av alla typer av arteriell hypertoni..

Hypertoni är en kronisk progressiv sjukdom där en ihållande ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck (blodtryck mer än 140/90 mm Hg) är den ledande, och under lång tid, dess enda symptom.

Hypertoni (väsentlig eller primär arteriell hypertoni) står för 90-95% av alla fall av arteriell hypertoni. De återstående 5-10% inkluderar den så kallade sekundära (symptomatiska) arteriella hypertoni, där en ökning av blodtrycket är ett av symptomen på någon annan sjukdom.

Hypertoni är en av de vanligaste sjukdomarna i hjärt-kärlsystemet. Det observeras i 10-15% av jordens totala befolkning. Högt blodtryck förekommer ungefär samma hos kvinnor och män.

Orsak

Det finns flera riskfaktorer som är viktiga för utvecklingen av hypertoni. Detta är främst kronisk psyko-emotionell stress samt ärftlighet. En viktig roll hos det senare bekräftas av det faktum att en rad av så kallade spontant hypertensiva råttor utvecklades, där förmågan att utveckla hypertoni överförs från generation till generation.

Det noteras också att hypertoni kan vara en "familj" sjukdom. Dessutom en viktig roll i etiologin för sådana riskfaktorer som fetma, åderförkalkning, diabetes mellitus, rökning och överdriven saltförbrukning.

patogenes

Av alla de befintliga teorierna om patogenesen för hypertoni, G.F. Langa och A.L. Myasnikova, som i patogenesen av hypertoni fäster stor vikt vid kränkning av det centrala apparatens funktionella tillstånd för att reglera vaskulär ton.

Enligt denna teori är den initiala länken i patogenesen för hypertoni bildandet i vasomotoriska centrum i fokus för patologisk dominerande spänning. Denna spänning kännetecknas av en lång varaktighet av existens, en stor tröghet och förmågan att intensifieras som svar på handlingen av specifika och ospecifika stimuli.

Utseendet på en sådan excitationsfokus representerar grunden för utvecklingen av periodiska generaliserade spasmer i artärerna och ökat blodtryck. Aktivering av den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet bidrar också till en ökning av blodtrycket. Alla dessa förskjutningar motsvarar det första övergående steget av högt blodtryck, som kännetecknas av tillfälliga blodtrycksökningar med dess återkommande.

En viktig faktor som stöder vaskulär spasm och blodtryck på en hög nivå är fetma. Fett är mycket rikt på blodkärl, så fetma leder till en markant ökning i volymen av cirkulerande blod, åtföljt av en ökning av hjärtbelastningen och en ökning av hjärtvolymen.

Som svar på detta utvecklas en skyddande adaptiv reaktion i form av en total kramp i perifera kärl och avsättning av blod. Denna vasospasm leder till en sekundär ökning av belastningen på hjärtat på grund av ökad perifer vaskulär motstånd, vilket förvandlar denna skyddande anpassningsreaktion till en patologisk reaktion, eftersom den leder till en vedvarande ökning av blodtrycket. Denna mekanism hos överviktiga personer kan initiera början av hypertoni.

Sedan utvecklas det andra steget av hypertoni. Den periodiska generaliserade spasmen hos perifera artärer associerade med excitationen av vasomotoriskt centrum åtföljs av införandet av de viktigaste patogenetiska mekanismerna (de kallas också "onda cirklar") som upprätthåller blodtrycket på en stabilt förhöjd nivå. De viktigaste är:

1. Njur endokrin faktor. Vasokonstriktiva effekter som kommer från vasomotoriska och sympatiska regleringscentra leder till spasmer i perifera artärer, inklusive spasm i njurartärerna, vilket leder till renal ischemi. Renal ischemi orsakar att den juxtaglomerulära apparaten producerar en ökad mängd renin. Renin i sig har inte förmågan att öka blodtrycket, men det aktiverar en händelsekedja som leder till aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, som är direkt involverat i bildandet av ihållande högt blodtryck.

Ursprungligen interagerar renin med angiotensinogen (alfa-2-globulin i blodet) och förvandlar det till angiotensin-1. Det senare, under påverkan av det angiotensinomvandlande enzymet, passerar till angiotensin-2, som har en kraftfullare än adrenalin, och förlängd vasokonstriktor och därför hypertensiv effekt.

