Ökad perifer vaskulär resistens

Perifert vaskulärt motstånd (PSS) är den totala resistensen hos arteriolesystemet - det ömsesidiga av den totala patensen hos arteriolerna. Därför kan beräkningen av perifer resistens tjäna syftet med att studera arteriolar ton, dess förändringar i olika fysiologiska och patologiska tillstånd. Denna information är nödvändig för att studera mekanik för reglering av medelåterartärtryck. Hos friska människor, under påverkan av fysisk aktivitet, minskar den perifera vaskulära motståndskraften med en konstant nivå av genomsnittligt blodtryck. Vid högt blodtryck ökar det perifera vaskulära motståndet betydligt och når 5000–7000 dyne / s / cm -5 hos patienter.

För att bestämma det perifera vaskulära motståndet bör vara känt: värdet på den andra blodvolymen V (cm 3 / s) och nivån för det genomsnittliga arteriella trycket Pm (mm Hg); sedan kan den perifera vaskulära resistensen R beräknas med formeln:

Där 1332 är omvandlingsfaktorn för millimeter kvicksilver till dyne per 1 cm2.

Värdet på perifert vaskulärt motstånd vid normala vilotillstånd hos människor varierar från 900 till 2500 dyne / s / cm -5.

För praktiska ändamål är värdet av specifik perifert vaskulärt motstånd bekvämt - OSS. OSS är förhållandet mellan perifert vaskulärt motstånd mot kroppsytan. OSS kan beräknas med formeln:

Där Pm är det genomsnittliga arteriella trycket (mm. RT. Art.); CI - hjärtindex [(l * min) / m 2].

Blodflödetid

Metodens princip bygger på att bestämma den tid under vilken den inmatade indikatorn når ett annat, avlägset område i cirkulationssystemet, där det orsakar en viss reaktion. Det finns invasiva och icke-invasiva forskningsmetoder. Reaktionen utvärderas med subjektiva eller objektiva indikatorer. Vid en subjektiv bedömning informerar patienten själv om effekten av det injicerade ämnet eller läkaren noterar ämnets utseende, och med en objektiv bedömning registreras det injicerade substansens utseende.

I en invasiv forskningsmetod används olika substanser för intravenös administrering: kalciumklorid, magnesiumsulfat, histamin, acetylkolin, decholin, nikotinsyra, sackarin, eter, lobelia, fluorescein, papaverin, cititon, termopsis, T-1824 färgämne, indocyaningrönt, cardi vafaferdin, radioaktivt natrium, radioaktivt jod, radioaktivt fosfor, etc..

Med en blodlös forskningsmetod använder du: en blandning av koldioxid med luft, kväve, helium, luft (efter kortvarig hypoxemi orsakad av andningsretention).

I en studie med intravenös administration av indikatorn är patienten i en ryggläge. Injektionsnålen ska vara tillräckligt bred så att du snabbt kan gå in i indikatorn (på en sekund). Punkterar vanligtvis en ven i armbågen, efter att ha applicerat en turnett på axeln. Sedan fästs en spruta med den nödvändiga mängden indikatorlösning på nålen. Frigör axeln från turneringen. Kontrollera nålens patency genom att dra en liten mängd blod från venen in i sprutan, varefter sprutans innehåll snabbt injiceras i venen och samtidigt startas stoppurnålen. Stoppuret stoppas i det ögonblick reaktionen inträffar. Nålen tas bort från venen, punkteringsstället pressas med en bomullspinne med alkohol, patientens arm är böjd.

Vid användning av lobelin, som kan väcka andningscentret, registreras kontinuerligt ett pneumogram, som märkbart förändras efter införandet av lobelin. Det är lämpligt att använda lobelin för att studera lungcirkulationen.

Blodströmningstiden bestäms av intervallet från början av införandet av lobelin i ulnarven tills uppkomsten av förändringar i pneumogrammet. I genomsnitt är det 12 s.

Bestämningen av blodflödestiden vid användning av fluorescein (2 ml av en 20% -ig lösning av natriumfluorescein i kubitalven) kan utföras på två sätt. 1. Tiden mellan injektionens slut och den optiska uppfattningen av glöd eller grönaktig färgning på läppar, händer, fötter. För detta ändamål används en ultraviolett eller kvartslampa, utrustad med ett speciellt ljusfilter, som placeras i ett väl mörkt rum på ett avstånd av 30 cm från platsen för reaktionens förväntade utseende. Hos friska människor visas fayuorescein på läpparna efter 12 - 16 s, på händerna - efter 18 - 28 s, på foten - efter 26 - 60 s. En uttalad fördröjning av luminescens indikerar förändringar i det kardiovaskulära systemet. 2. I den andra metoden, efter administrering av fluorescein, tas blodprover omedelbart varannan sekund från en nål som sätts in i kubitalvenen på den andra handen. I detta fall appliceras bloddroppar successivt på en remsa filterpapper, och efter torkning ses tejpen i ett mörkt rum i ljuset av en kvartslampa med ett träfilter. En droppe blod som erhålls i det ögonblick fluorescein kommer in i detta område avslöjar en grönaktig fluorescens. Efter beräkning av antalet droppar från injektionsmomentet till utseendet på distinkt fluorescens, bestämmer forskaren på några sekunder den tid det tog en partikel av indikatorn att resa från injektionsstället till platsen för att ta blodprovet. Hos friska människor är i genomsnitt denna tid (arm - arm) 20 s.

För närvarande används metoden för färgspädning för praktiska syften i stor utsträckning. Som en indikator används färgämnen (till exempel indocyaningrönt) som snabbt lämnar vaskulärbädden och under en lång tid (till exempel Evans blå); valet av indikator bestäms av studiens mål. När du arbetar med Evans blue injiceras 0,3 - 0,5 mg av en 1-2% färglösning per 1 kg kroppsvikt. Den totala mängden färg bör inte överstiga 1 mg per 1 kg kropp, annars avsätts färgen i vävnaderna och försvinner gradvis bort efter 2 till 3 månader eller mer. Hos friska människor, på arm-öronavsnittet, är indikatorns passeringstid mellan 9,8 och 12 s. Den oximetriska metoden är en blodlös metod för att bestämma blodflödetiden. Lämplig för forskning är O-Zb inhemsk oxyhemograf. Examinanten läggs på soffan. En oximetersensor placeras på öronflänsen. Värm upp örat i 10 - 15 minuter. Vid luftning i rummet är enhetens pil inställd på 96%, medan syre andas in - på 100%. Efter detta erbjuds ämnet att andas ut och hålla andan. Den efterföljande utarmningen av blod med syre leder till en minskning av den oximetriska kurvan. Markera ögonblicket för återupptagande av andning. Den oximetriska kurvan fortsätter att minska under några sekunder och återgår sedan till sin ursprungliga nivå. Tiden från början av andning efter apné till början av stigningen i kurvan indikerar blodflödets hastighet i lungöratens område. Hos friska människor varierar det från 3,6 till 6 s. Den tid under vilken den minskade oximetriska kurvan återgår till sin ursprungliga nivå kallas mättnadstiden.

Mättnadstiden under normala förhållanden är nästan 50% längre än blodflödet i lungörörssektionen. Mättnadstid kan förlängas med otillräcklig ventil i vänster hjärta (mitral, aorta). Förlängning är mindre uttalad med vänster ventrikelfel och stenos i dess ventiler.

Med radioisotopmetoden krävs ofta än speciell förberedelse av patienten för forskning. Ett radiokardiogram har vanligtvis två vågor. Efter insättning i ulnarven kommer radioindikatorn in i höger atrium och höger ventrikel - på radiokardiogrammet den första vågen; sedan, genom att ha passerat genom lungcirkulationen, kommer radioindikatorn in i vänsterhjärta - den andra vågen. Blodflödetid i lungcirkulationen bestäms av intervallet mellan de högsta punkterna i radiokardiogrammets första och andra vågor. Användningen av kollimerade scintillationssensorer installerade i andra delar av kroppen (ovanför femoral artären, brachial artär) gör att du kan bestämma hastigheten på blodflödet i olika delar av vaskulärbädden. Normalt visas en radioindikator som infogats i ulnarven i högra hjärtat efter 3 - 5 s, passerar en liten blodcirkulation på 4 - 7 s och efter 4 - 5 s når femoral artären. I allmänhet sträcker sig blodflödet från ulnar till femoral artär från 12 till 17 s.