Förutom den direkta effekten på de glatta muskelelementen i artärkärlen har angiotensin-2 också andra uttalade patogena effekter. Dessa inkluderar dess förmåga att öka intensiteten av aldosteronsekretion genom den glomerulära zonen i binjurebarken, vilket leder till ökad reabsorption av natrium och vatten i njurarna. Vattenretention ökar volymen av cirkulerande blod och orsakar en ökning av blodtrycket.

Ackumulering av överskott av natrium i artärväggen leder till en ökning av deras känslighet för alla pressormedel (vasopressin, katekolaminer, endotelin, prostaglandiner). Angiotensin-2 stimulerar utsöndring av vasopressin och aktiviteten i det sympatiska nervsystemet. Det främjar också spridningen av glatta muskelceller i artärväggen och utvecklingen av nefroskleros..

Det bör noteras att alla effekter av angiotensin-2 på kroppen är receptormedierade. Ovanstående patogena effekter realiseras genom de så kallade AT1-receptorerna, och genom AT2-receptorerna realiseras de motsatta fysiologiska effekterna av angiontensin-2 (minskad natrium- och vattenreabsorption i njurarna, vasodilatation, antiproliferativ effekt på deras glatta muskelceller).

Angiotensin-2 har den högsta affiniteten för AT1-receptorer, därför kommer angiotensin-2 främst i kontakt med dem. Som ett resultat av detta initieras processer som leder till en ökning av blodtrycket..

2. Faktorn för anpassning av baroreceptorer. Det är känt att aorta- och synokarotida baroreceptorer belägna i de reflexogena zonerna i aortavalv och karotidsinus spelar en viktig roll i regleringen av blodtrycket. De depressiva nerverna från Sion - Ludwig och Goering avgår respektive från dessa baroreceptorer..

Normalt leder en ökning av blodtrycket till en ökning i afferent pulsering längs depressionens nerv, vilket åtföljs av ett undertryckande av aktiviteten hos vasomotoriskt centrum, en minskning av efferent sympatisk aktivitet, en minskning av hjärtutmatningen och en minskning av den totala perifera vaskulära resistensen. Allt detta leder till normalisering av högt blodtryck. I processen med att utveckla hypertoni uppstår en kränkning av denna mekanism på grund av den förändrade anpassningen av baroreceptorer till ständigt ökat blodtryck, liksom på grund av utvecklingen av åderförkalkning i områden med lokalisering av baroreceptorer.

3. Kemoreceptormekanism. Metaboliska störningar som följer utvecklingen av hypertoni, särskilt ackumulering av natrium i artärväggen, leder till en ökning av känsligheten hos kemoreceptorer i vaskulärbädd för alla pressormedel.

4. Endotelinmekanismen. Endotel är en vasokonstriktiv peptid som spelar en ledande roll i homeostas i blodkärl. Endotel är den kraftfullaste av alla vasokonstriktorer (10 gånger effektivare än angiotensin-2). Den huvudsakliga verkningsmekanismen för endotelin är frisättningen av Ca ++ från cellerna, vilket orsakar aktivering av blodkoagulationssystemet, vasokonstriktion och förtjockning av artärväggen. Det finns två typer av receptorer för endotelin (liknande två typer av receptorer för angiotensin). En receptor finns i mjuka muskler. Vid bindning till dem orsakar endotel vasospasm och natriumretention i kroppen, vilket ökar blodtrycket. B-receptorer finns i endotelet. När endotelin kombineras med dem förbättras natriumutsöndring och syntesen av kväveoxid, som har en vasodilaterande effekt, ökar. Allt detta minskar blodtrycket. Den slutliga effekten av endotelin beror på dess koncentration. Vid låga koncentrationer manifesteras dess vasodilaterande effekt. Men med en ökning av endotelinkoncentrationen (vilket är typiskt för hypertoni) börjar det binda till A-receptorer, vilket orsakar förträngning av artärerna.

Det bör betonas att den isolerade aktiveringen av ovannämnda pressorsystem vanligtvis inte leder till utveckling av hypertoni. En förutsättning för dess utveckling är utarmningen av depressiva sanogenetiska mekanismer..

Depressorsystem

En av huvudplatserna i dessa system är ockuperade av prostaglandiner, som har en uttalad vasodilaterande effekt. Dessa inkluderar prostaglandiner A, E och prostaglandin din 12 (prostacyclin). Aktivering av produktionen av dessa prostaglandiner åtföljs av en ökning av diurese, natriures och en minskning av perifert vaskulärt motstånd. Allt detta leder till en minskning av blodtrycket. En minskning av bildningen av depressiva prostaglandiner kan spela en viss patogenetisk roll i uppkomsten av arteriell hypertoni..