Blodflödeshastighet

Under fysiologiska förhållanden, i nästan alla delar av cirkulationssystemet, observeras ett laminärt eller skiktat blodflöde. Med denna typ av flöde rör sig vätskan längs kärlet och alla dess partiklar rör sig bara parallellt med kärlets axel. Den linjära hastigheten hos blodflödet av den laminära typen är associerad med kärlets längd, tryckgradient, blodviskositet, men beror huvudsakligen på kärlets diameter.
Skill mellan volymetrisk och linjär blodflödeshastighet.
Volumetrisk hastighet är en kvantitet som är numeriskt lika med volymen av fluid som strömmar per tidsenhet genom en given rördel.
Linjär hastighet - representerar den väg som blodpartiklarna har färdats per tidsenhet.
Mätningen av blodflödeshastighet i huvudartärerna och venerna är av stort diagnostiskt värde, eftersom det indirekt indikerar en patologisk förändring i kärlets geometri och kärlväggens elastiska egenskaper. I detta avseende används metoder i klinisk praxis i stor utsträckning för att registrera blodflödet i stora kärl, såväl som hjärtstrukturer..
Möjligheten för en icke-invasiv, objektiv och dynamisk bedömning av blodflödet genom kärl med små kaliber är fortfarande en av de brådskande uppgifterna för modern angiologi och relaterade specialiteter.

Dopplerstudie - Detta är en av metoderna för att studera blodflödet i olika människokroppskärl. Med hjälp av en Doppler-studie kan du bestämma riktningen och hastigheten på blodflödet i artärer och vener, bredden på kärlets lumen och även beräkna trycket inuti kärlet. Dopplerstudie med ultraljud.

Kärnan i Doppler-effekten som används i medicinsk praxis är följande. Ultraljudsvibrationer genererade av piezoelektriska element med en viss given frekvens sprider sig i det studerade objektet i form av elastiska vågor. När man når gränsen mellan 2 media, kännetecknad av olika akustisk impedans, går en del av energin in i det andra mediet, och en del av den reflekteras från gränssnittet. I detta fall är frekvensen av svängningar som reflekteras från ett stationärt objekt lika med den initiala frekvensen för de genererade ultraljudspulserna. Om objektet rör sig med en viss hastighet mot källan för ultraljudspulser kommer dess reflekterande yta i kontakt med ultraljudspulser oftare än när objektet är stillastående. Som ett resultat överstiger frekvensen för de reflekterade svängningarna frekvensen för de genererade ultraljudspulserna. Tvärtom, när de reflekterande ytorna rör sig från strålningskällan blir frekvensen för de reflekterade svängningarna mindre än de utsända pulserna. Skillnaden mellan frekvensen för de genererade och reflekterade pulserna kallas Doppler-skiftet. Dopplerförskjutning har positiva värden när objektet rör sig mot källan till ultraljudsvibrationer och negativt - när det rör sig bort från det.

Perifer resistens ökar. Ökad perifer vaskulär resistens vilket

Uttrycket "total perifer vaskulär motstånd" betyder den totala resistensen hos arterioler.

Men förändringar i ton i olika delar av det kardiovaskulära systemet är olika. I vissa vaskulära områden kan det vara allvarlig vasokonstriktion, i andra - vasodilatation. Ändå är OPSS viktigt för differentiell diagnos av typen av hemodynamiska störningar.

För att presentera betydelsen av OPSS i regleringen av MOS är det nödvändigt att överväga två extrema alternativ - den oändligt stora OPSS och frånvaron av dess blodflöde.

Med en stor OPSS kan blod inte flöda genom det vaskulära systemet. Under dessa förhållanden, även med bra hjärtfunktion, stoppar blodflödet. Under vissa patologiska tillstånd minskar blodflödet i vävnaderna till följd av en ökning av OPSS. En gradvis ökning av det senare leder till en minskning av MOS.

Med nollmotstånd kunde blod fritt passera från aorta till vena cava och sedan till rätt hjärta. Som ett resultat skulle trycket i höger förhållande bli lika med trycket i aorta, vilket i hög grad skulle underlätta frisättning av blod i artärsystemet, och MOC skulle öka 5-6 gånger eller mer.

Men i en levande organisme kan OPSS aldrig bli lika med 0, såväl som oändligt stort.

I vissa fall reduceras OPSS (cirrhos, septisk chock). Med sin ökning med 3 gånger kan MOC minska med hälften med samma tryckvärden i höger atrium.

Total perifer resistens (OPS) är motståndet mot blodflöde som finns i kroppens kärlsystem. Det kan förstås som den mängd kraft som motverkar hjärtat när det pumpar blod in i kärlsystemet.

Även om total perifer resistens spelar en avgörande roll för att bestämma blodtrycket är det en exklusiv indikator för hjärt-kärlsystemets tillstånd och bör inte förväxlas med trycket som utövas på artärernas väggar, vilket fungerar som en indikator på blodtrycket.

Komponenter i det vaskulära systemet

Kärlsystemet, som ansvarar för blodflödet från hjärtat till hjärtat, kan delas in i två komponenter: systemcirkulation (lungcirkulation) och lungkärlsystem (lungcirkulation). Det lungvaskulära systemet levererar blod till lungorna, där det är berikat med syre, och från lungorna, och systemisk cirkulation är ansvarig för överföringen av detta blod till kroppens celler genom artärerna, och blodets tillbaka till hjärtat efter blodtillförsel. Allmänt perifert motstånd påverkar detta systems funktion och kan som ett resultat påverka blodtillförseln till organ betydligt.

Det totala perifera motståndet beskrivs med hjälp av en speciell ekvation:

OPS = förändring i tryck / hjärtutgång

En förändring i tryck är skillnaden i genomsnittligt arteriellt tryck och venöstryck. Genomsnittligt arteriellt tryck är lika med diastoliskt tryck plus en tredjedel av skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Venöst blodtryck kan mätas med hjälp av en invasiv procedur med specialinstrument som fysiskt bestämmer trycket inuti venen. Hjärtutmatning är mängden blod som pumpas av hjärtat på en minut..

Faktorer som påverkar komponenterna i OPS-ekvationen

Det finns ett antal faktorer som signifikant kan påverka komponenterna i OPS-ekvationen och därmed ändra värdena på det vanligaste perifera motståndet. Dessa faktorer inkluderar kärldiameter och dynamiken i blodegenskaper. Blodkärlets diameter är omvänt proportionell mot blodtrycket, så att mindre blodkärl ökar motståndet och därmed ökar OPS. Omvänt motsvarar större blodkärl en mindre koncentrerad volym blodpartiklar som utövar tryck på kärlens väggar, vilket betyder lägre tryck.

Blodhyddynamik

Hydrodynamik i blod kan också öka eller minska det totala perifera motståndet betydligt. Bakom detta är en förändring i nivåerna av koagulationsfaktorer och blodkomponenter som kan ändra dess viskositet. Som du kan förvänta dig orsakar mer visköst blod mer motstånd mot blodflödet..

Mindre visköst blod rör sig lättare genom det vaskulära systemet, vilket resulterar i lägre resistens.

Som en analogi kan vi ge skillnaden i kraften som krävs för att flytta vatten och melass.

Denna information är som referens, kontakta en läkare för behandling.

Big Encyclopedia of Oil and Gas

Perifer motstånd

Perifera motstånd inställdes i området från 0,4 till 2,0 mm Hg. sek / cm i steg om 0,4 mmHg sek / cm. Kontraktilitet är associerad med tillståndet av actomyosin-komplexet, arbetet med regleringsmekanismer. Kontraktilitet ändras genom att ställa in MS-värdena från 1,25 till 1,45 i steg om 0,05, samt genom att variera de aktiva deformationerna i vissa perioder av hjärtcykeln. Modellen låter dig ändra den aktiva deformationen i olika perioder av systole och diastol, vilket reproducerar regleringen av LV-kontraktil funktion genom en separat effekt på snabba och långsamma kalciumkanaler. Aktiva deformationer antas vara konstanta i hela diastolen och lika från 0 till 0,004 i steg om 0,001, först med konstant aktiva deformationer i systolen, sedan med en samtidig ökning av deras värde vid slutet av den isovolumiska reduktionsperioden med mängden deformationer i diastolen.

Det perifera motståndet i det vaskulära systemet består av många separata motstånd för varje kärl.

Huvudmekanismen för omfördelning av blod är perifera motstånd som utövas av den aktuella blodströmmen av små arteriella kärl och arterioler. Samtidigt kommer endast cirka 15% av blodet in i alla andra organ, inklusive njuren-kk. I vila, å andra sidan, står massan av muskler som utgör ungefär hälften av kroppsvikten endast cirka 20% av blodet som matas ut av hjärtat per minut. Så en förändring i livssituationen åtföljs nödvändigtvis av en slags vaskulär reaktion i form av omfördelning av blod.

Förändringar i systoliskt och diastoliskt tryck hos dessa patienter inträffar samtidigt, vilket ger intrycket av en ökning av perifer resistens när hjärthyperdynami ökar.