En annan depressiv humoral mekanism är kallikrein-kininsystemet. De viktigaste egenskaperna hos detta system är att öka diurese och natriures, långsam vaskulär fibros, stimulera utsöndringen av vasodilatorprostaglandiner, förbättra syntesen av endotelialfaktor vaskulär avslappning (kväveoxid).

Det atriala natriuretiska hormonet (peptid) kommer också in i det depressiva systemet, som huvudsakligen utsöndras av de sekretoriska granulerna i vänster och höger atrium. Detta hormon har förmågan att blockera utsöndring av renin och stimulera utsöndring av natrium i urinen, vilket leder till en minskning av blodtrycket. Den diuretiska effekten av natriuretiskt hormon överstiger mycket furosemid.

Med utvecklingen av hypertoni kan emellertid inte depressorsystem tåla "attacken" av pressfaktorer, vilket gör att hypertoni kan utvecklas ytterligare och orsaka utvecklingen av det tredje steget, som kännetecknas av morfologiska förändringar i organ och system som är irreversibla.

Hypertoni i de allra flesta fall åtföljs av utvecklingen av åderförkalkning, vilket leder till en ytterligare ökning av blodtrycket, liksom till hjärninfarkt och hjärtinfarkt. Långt förekommande myokardial hypertrofi leder slutligen till utvecklingen av ett "slitkomplex", vilket provocerar utvecklingen av hjärtsvikt. Som ett resultat av långvarig ischemi i njurarna utvecklas nefroskleros ("primär förvrängd njure"). Djup morfologisk skada på näthinnan i ögat, bukspottkörtelvävnad etc..

Principer för patogenetisk terapi

Terapi med högt blodtryck är inte bara avsett att uppnå en optimal nivå av blodtryck, utan också att minimera risken för komplikationer.

Metoden för terapi bör vara omfattande och omfatta både icke-läkemedelskorrigering av högt blodtryck och läkemedelseksponering. Icke-läkemedelsbehandling består i livsstilsförändringar: sluta röka och alkohol, minska överskottet av kroppsvikt, minska intaget av NaQ till 5 g / dag, öka dietens magnesium- och kaliuminnehåll, minska intaget av mättat fett, måttlig träning.

Denna livsstilsförändring kan sänka blodtrycket, minska behovet av antihypertensiva läkemedel och minska risken för samtidig komplikationer..

Läkemedelsbehandling inkluderar användningen av:

• hämmare av angiotensin-omvandlande enzym;

• kalciumantagonister (blockerare av långsamma Ca ++ -kanaler);

• angiotensin-2-receptorblockerare;

Symtomatisk (sekundär) arteriell hypertoni

Symtomatisk arteriell hypertoni kännetecknas av en vedvarande ökning av blodtrycket och är en konsekvens av den primära skada på organ eller system som är involverade i reglering av systemiskt blodtryck. Sekundär arteriell hypertoni kännetecknas av en lång kurs och motstånd mot antihypertensiv behandling.

Arteriell hypertoni i njurarna

Två sorter av denna hypertoni skiljer sig: vasorenal (renover) och renoprivalent. Orsaken till vasorenal hypertoni är utvecklingen av ihållande renal ischemi och den påföljande aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (se ovan), vilket leder till utveckling av persistent arteriell hypertoni.

Renoprivalent (från Lat. Privo - beröva, minska) arteriell hypertoni är förknippad med en minskning av massan av njurparenkym, där viktiga depressiva substanser (depressorsystemet i njurarna) - vasodilaterande prostaglandiner - och komponenter i kininsystemet - bradykinin och kallidin produceras. En minskning av njurmassan kan vara resultatet av avlägsnande av en njure (eller en del av den), nefroskleros och bildandet av cyster i njurarna.

Endokrin arteriell hypertoni

Bland denna grupp patologiska tillstånd skiljer sig "mineralocorticoid" och "glukokortikoid" arteriell hypertoni. De förstnämnda beror främst på överproduktion av aldosteron. Orsaken till överproduktion av aldosteron är oftast en tumör i den glomerulära zonen i binjurebarken. Detta syndrom kallas "primär aldosteronism", i motsats till "sekundär", som härrör från utvecklingen av patologiska processer i andra organ och system (till exempel med hjärta- och njursvikt).