Under de kommande 15 s (er) bestäms systoliskt, diastoliskt och medeltryck, hjärtfrekvens, perifer resistens, slagvolym, chockarbete, slagkraft och hjärtutgång. Dessutom är genomsnittet av indikatorer för redan studerade hjärtcykler, samt utfärdande av dokument som anger tid på dagen.

De erhållna data tyder på att under emotionell stress, kännetecknad av en katekolaminexplosion, utvecklas en systemisk kramp av arterioler, vilket bidrar till en ökning av perifer resistens.

Ett karakteristiskt kännetecken för förändringar i blodtrycket hos dessa patienter är också torpiditeten vid återställande av det initiala värdet på diastoliskt tryck, vilket, i kombination med uppgifterna för en piezografi av lemartärerna, indikerar en stadig ökning av deras perifera motstånd.

Volymen av blod som lämnade bröstkaviteten under tiden t från det ögonblick Sam (t) drevs ut beräknades som en funktion av blodtryck, bulkmodul av den extra-torakala delen av det aorta-arteriella systemet och perifera motstånd hos arteriellt system.

Motståndet mot blodflödet varierar beroende på sammandragning eller avslappning av de släta musklerna i kärlväggarna, särskilt i arterioler. Med en minskning av blodkärlen (vasokonstriktion) ökar perifer resistens och med deras expansion (vasodilatation) minskar. En ökning av motståndet leder till en ökning av blodtrycket, och en minskning av motståndet leder till en minskning av det. Alla dessa förändringar regleras av vasomotoriska (vasomotoriska) centrum av medulla oblongata.

Genom att känna till dessa två värden beräknas perifera motstånd - den viktigaste indikatorn för kärlsystemets tillstånd.

När den diastoliska komponenten minskar och det perifera resistensindexet ökar, enligt författarna, störs trofisk vävnad i ögat och synfunktioner minskar även med normal ögonmotonus. Enligt vår uppfattning förtjänar tillståndet för det intrakraniella trycket också speciell uppmärksamhet..

Med tanke på att dynamiken i diastoliskt tryck indirekt återspeglar tillståndet av perifert motstånd, trodde vi att det kommer att minska med fysisk ansträngning hos de undersökta patienterna, eftersom verkligt muskelarbete kommer att leda till en expansion av muskelkärlen ännu mer än med känslomässig stress, som endast väcker muskelberedskap för handling.

På liknande sätt utför kroppen mångkopplad reglering av blodtryck och volymströmningshastighet. Så, med en minskning av blodtrycket, ökar vaskulär ton och perifer resistens mot blodflöde kompensationen. Detta leder i sin tur till en ökning av blodtrycket i den vaskulära bädden till platsen för vasokonstriktion och till en minskning av blodtrycket under sammandragningsstället i blodflödesriktningen. Samtidigt minskar den volymetriska blodflödeshastigheten i vaskulärbädden. På grund av det speciella med det regionala blodflödet ökar blodtrycket och den volumetriska blodhastigheten i hjärnan, hjärtat och andra organ, medan de i andra organ minskar. Som ett resultat manifesteras lagarna i mångkopplad reglering: med normaliseringen av blodtrycket förändras en annan reglerad mängd - volumetriskt blodflöde.

Dessa siffror visar att i bakgrunden är betydelsen av miljö- och ärftliga determinanter ungefär densamma. Detta indikerar att de olika komponenterna som tillhandahåller det systoliska tryckvärdet (slagvolym, pulsfrekvens, perifert motståndsvärde) är mycket tydligt ärvda och aktiveras exakt under extrema effekter på kroppen, samtidigt som systemets homeostas bibehålls. Högt bevarande av Holzinger-koefficientens värde under en period av 10 min.

Peripheral Vascular Resistance (OPSS)

Bland sjukdomarna i hjärtat och blodkärlen är en av de viktigaste arteriell hypertoni (AH). Detta är en av de mest betydelsefulla icke-infektiösa pandemierna som bestämmer strukturen för kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet..

Ombyggnadsprocesser vid högt blodtryck fångar inte bara hjärtat och stora elastiska och muskelartärer, utan också mindre artärer (resistiva artärer). I detta avseende var syftet med studien att studera tillståndet för perifera vaskulär resistens hos de brachiocephala artärerna hos patienter med varierande grad av hypertoni med användning av moderna icke-invasiva forskningsmetoder.

Studien genomfördes på 62 AH-patienter i åldern 29 till 60 år (medelålder 44,3 ± 2,4 år). Bland dem 40 kvinnor och 22 män. Sjukdomens varaktighet var 8,75 ± 1,6 år. Studien inkluderade patienter med milt - AG-1 (systoliskt blodtryck respektive diastoliskt blodtryck, från 140/90 till 160/100 mm Hg) och måttligt - AG-2 (systoliskt blodtryck respektive diastoliskt blodtryck, från 160/90 till 180 / 110 mmHg). En grupp patienter med högt normalt blodtryck (SBP respektive DBP, upp till 140/90 mm Hg) skilde sig från gruppen av patienter som ansåg sig vara friska.

I alla de undersökta patienterna, förutom generella kliniska värden, utvärderades ekokardiografi, SMAD, perifera resistensindex (Pourcelot-Ri och Gosling-Pi), intima-media-komplex (CIM) för vanlig karotis (OSA), interna karotisarterier (ICA) med hjälp av ultraljudsdopplerografi. Total perifer vaskulär resistens (OPSS) beräknades med den allmänt accepterade metoden enligt Frank-Poiseuille-formeln. Statistisk bearbetning av resultaten utfördes med hjälp av mjukvarupaketet Microsoft Excel..

En analys av blodtryck och ekokardiografiska egenskaper avslöjade en signifikant ökning (sid

Vid analys av perifera resistensindex (Pourcelot-Ri och Gosling-Pi) med OSA observerades en ökning av Ri hos alla patienter med AH (p

Korrelationsanalys etablerade ett direkt samband mellan det genomsnittliga blodtrycket och diametern för extrakraniella kärl (r = 0,51, p

Således leder en ihållande kronisk ökning av blodtrycket till hypertrofi av de glatta muskelelementen i media med utvecklingen av vaskulär ombyggnad av de brachiocefala artärerna.

Bibliografisk referens

URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=3514 (öppnas 16 mars 2018).

Kandidater och doktorer för vetenskap

Grundforskning

Tidningen har publicerats sedan 2003. Tidskriften publicerar vetenskapliga recensioner, artiklar av problematisk och vetenskaplig-praktisk natur. Tidskriften presenteras i Scientific Electronic Library. Tidningen är registrerad i Center International de l’ISSN. Tidskriftsnummer och publikationer tilldelas DOI (Digital Object Identifier).

Perifera motståndsindex

ICA - Intern karotisartär

OCA - vanlig halsartär

NSA - yttre halsartär

NBA - suprablockartär

PA - vertebral artär

OA - huvudartären

SMA - mellanhjärnarterie

PMA - anterior cerebral artär

ZMA - posterior cerebral artär

HA - Orbital artär

PKA - subklavisk artär

PSA - anteriär bindemedelsartär

ZSA - posterior bindemedelsartär

LSK - linjär blodflödeshastighet

TKD - transkraniell dopplerografi

AVM - arteriovenös missbildning

BA - femoral artär

PKA - popliteal artär

ZBA - posterior tibial artär

PBA - Anterior Tibial Artery

PI - rippelindex

RI - perifert motståndsindex

SBI - Spectral Expansion Index

Doppler-ultraljud av huvudets artärer i huvudet

För närvarande har cerebral dopplerografi blivit en integrerad del av den diagnostiska algoritmen för kärlsjukdomar i hjärnan. Den fysiologiska grunden för ultraljuddiagnostik är Doppler-effekten, som upptäcktes av den österrikiska fysikern Christian Andreas Doppler 1842 och beskrevs i verket ”På det färgade ljuset av binära stjärnor och några andra stjärnor i himlen”.

I klinisk praxis användes först Doppler-effekten 1956 av Satomuru under en ultraljudsundersökning av hjärtat. 1959 använde Franklin Doppler-effekten för att studera blodflödet i huvudets stora artärer. För närvarande finns det flera ultraljudstekniker baserade på användningen av Doppler-effekten, utformad för att studera det vaskulära systemet.

Doppler-ultraljud används som regel för att diagnostisera patologin hos huvudartärerna, som har en relativt stor diameter och är belägna ytligt. Dessa inkluderar huvudartärerna i huvudet och lemmarna. Ett undantag är intrakraniella kärl, som också är tillgängliga för undersökning med hjälp av en pulserad ultraljudssignal med låg frekvens (1-2 MHz). Upplösningen av Doppler-ultraljudsdata är begränsad till upptäckt av: indirekta tecken på stenos, tilltäppning av huvud- och intrakraniella kärl, tecken på arteriovenös förbikoppling. Upptäckten av dopplerografiska tecken på vissa patologiska tecken tjänar som en indikation för en mer detaljerad undersökning av patienten - en duplexstudie av blodkärl eller angiografi. Således hänvisar ultraljudsdopplerografi till screeningsmetoden. Trots detta är ultraljudsdopplerografi utbredd, ekonomisk och ger ett betydande bidrag till diagnosen sjukdomar i huvudkärlen, artärer i övre och nedre extremiteter.

Speciell litteratur om ultraljudsdopplerografi är tillräcklig, men det mesta ägnas åt duplexskanning av artärer och vener. Den här handboken beskriver cerebral Doppler-ultraljud, ultraljud Doppler-undersökning av lemmarna, metod för implementering och användning för diagnostiska ändamål.

Ultraljud är en vågliknande förökande oscillerande rörelse hos partiklar i ett elastiskt medium med en frekvens av mer än Hz. Doppler-effekten är att ändra frekvensen för ultraljudssignalen när den reflekteras från rörliga kroppar jämfört med den initiala frekvensen för den skickade signalen. En ultraljudsdopplerapparat är en lokaliseringsanordning, vars princip är att avge ljudsignaler i patientens kropp, ta emot och bearbeta ekosignaler reflekterade från rörliga blodflödeselement i kärl.

Dopplerfrekvensförskjutning (∆f) - beror på hastigheten hos blodelement (v), kosinus för vinkeln mellan kärlets axel och riktningen för ultraljudstrålen (cos a), propagationshastigheten för ultraljudet i mediet (erna) och den primära strålningsfrekvensen (f °). Detta beroende beskrivs av Doppler-ekvationen:

2 · v · f ° · cos a

Av denna ekvation följer att en ökning av den linjära hastigheten hos blodflödet genom kärlen är proportionell mot partiklornas hastighet och vice versa. Det bör noteras att anordningen endast registrerar Doppler-frekvensskiftet (i kHz), medan hastighetsvärdena beräknas med användning av Doppler-ekvationen, medan ultraljudsutbredningshastigheten i mediet antas vara konstant och lika med 1540 m / s, och den primära strålningsfrekvensen motsvarar sensorfrekvensen. Med en förträngning av artärens lumen (t.ex. en plack) ökar blodflödeshastigheten, medan det på platserna för utvidgning av blodkärlen minskar. Frekvensskillnaden, som återspeglar partiklarnas linjära hastighet, kan visas grafiskt i form av en kurva för förändringen i hastighet beroende på hjärtcykeln. Vid analys av den erhållna kurvan och flödesspektrumet är det möjligt att uppskatta hastigheten och spektralparametrarna för blodflödet och beräkna ett antal index. Således kan förändringen i "ljudet" på fartyget och de karakteristiska förändringarna i Doppler-parametrar indirekt bedöma förekomsten av olika patologiska förändringar i studieområdet, såsom:

  • - fartygets ocklusion på grund av försvinnandet av ljud i projektionen av det utplånade segmentet och en minskning av hastigheten till 0, det kan vara variation i utsläpp eller skador på en artär, till exempel ICA;
  • - förträngning av fartygets lumen för att öka hastigheten på blodflödet i detta segment och öka "ljudet" i detta område, och tvärtom, snarare tvärtom, kommer hastigheten att vara lägre än normalt och ljudet blir lägre;
  • - arterio-venös shunt, fartygets skakning, kink och därför förändringar i cirkulationsförhållandena leder till de mest varierande ändringarna av ljud- och hastighetskurvan i detta avsnitt.

2,1. Egenskaper hos Doppler-sensorer.

Ett brett utbud av ultraljudsundersökningar av blodkärl med en modern Doppler-anordning tillhandahålls genom användning av sensorer för olika ändamål, olika i egenskaper hos den utsända ultraljudet, såväl som designparametrar (sensorer för screeningundersökningar, sensorer med specialhållare för övervakning, platta sensorer för kirurgiska tillämpningar).

För studier av extrakraniella fartyg används sensorer med en frekvens av 2, 4, 8 MHz, intrakraniella fartyg - 2, 1 MHz. Ultraljudssensorn innehåller en piezoelektrisk kristall som vibrerar under påverkan av växelström. Denna vibration genererar en ultraljudstråle som rör sig bort från kristallen. Dopplersensorer har två driftsätt: kontinuerlig våg (CW) och pulsad (pulsad våg PW). Konstantvågssensorn har 2 piezokristaller, en avger ständigt, den andra får strålning. I PW-sensorer tar samma kristall emot och avger. Pulsgivarläget möjliggör placering på olika, godtyckligt valda djup, och därför används det för insonation av intrakraniella artärer. För en 2 MHz-sensor finns det en 3 cm ”död zon”, med ett penetreringsdjup på 15 cm avkänning; för en 4 MHz-sensor - 1,5 cm “död zon”, avkänningszon 7,5 cm; 8 MHz - 0,25 cm “död zon”, 3,5 cm ljuddjup.

III. Doppler ultraljud MAG.

3,1. Doppleranalys.

Blodflödet i huvudartärerna har ett antal hydrodynamiska funktioner, i samband med vilka det finns två huvudflödesalternativ:

  • - laminär (paraboliskt) - det finns en lutning av flödeshastigheten för de centrala (maximala hastigheterna) och nära vägg (minimihastigheter). Skillnaden mellan hastigheterna är maximalt i systole och minst i diastol. Lager blandas inte med varandra;
  • - turbulent - på grund av oegentligheter i kärlväggen, hög blodflödeshastighet, skikten blandas, röda blodkroppar börjar göra en kaotisk rörelse i olika riktningar.

Dopplerogram - en grafisk reflektion av Doppler-frekvensskiftet i tid - har två huvudkomponenter:

  • - kuvertkurva - linjär hastighet i flödets centrala lager;
  • - Dopplerspektrum - en grafisk egenskap för proportionellt förhållande mellan pooler av röda blodkroppar som rör sig i olika hastigheter.

Vid genomförande av spektral Doppler-analys utvärderas kvalitativa och kvantitativa parametrar. Kvalitativa parametrar inkluderar:

  • 1. Formen på Doppler-kurvan (kuvertet i Doppler-spektrumet)
  • 2. närvaron av ett "spektralt" fönster.

Kvantitativa parametrar inkluderar:

  • 1. Flödeshastighetsegenskaper.
  • 2. Nivån på perifert motstånd.
  • 3. Kinematiska indikatorer.
  • 4. Tillståndet i Doppler-spektrumet.
  • 5. Vaskulär reaktivitet.

1. Flödeshastighetsegenskaperna bestäms av kurvets hölje. Fördela:

  • - systoliskt blodflödeshastighet Vs (maximal hastighet)
  • - slutlig diastolisk blodflödeshastighet Vd;
  • - genomsnittlig blodflödeshastighet (Vm) - återspeglar medelvärdet på blodflödeshastighet per hjärtcykel. Den genomsnittliga blodflödeshastigheten beräknas med formeln:
  • - viktad genomsnittlig blodflödeshastighet, bestämd av egenskaperna hos Doppler-spektrumet (återspeglar medelhastigheten för röda blodkroppar längs hela kärlets diameter - den verkliga genomsnittliga hastigheten för blodflödet)
  • - ett visst diagnostiskt värde har en indikator på interhemisfärisk asymmetri av den linjära hastigheten för blodflödet (KA) i kärlen med samma namn:

där V1, V 2 - den genomsnittliga linjära blodflödeshastigheten i parade artärer.

2. Nivån på perifer resistens - den resulterande blodviskositeten, det intrakraniella trycket, tonen på resistiva kärl i kärlsjukvaskulaturen - bestäms av värdena på indexen:

  • - systolisk - diastolisk koefficient (SDK) Stuart:
  • - Perifert motståndsindex eller Pourselot (RI) Resistance Index (IC):

Gosling Index mest känsligt för förändringar i perifera motstånd.

Interhemisfärisk asymmetri av nivåerna av perifer resistens kännetecknas av transmissionspulsationsindex (TPI) för Lindegaard:

där PI ps, PI zs - pulsationsindex i mitten av hjärnarterien på den drabbade respektive friska sidan.

3. Flödeskinematikindex karakteriserar indirekt förlusten av kinetisk energi av blodflödet och anger därmed nivån på "proximal" flödesmotstånd:

Pulsvågökningsindex (IPPV) bestäms av formeln:

Där T o - systole börjar tid,

T s - tid för att nå topp LSK,

Tc - den tid det tar av hjärtcykeln;

4. Doppler-spektrumet kännetecknas av två huvudparametrar: frekvens (storleken på förskjutningen i blodflödets linjära hastighet) och effekt (uttryckt i decibel och återspeglar det relativa antalet röda blodkroppar som rör sig vid en given hastighet). Normalt är den överväldigande delen av spektrumkraften nära hastighetshöljet. Under patologiska förhållanden som leder till ett turbulent flöde, "expanderar" spektrumet - antalet röda blodkroppar som gör en kaotisk rörelse eller flyttar till vägglagren i flödet ökar.

Spektralt expansionsindex. Det beräknas som förhållandet mellan skillnaden mellan den maximala systoliska blodflödeshastigheten och den tidsgenomsnittliga genomsnittliga blodflödeshastigheten till den maximala systoliska blodflödeshastigheten. SBI = (Vps - NFV) / Vhs = 1 - TAV / Vps.

Tillståndet för Doppler-spektrumet kan bestämmas med användning av Arbelli-spektrumutvidgningsindex (IRS) (stenos):

där Fo är den spektrala expansionen i ett fast fartyg;

Fm - spektral expansion i ett patologiskt förändrat fartyg.

Systoliskt-diastoliskt förhållande. Detta förhållande mellan den maximala systoliska blodflödeshastigheten och den slutdiastoliska blodflödeshastigheten är ett indirekt kännetecken för tillståndet hos den vaskulära väggen, särskilt dess elastiska egenskaper. En av de vanligaste patologierna som leder till en förändring av detta värde är arteriell hypertoni..

5. Vaskulär reaktivitet. För att bedöma reaktiviteten i hjärnans kärlsystem används en reaktivitetskoefficient - förhållandet indikatorer som kännetecknar cirkulationssystemets aktivitet i vila och deras värde mot bakgrund av påverkan av en belastningsstimul. Beroende på arten av metoden att påverka systemet i fråga tenderar regleringsmekanismer att återföra intensiteten av cerebralt blodflöde till den initiala nivån, eller ändra det för att anpassa sig till nya funktionsförhållanden. Den första är karakteristisk när man använder stimuli av fysisk natur, den andra - kemisk. Med tanke på integriteten och anatomiska och funktionella sammankopplingen av komponenterna i cirkulationssystemet, vid bedömning av förändringar i blodflödesparametrar från intrakraniella artärer (längs den centrala hjärnarterien) till ett specifikt stresstest, är det nödvändigt att överväga reaktionen för inte alla isolerade artärer, men två av samma namn samtidigt, och det är på detta för att utvärdera reaktionstypen.

För närvarande finns det följande klassificering av typer av reaktioner på funktionella stresstester:

  • 1) enkelriktad positiv - kännetecknad av avsaknad av signifikant (signifikant för varje specifikt test) tredjepartsasymmetri som svar på ett funktionellt stresstest med en tillräcklig standardiserad förändring i blodflödesparametrar;
  • 2) enriktad negativ - med ett bilateralt reducerat eller frånvarande svar på ett funktionellt stresstest;
  • 3) multidirektionell - med en positiv reaktion på ena sidan och negativ (paradoxal) - på det kontralaterala, som kan vara av två typer: a) med en övervägande av svaret på lesionssidan; b) med en övervägande av svaret på motsatt sida.

Enriktad positiv reaktion motsvarar ett tillfredsställande värde på hjärnreserven, multidirektionell och enkelriktad negativ - reducerad (eller frånvarande).

Bland de funktionella belastningarna av kemisk natur uppfyller inhalationstestet med inandning av en gasblandning som innehåller 5-7% CO2 i luft helt och hållet kraven i funktionstestet. Hjärnkärlets förmåga att expandera som svar på inandning av koldioxid kan vara kraftigt begränsad eller helt förlorad, fram till uppkomsten av inverterade reaktioner, med en ihållande minskning av nivån av perfusionstryck, vilket uppstår, särskilt, med aterosklerotisk skada på MAG och särskilt misslyckandet av kollaterala cirkulationsvägar.

Till skillnad från hyperkapnia orsakar hypokapnia en förträngning av både stora och små artärer, men leder inte till kraftiga förändringar i trycket i mikrovasculaturen, vilket hjälper till att upprätthålla adekvat hjärnperfusion.

En liknande verkningsmekanism med ett hypercapnic träningstest är ett andetagstest (Breath Holding). En vaskulär reaktion, som manifesteras i expansionen av arteriolarkanalen och manifesteras av en ökning av blodflödet i stora cerebrala kärl, inträffar som en följd av en ökning av nivån av endogen CO2 på grund av den tillfälliga upphörandet av syretillförseln. Bibehållning av nästan andning leder till en ökning av systoliskt blodflödeshastighet med 20-25% jämfört med det initiala värdet.

Som test av myogen orientering: test av kortvarig komprimering av den vanliga halspulsåren, sublingualt intag av 0,25 - 0,5 mg nitroglycerin, orto- och antiortostatiska tester.

Metodiken för att studera cerebrovaskulär reaktivitet inkluderar:

a) en bedömning av de initiala värdena för BFV i den mellersta hjärnarterien (fram, bak) från två sidor;

b) genomföra en av ovanstående funktionella belastningstester;

c) en omprövning vid ett standardtidsintervall för BFV i de studerade artärerna;

d) beräkningen av reaktivitetsindex, som visar en positiv ökning av parametern för den tidsgenomsnittliga maximala (genomsnittliga) blodflödeshastigheten som svar på den presenterade funktionella belastningen.

För att bedöma karaktären på reaktionen på funktionella stresstester används följande klassificering av reaktionstyper:

    • 1) positiv - kännetecknad av en positiv förändring i utvärderingsparametrarna med ett reaktivitetsindex större än 1,1;
    • 2) negativt - kännetecknas av en negativ förändring i utvärderingsparametrarna med ett reaktivitetsindex i området från 0,9 till 1,1;
    • 3) paradoxal - kännetecknas av en paradoxisk förändring i parametrarna för bedömningen av reaktivitetsindex mindre än 0,9.

    3,2. Anotomi av halsartärarterier och deras forskning.

    Anatomi av den vanliga halspulsäraren (OCA). Den brachiocephaliska stammen, som är uppdelad på nivån av den sternoklavikulära leden i den gemensamma karotisartären (OCA) och den högra subklaviska artären, avgår från aortabågen på höger sida. Till vänster om aortabågen avgår både den vanliga halsartären och den subklaviska artären; OSA går upp och i sidled till nivån av sternoklavikulär led, sedan båda OSA går upp parallellt med varandra. I de flesta fall är OCA uppdelad i nivå med den övre kanten av sköldkörtelbrosket eller hyoidbenet i den inre halspulsådern (ICA) och den yttre halspulsådern (NSA). Utanför OSA ligger den inre halsvenen. Hos personer med en kort nacke sker separationen av OCA högre. Längden på OSA till höger är i genomsnitt 9,5 (7-12) cm, till vänster 12,5 (10-15) cm. Alternativ för OSA: kort OSA 1-2 cm lång; dess frånvaro - ICA och NSA börjar oberoende av aortabågen.

    Undersökningen av huvudartärerna i huvudet utförs i patientens ryggläge, innan studien börjar palperas karotisfartyg, deras pulsering bestäms. En 4 MHz sensor används för att diagnostisera halspulsåra och ryggradar..

    För OSA-insonation placeras sensorn längs den inre kanten av sternocleidomus i en vinkel på grader i kraniell riktning, varvid sekvensen lokaliseras artären längs hela längden fram till OSA-gränsen. OCA-blodflöde riktat från sensorn.

    Figur 1. Dopplerogram OSA normalt.

    Dopplerogram av OCA kännetecknas av ett högt systolisk-diastoliskt förhållande (normalt upp till 25-35%), en maximal spektralkraft nära kuvertkurvan, och det finns ett tydligt spektralt “fönster”. Intermittent rikt mellanljud, följt av ett långt lågfrekvensljud. Dopplerogram av OSA liknar dopplerogram för NSA och NBA.

    OCA vid den övre kanten av sköldkörtelbrosket är indelat i inre och yttre halspulsåder. ICA är OSA: s största gren och ligger oftast bakom och i sidled från NSA. ICAs tortuositet noteras ofta, den kan vara enkel och bilateral. ICA, som stiger vertikalt, når den yttre öppningen av halspyttkanalen och passerar genom den in i skallen. ICA-alternativ: enkel eller bilateral aplasi eller hypoplasi; oberoende avgång från aortabågen eller från den brachiocephaliska stammen; ovanligt låg början från OCA.

    Studien utförs i läget för patienten som ligger på ryggen i underkäkens vinkel med en sensor på 4 eller 2 MHz i en vinkel på 45-60 grader i kranial riktning. ICA-blodflödesriktning från sensorn.

    Normalt ICA-dopplerogram: snabb brant stigning, spetsig topp, långsam sågtand slät nedstigning. Systoliskt-diastoliskt förhållande på cirka 2,5. Kuvertet har en maximal spektralkraft, det finns ett spektralt "fönster"; karakteristiskt blåser musikaliskt ljud.

    Fig. 2 Dopplerogram ICA normalt.

    Vertebral Artery Anatomy (PA) och forskningsmetoder.

    PA är en gren av den subklaviska artären. Till höger börjar det på ett avstånd av 2,5 cm, till vänster - 3,5 cm från början av subclavian artär. Vertebrala artärer är indelade i 4 segment. Det inledande segmentet av PA (V1), som ligger bakom den främre skalmuskelen, riktas uppåt och går in i öppningen av den tvärgående processen hos den sjätte (mindre ofta 4-5 eller 7: e) cervikala ryggraden. Segment V2 - den cervikala delen av artären passerar i kanalen som bildas av de tvärgående processerna i livmoderhalsen och stiger upp. Efter att ha gått igenom ett hål i den tvärgående processen hos den 2: a cervikala ryggraden (segment V3), går PA bakåt och i sidled (1: a böjningen), på väg mot hålet i den tvärgående processen hos atlas (2: a böjningen) och vänder sig sedan till ryggsidan av atlasens laterala del (3) vridning medialt och når en större occipital foramen (4: e böjningen), den passerar genom atlanto-occipitalmembranet och dura mater in i kranialhåligheten. Vidare går den intrakraniella delen av PA (segment V4) till basen av hjärnan i sidled från medulla oblongata och sedan anterior till den. Båda PA: er vid gränsen till medulla oblongata och bron smälter samman till en huvudartär. I ungefär hälften av fallen har en eller båda PA: er en S-böjning före fusionens ögonblick.

    Studien av PA utförs i läget för patienten som ligger på ryggen med en 4 MHz- eller 2 MHz-sensor i V3-segmentet. Sensorn är belägen på den bakre kanten av sternocleidomasten 2-3 cm under mastoidprocessen och riktar ultraljudstrålen till motsatt bana. Riktningen för blodflödet i V3-segmentet på grund av förekomsten av krökningar och individuella egenskaper hos artärens gång kan vara direkt, omvänd och dubbelriktad. För att identifiera PA-signalen utförs ett test med komprimering av den homolaterala OCA, om blodflödet inte minskar, då PA-signalen.

    Blodflödet i ryggradens artär kännetecknas av kontinuerlig pulsering och en tillräcklig nivå av diastolisk komponent av hastighet, vilket också är en följd av låg perifer resistens i ryggraden.

    Fig. 3 Dopplerogram PA.

    Anatomi av den överlägsna laterala artären och forskningstekniken.

    Den suprablockartären (NBA) är en av terminalgrenarna i den orbitala artären. Orbital artären avgår från den mediala sidan av den främre utbuktningen av ICA-sifonen. Den kommer in i bana genom synsnervens kanal och på medialsidan delas upp i dess slutliga grenar. NBA lämnar banans kavitet genom frontalhaket och anastomoser med infraorbital artär och ytlig temporär artär, grenar av NSA.

    NBA-forskning utförs med stängda ögon med en 8 MHz-sensor, som är belägen vid ögat innersta hörn mot den övre väggen i bana och medialt. Normalt flödar blodriktningen genom NBA till sensorn (antegrad blodflöde). Blodflödet i den supra-laterala artären har en kontinuerlig pulsering, en hög nivå av diastolisk hastighetskomponent och en kontinuerlig ljudsignal, vilket är en följd av det låga perifera motståndet i bassängen i den inre carotisartären. Dopplerogram NBA är typiskt för ett extrakraniellt kärl (liknande Dopplerogram av NSA och OCA). Hög brant systolisk topp med en snabb stigning, en skarp topp och en snabbt stigande nedstigning, följt av en jämn nedstigning i diastolen, ett högt systoliskt-diastoliskt förhållande. Den maximala spektralkraften koncentreras i den övre delen av Dopplerogram, nära kuvertet; spektralt "fönster" uttrycks.

    Fig. 4 Dopplerogram NBA normalt.

    Formen på kurvan för blodflödeshastigheten i de perifera artärerna (subclavian, brachial, ulnar, radial) skiljer sig avsevärt från kurvformen för artärerna som tillför hjärnan. På grund av det höga perifera motståndet hos dessa segment av den vaskulära bädden är den diastoliska komponenten av hastigheten praktiskt taget frånvarande och blodflödeshastighetskurvan är belägen på isolinet. Normalt har den perifera arteriella blodflödeshastighetskurvan tre komponenter: systolisk pulsering på grund av direkt blodflöde, omvänt blodflöde under den tidiga diastolen förknippad med arteriell reflux och en liten positiv topp under den sena diastolen efter reflektion från aortaventilens cusps. Denna typ av blodflöde kallas trunk.

    Fikon. 5. Dopplerogram av perifera artärer, huvudtypen av blodflödet.

    3,3. Doppler-flödesanalys.

    Baserat på resultaten från analysen av dopplerografi kan de huvudsakliga flödena särskiljas:

    1) huvudström,

    2) stenosflöde,

    4) restflöde,

    6) embolismönster,

    7) cerebral angiospasm.

    1. Vanliga kännetecknas av normala (för en specifik åldersgrupp) indikatorer för den linjära hastigheten för blodflöde, resistens, kinematik, spektrum och reaktivitet. Detta är en trefas-kurva som består av en systolisk toppad topp, en retrograd topp som uppstår i diastolen på grund av ett retrogradat blodflöde till hjärtat tills aortaventilen stängs, och en tredje antegrad liten topp uppstår vid slutet av diastolen och förklaras av förekomsten av svagt antegrade blodflöde efter blodreflektion från aortaventilerna ventil. Huvudtypen av blodflöde är karakteristisk för perifera artärer.

    2. Med stenos av kärlets lumen (hemodynamisk variant: kärlets diameter överensstämmer inte med det normala volymetriska blodflödet, (förträngning av kärlets lumen mer än 50%), vilket inträffar med aterosklerotiska skador, komprimering av kärlet av en tumör, benformationer, kinkning av kärlet) på grund av effekten av D. Bernoulli, följande förändringar inträffar:

    • linjärt främst systoliskt blodflöde ökar;
    • nivån på perifert motstånd minskar något (på grund av införandet av autoreguleringsmekanismer som syftar till att minska perifera motstånd)
    • flödeskinematiska index förändras inte signifikant;
    • progressiv, proportionell mot graden av stenos, expansion av spektrumet (Arbelli-index motsvarar% stenos av kärlet i diameter)
    • en minskning av cerebral reaktivitet främst på grund av minskningen av vasodilatorreserven samtidigt som potentialen för vasokonstriktion bibehålls.

    3. Med shuntande lesioner i kärlsystemet i hjärnan - relativ stenos, när det finns ett missförhållande mellan det volumetriska blodflödet och den normala diametern på kärlet (arteriovenösa missbildningar, arteriosinus fistel, överdriven perfusion) kännetecknas det dopplerografiska mönstret av:

    • en signifikant ökning (främst på grund av diastolisk) linjär blodflödeshastighet i proportion till nivån av arteriovenös urladdning;
    • en signifikant minskning av nivån av perifer resistens (på grund av organisk skada på det vaskulära systemet på nivån av resistiva kärl, vilket bestämmer en låg nivå av hydrodynamisk resistens i systemet)
    • relativ säkerhet för flödeskinematiska index;
    • frånvaron av uttalade förändringar i Doppler-spektrumet;
    • en kraftig minskning av cerebrovaskulär reaktivitet, främst på grund av minskningen av vasokonstriktorreserven.

    4. Restflöde - det är registrerat i kärlen som ligger distalt till zonen för hemodynamiskt signifikant ocklusion (trombos, blockering av kärlet, stenos% i diameter). Det kännetecknas av:

    • en minskning av LSC, främst den systoliska komponenten;
    • graden av perifer resistens sjunker på grund av införandet av autoreguleringsmekanismer som orsakar dilatation av kärlkapillärvaskulaturen;
    • kraftigt reducerad kinematik ("jämnt flöde")
    • Dopplerspektrum med relativt låg effekt;
    • en kraftig minskning av reaktiviteten, främst på grund av vasodilatatorreserven.

    5. Svår perfusion - karaktäristiskt för kärl, segment som ligger i närheten av zonen med en onormalt hög hydrodynamisk effekt. Det noteras med intrakraniell hypertoni, diastolisk vasokonstriktion, djup hypokapnia, arteriell hypertoni. Kännetecknad av:

    • en minskning av BFV på grund av den diastoliska komponenten;
    • en signifikant ökning av perifer motstånd
    • indikatorer för kinematik och spektrum förändras lite;
    • reaktiviteten reduceras signifikant: med intrakraniell hypertoni - på hypercapnic belastning, med funktionell vasokonstriktion - på hypocapnic.

    7. Cerebral angiospasm - uppstår som ett resultat av sammandragning av de jämna musklerna i hjärnarterierna med subaraknoidblödning, stroke, migrän, arteriell hypo och hypertoni, dishormonala störningar och andra sjukdomar. Det kännetecknas av en hög linjär hastighet av blodflödet, främst på grund av den systoliska komponenten.

    Beroende på ökningen i LSC-indikatorer skiljer sig 3 grader av svårighetsgrad av cerebral angiospasm:

    lätt grad - upp till 120 cm / sek,

    genomsnittlig grad - upp till 200 cm / sek,

    svår grad - över 200 cm / sek.

    En ökning på upp till 350 cm / sek och högre leder till stopp i blodcirkulationen i hjärnans kärl.

    1988 K.F. Lindegard föreslog att bestämma förhållandet mellan topp systolisk hastighet i den mellersta hjärnarterien och samma inre halspulsåder. När graden av cerebral angiospasm ökar, förändras förhållandet mellan hastigheter mellan SMA och ICA (normalt: V cma / Vвса = 1,7 ± 0,4). Denna indikator tillåter oss också att bedöma svårighetsgraden av spasm av SMA:

    mild grad 2,1-3,0

    genomsnittlig grad 3,1-6,0

    tung mer än 6,0.

    Värdet på Lindegard-indexet i området från 2 till 3 kan utvärderas som diagnostiskt signifikant hos individer med funktionell vasospasm.

    Dopplerografisk övervakning av dessa indikatorer möjliggör tidig diagnos av angiospasm, när den ännu inte kan upptäckas angiografiskt, och dynamiken i dess utveckling, vilket möjliggör effektivare behandling.

    Tröskelvärdet för den maximala systoliska blodflödeshastigheten för angiospasm i PMA enligt litteraturen är 130 cm / s, i ZMA - 110 cm / s. Olika författare föreslog olika tröskelvärden för topp systoliskt blodflödeshastighet för OA, som sträckte sig från 75 till 110 cm / s. För diagnos av angiospasm i huvudartären tas förhållandet mellan den maximala systoliska hastigheten för OA och PA på den extrakraniella nivån, signifikant värde = 2 eller mer. Tabell 1. visar den differentiella diagnosen av stenos, angiospasm och arteriovenös missbildning.

    Denna term hänför sig till det totala kärlsystemets resistens mot blodflödet som kastas ut av hjärtat. Detta förhållande beskrivs av ekvationen:

    Används för att beräkna värdet på denna parameter eller dess ändringar. För att beräkna hjärtfrekvensen är det nödvändigt att bestämma värdet på systemiskt blodtryck och hjärtutmatning.

    Värdet på OPSS består av summorna av (inte aritmetiska) motstånd hos de regionala vaskulära avdelningarna. Beroende på den större eller mindre svårighetsgraden av förändringar i den regionala resistensen hos blodkärl kommer de följaktligen att få en mindre eller större blodvolym som matas ut av hjärtat.

    Denna mekanism är baserad på effekten av "centralisering" av blodcirkulationen i varmblodiga djur, vilket säkerställer omfördelning av blod, särskilt till hjärnan och hjärtmuskeln, under svåra eller hotande tillstånd (chock, blodförlust, etc.).

    Resistens, tryckskillnad och flöde är relaterade till den grundläggande ekvationen för hydrodynamik: Q = AP / R. Eftersom flödet (Q) måste vara identiskt i var och en av de successiva sektionerna i det vaskulära systemet, är tryckfallet som uppträder genom var och en av dessa sektioner en direkt reflektion av motståndet som finns i detta avsnitt. Således indikerar en signifikant blodtrycksfall när blod passerar genom artärerna att arterioler har betydande motstånd mot blodflödet. Det genomsnittliga trycket minskar något i artärerna, eftersom de har liten motstånd..

    På liknande sätt är det måttliga tryckfallet som uppträder i kapillärerna en återspegling av det faktum att kapillärer har måttligt motstånd jämfört med arterioler.

    Flödet av blod som flödar genom enskilda organ kan förändras tio eller flera gånger. Eftersom det genomsnittliga artärtrycket är en relativt stabil indikator för det kardiovaskulära systemets aktivitet, är betydande förändringar i ett organs blodflöde en konsekvens av en förändring i dess totala vaskulära motstånd mot blodflödet. Konsistent lokaliserade vaskulära avdelningar förenas i vissa grupper inom organet, och den totala vaskulära motståndet för organet bör vara lika med summan av motstånden i dess seriekopplade vaskulära avdelningar.

    Eftersom arterioler har signifikant större vaskulär motstånd jämfört med andra delar av den vaskulära bädden, bestäms den totala vaskulära resistensen hos vilket organ som helst i stor utsträckning av arterioles resistens. Arteriolernas motstånd bestäms naturligtvis till stor del av radior för arteriolerna. Därför regleras blodflödet genom organet primärt av en förändring av den inre diametern hos arteriolerna på grund av minskningen eller avslappningen av arterioles muskelvägg.

    När organartärerna ändrar sin diameter förändras inte bara blodet genom organet utan det genomgår också förändringar och ett blodtrycksfall som förekommer i detta organ.

    Förträngningen av artärerna orsakar ett mer signifikant tryckfall i artärerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket och en samtidig minskning av förändringar i resistens hos arterioler mot blodtryck.

    (Arteriolernas funktion liknar en damms roll: som ett resultat av att stängningen av dammarna stängs, minskar flödet och dess nivå i behållaren bakom dammen ökar och nivån efter att den minskar).

    Däremot åtföljs en ökning av organblodflödet orsakat av exponering av arterioler av en minskning av blodtrycket och en ökning av kapillärtrycket. På grund av förändringar i hydrostatisk tryck i kapillärerna leder förträngning av arteriolerna till transkapillär reabsorption av vätskan, medan expansion av arteriolerna främjar transcapillär filtrering av vätskan.

    Definition av grundläggande begrepp inom intensivvård

    Grundläggande koncept

    Blodtryck kännetecknas av indikatorer på systoliskt och diastoliskt tryck, samt en integrerad indikator: genomsnittligt blodtryck. Genomsnittligt arteriellt tryck beräknas som summan av en tredjedel av pulstrycket (skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt) och diastoliskt tryck.

    Genomsnittligt blodtryck enbart beskriver inte tillräckligt hjärtfunktionen. För detta används följande indikatorer:

    Hjärtaffekt: blodvolym som utvisas av hjärtat per minut.

    Slagvolym: blodvolymen som utvisas av hjärtat i en sammandragning.

    Hjärtutmatning är lika med slagvolym gånger hjärtfrekvens.

    Ett hjärtindex är en hjärtutmatning, justerad för patientens storlek (kroppsyta). Det återspeglar mer exakt hjärtans funktion..

    Slagvolymen beror på förbelastning, efterbelastning och kontrakt.

    Förbelastning är ett mått på spänningen på väggen i den vänstra kammaren i slutet av diastolen. Det är svårt att kvantifiera direkt..

    Indirekta indikatorer för förbelastning är centralt venöstryck (CVP), tryckstopp i lungartären (DZLA) och tryck i vänster atrium (DLP). Dessa mätvärden kallas "fyllningstryck.".

    Slutdiastolisk volym av vänster kammare (CED) och slutdiastolisk tryck i vänster kammare anses vara mer exakta indikatorer på förbelastning, men de mäts sällan i klinisk praxis. De ungefärliga storleken på den vänstra kammaren kan erhållas med hjälp av transthoracic eller (mer exakt) transesofageal ultraljud i hjärtat. Dessutom beräknas hjärtkammarnas slutdiastoliska volym med användning av några metoder för att studera central hemodynamik (PiCCO).

    Efterbelastning är ett mått på spänningen på den vänstra kammarens vägg under systolen.

    Det bestäms av förbelastning (vilket orsakar ventrikulär distension) och motståndet som hjärtat stöter på under sammandragning (detta motstånd beror på den totala perifera vaskulära motståndet (OPSS), vaskulär överensstämmelse, medelartärtryck och gradienten i utgångskanalen till vänster ventrikel).

    OPSS, som vanligtvis återspeglar graden av perifer vasokonstriktion, används ofta som en indirekt indikator på efterbelastning. Bestäms genom invasiv mätning av hemodynamiska parametrar.

    Kontraktilitet och efterlevnad

    Kontraktilitet är ett mått på styrkan på sammandragning av hjärtfibrer med viss för- och efterbelastning.

    Genomsnittligt arteriellt tryck och hjärtutmatning används ofta som indirekta indikatorer på kontraktilitet..

    Överensstämmelse är ett mått på töjbarheten hos den vänstra kammarens vägg under diastol: en stark, hypertroferad vänster kammare kan kännetecknas av låg efterlevnad.

    Efterlevnad är svårt att kvantifiera i en klinisk miljö.

    Slutdiastoliskt tryck i vänster kammare, som kan mätas under preoperativ hjärtkateterisering eller utvärderas med ekoskopi, är en indirekt indikator på CEDAW.

    Viktiga formler för beräkning av hemodynamik

    Hjärtaffekt = VO * HR

    Hjärtindex = SV / PPT

    Chockindex = UO / PPT

    Genomsnittligt arteriellt tryck = DBP + (SBP-DBP) / 3

    Total perifer resistens = ((СРАД-ЦВД) / СВ) * 80)

    Totalt perifert motståndsindex = OPSS / PPT

    Pulmonell vaskulär resistens = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

    Lungresistensindex = OPSS / PPT

    CV = hjärtutgång, 4,5-8 l / min

    UO = slagvolym, 60-100 ml

    PPT = kroppsyta, 2- 2,2 m 2

    SI = hjärtindex, 2,0-4,4 l / min * m2

    IUI = chockvolymindex, 33-100 ml

    SRAD = Genomsnittligt arteriellt tryck, 70-100 mmHg.

    DD = Diastoliskt tryck, 60-80 mm RT. st.

    GARDEN = Systoliskt tryck, 100-150 mm Hg. st.

    OPSS = total perifer resistens, 800-1 500 dyne / s * cm 2

    CVP = centralt venetryck, 6-12 mm Hg. st.

    IOPSS = totalt perifert motståndsindex, 2000-2500 dyne / s * cm 2

    SLS = lungvaskulär motstånd, SLS = 100-250 dyne / s * cm 5

    DLA = tryck i lungartären, 20-30 mm RT. st.

    DZLA = tryckstopp i lungartären, 8-14 mm RT. st.

    ISLS = lungvaskulärresistensindex = 225-315 dyne / s * cm 2

    Syre och ventilation

    Oxygenation (syreinnehåll i arteriellt blod) beskrivs av sådana begrepp som partiellt syretryck i arteriellt blod (Pa 0 2) och mättnad (mättnad) av hemoglobin av arteriellt blod med syre (S a 0 2).

    Ventilation (luftrörelse till och från lungorna) beskrivs av begreppet liten ventilationsvolym och uppskattas genom att mäta deltrycket av koldioxid i arteriellt blod (P a C0 2).

    Syre beror i princip inte på den lilla ventilationsvolymen, såvida den inte är mycket låg.

    Under den postoperativa perioden är huvudorsaken till hypoxi lungatelektas. De bör försökas elimineras innan koncentrationen av syre i den inhalerade luften ökar (Fi0 2).

    För behandling och förebyggande av atelektas används positivt expiratoriskt tryck (PEEP) och kontinuerligt positivt luftvägstryck (CPAP).

    Syreförbrukning uppskattas indirekt genom mättnad av blandat venöst blodhemoglobin med syre (S v 0 2) och genom syreupptag av perifera vävnader.

    Funktionen av yttre andning beskrivs av fyra volymer (tidvattenvolym, reservinspirationsvolym, reservutandningsvolym och restvolym) och fyra kapaciteter (inspiratorisk kapacitet, funktionell restkapacitet, vital kapacitet och total lungkapacitet): i ICU, i vardagen, används endast mätning av tidvattenvolym.

    Minskad funktionell reservkapacitet på grund av atelektas, ryggläge, lungvävnadstäthet (trängsel) och kollaps i lungorna, pleural effusion och fetma leder till hypoxi CPAP, PEEP och fysioterapi syftar till att begränsa dessa faktorer.

    Total perifer kärlresistens (OPSS). Frank-ekvationen.

    Denna term hänför sig till det totala kärlsystemets resistens mot blodflödet som kastas ut av hjärtat. Denna relation beskrivs av ekvationen.

    Som följer av denna ekvation, för att beräkna hjärtfrekvensen, är det nödvändigt att bestämma värdet på systemiskt blodtryck och hjärtutgång.

    Direkta blodfria metoder för att mäta det totala perifera motståndet har inte utvecklats, och dess värde bestäms utifrån Poiseuille-ekvationen för hydrodynamik:

    där R är det hydrauliska motståndet, l är kärlets längd, v är blodets viskositet, r är kärlets radie.

    Sedan när man undersöker kärlsystemet hos ett djur eller människa, är kärlets radie, deras längd och blodviskositet vanligtvis okänd, Frank. Med hjälp av en formell analogi mellan hydrauliska och elektriska kretsar förde han Poiseuille-ekvationen till följande form:

    där P1-P2 är tryckskillnaden i början och i slutet av sektionen av det vaskulära systemet, är Q mängden blodflöde genom detta avsnitt, 1332 är omvandlingskoefficienten för motståndsenheter till CGS-systemet.

    Frank-ekvationen används ofta i praktiken för att bestämma vaskulär motstånd, även om den inte alltid återspeglar de verkliga fysiologiska förhållandena mellan volymetriskt blodflöde, blodtryck och vaskulär motstånd mot blodflöde hos varmblodiga djur. Dessa tre parametrar för systemet är verkligen relaterade till det givna förhållandet, men för olika objekt, i olika hemodynamiska situationer och vid olika tidpunkter, kan deras förändringar vara beroende av varandra i varierande grad. Så i specifika fall kan nivån på SBP bestämmas huvudsakligen av värdet på OPSS eller huvudsakligen SV.

    Fikon. 9,3. En mer uttalad ökning av motståndet hos kärlen i torakas aortabassängen jämfört med dess förändringar i brachiocefalisk artärbassäng under pressorreflex.

    Under normala fysiologiska förhållanden är OPSS från 1200 till 1700 dyne per ¦ cm. Vid hypertoni kan detta värde fördubblas så mycket som normalt och kan vara lika med 2200-3000 dyne med cm-5..

    Värdet på OPSS består av summorna (inte aritmetiska) av resistens hos de regionala vaskulära avdelningarna. Beroende på den större eller mindre svårighetsgraden av förändringar i den regionala resistansen hos blodkärl kommer de dessutom att erhålla en mindre eller större volym blod som matas ut av hjärtat. I fig. 9.3 visar ett exempel på en mer uttalad grad av ökning av vaskulär motstånd hos bassängen i den fallande toracororta jämfört med dess förändringar i den brachiocephaliska artären. Därför kommer ökningen av blodflödet i brachiocephalic artär att vara större än i thorax aorta. Denna mekanism är baserad på effekten av "centralisering" av blodcirkulationen i varmblodiga djur, vilket säkerställer omfördelning av blod, särskilt till hjärnan och hjärtmuskeln, under svåra eller hotande tillstånd (chock, blodförlust, etc.).

    Resistens är ett hinder för blodflödet som förekommer i blodkärlen. Motståndet kan inte mätas med någon direkt metod. Det kan beräknas med hjälp av data om blodflödets storlek och tryckskillnaden i båda ändarna av blodkärlet. Om tryckskillnaden är 1 mmHg. Art., Och det volymetriska blodflödet är 1 ml / s, motståndet är 1 enhet perifert motstånd (ENP).

    Motstånd uttryckt i enheter i GHS-systemet. Ibland används enheter i GHS-systemet för att uttrycka enheter med perifer motstånd (centimeter, gram, sekunder). I detta fall kommer motståndsenheten att vara färgad sek / cm5.

    Total perifer kärlresistens och total lungkärlresistens. Den volymetriska blodflödeshastigheten i cirkulationssystemet motsvarar hjärtutmatningen, d.v.s. mängden blod som hjärtat pumpar per tidsenhet. Hos en vuxen är detta cirka 100 ml / sek. Tryckskillnaden mellan de systemiska artärerna och systemvenerna är cirka 100 mm Hg. Konst. Därför motsvarar motståndet för hela den systemiska (stora) blodcirkulationen, eller med andra ord, det totala perifera motståndet 100/100 eller 1 ENP.

    Vid förhållanden när alla blodkärl i kroppen är kraftigt minskat kan det totala perifera motståndet öka till 4 EPS. Omvänt, om alla fartyg är dilaterade, kan motståndet sjunka till 0,2 ENP.

    I lungans kärlsystem är blodtrycket i genomsnitt 16 mmHg. Art., Och det genomsnittliga trycket i vänstra förmaket är 2 mm RT. Konst. Därför är det totala lungvaskulära motståndet 0,14 PSU (ungefär 1/7 av det totala perifera motståndet) med en normal hjärtutgång på 100 ml / s.

    Konduktivitet hos kärlsystemet för blod och dess förhållande till resistens. Konduktiviteten bestäms av blodvolymen som strömmar genom kärlen på grund av denna tryckskillnad. Konduktivitet uttrycks i milliliter per sekund per millimeter kvicksilver, men kan också uttryckas i liter per sekund per millimeter kvicksilver eller i andra enheter av volumetriskt blodflöde och tryck.
    Uppenbarligen är konduktivitet det