"Glukokortikoid" arteriell hypertoni är resultatet av överproduktion av främst kortison och hydrokortison. Orsaken till hypersekretion av kortikosteroider är hyperplasi eller hormonaktiva tumörer i binjurebarken. En av de former av binjurahyperkorticism, i vilken hyperproduktion av glukokortikoider observeras, kallas Itsenko-Cushings syndrom eller sjukdom. Utvecklingen av arteriell hypertoni under hypersekretion av glukokortikoider förklaras av det faktum att dessa hormoner själva kan utöva en hypertensiv effekt, liksom det faktum att, under förhållanden med en hög koncentration av dessa hormoner, en ökning av artärernas känslighet för den vasokonstriktiva effekten av katekolaminer.

"Katekolamin" binär arteriell hypertoni

Dessa arteriella hypertoni utvecklas i samband med en signifikant kronisk ökning av blodnivåerna av adrenalin och noradrenalin. Anledningen till denna ökning är som regel en godartad tumör i binjuremedulla - feokromocytom.

Arteriell hypertoni vid hypertyreoidea-tillstånd

Denna typ av vaskulär tonpatologi utvecklas i samband med den kardiotoniska effekten av tyroxin och triiodotyronin, vilket manifesteras av en ökning av hjärtproduktionen. En egenskap hos denna typ av hypertoni är kombinationen av högt systoliskt tryck med normalt eller till och med lågt diastoliskt tryck. Det senare beror för det första på kompensatorisk (som svar på en ökning av hjärtutmatningen) expansion av resistiva kärl och för det andra den direkt skadliga effekten av ett överskott av sköldkörtelhormoner på den vaskulära väggen.

Centrogenic arteriell hypertoni

Denna form av arteriell hypertoni är associerad med organisk skada på strukturerna i hjärnan som är involverade i regleringen av blodtrycket. Detta kan bero på komprimering av hjärnan av en tumör, dess skador, blödningar, encefalit, hjärnskakning.

Hemodynamisk arteriell hypertoni observeras, till exempel, med aorta-skleros, stenos i ryggraden och halspulsåderna, aortakarctation.

Antihypertensiva tillstånd

Arteriell hypotension kännetecknas av en minskning av blodtrycket under 90/60 mm RT. Konst. Antihypertensiva tillstånd delas in i hypoton sjukdom och symtomatisk (sekundär) arteriell hypotension, som är ett symptom på någon annan sjukdom.

Hypoton sjukdom

Hypotonsjukdom är ett tillstånd där en ihållande och långvarig minskning av blodtrycket (i avsaknad av uppenbara orsaker till en sådan minskning) fungerar som det ledande, och under en lång tid, enda symptom på sjukdomen.

Etiologi och patogenes. I etiologin för hypoton sjukdom, en ärftlig faktor, psykologiskt trauma, överbelastning i nervsystemet, kan neuros särskiljas.

Vid patogenesen av hypotonisk sjukdom spelas den ledande rollen av en primär kränkning av det funktionella tillståndet för de centrala apparaterna för att reglera systemisk cirkulation med en övervägande av hämmande processer, liksom en försvagning av tonen i sympatiska apparater för att reglera blodcirkulationen.

Hypotension lider ofta än kvinnor. Under lång tid är en minskning av blodtrycket asymptomatisk, men långvarig huvudvärk, slöhet, apati, sömnstörningar (dåsighet under dagen och sömnlöshet på natten), muskelsvaghet, känsla av illamående, minskad arbetsförmåga börjar gradvis dyka upp..

Principer för patogenetisk terapi

Överensstämmelse med en hälsosam livsstil: rätt sömn-vakenhet, en balanserad kost, måttlig fysisk aktivitet, god vila, användning av fartyg-förstärkande procedurer (massage, kontrastdusch, simning), stressundvikande.

Symtomatisk (sekundär) arteriell hypotension

Fysiologisk hypotension. Dessa inkluderar postpartum hypotoni, vars orsak är en försvagning av binjurens funktion, samt komplexa hormonella förändringar som utvecklas under och efter förlossningen.

Patologisk hypotoni:

• endokrin hypotoni observerad med hypotyreos på grund av en minskning av nivån av sköldkörtelhomoner, samt med kronisk hypofunktion av hormoner i binjurebarken (Addisons sjukdom);

• toxisk och infektiös hypotension i samband med frisläppandet i blodet hos ett stort antal mikrobiella endotoxiner som orsakar vaskulär skada;

• matsmältande hypotoni, utvecklas med långvarig svält på grund av en minskning i tonen i kärlens muskelvägg;

• hypohydrisk hypotension till följd av en minskning av cirkulerande blodvolym.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit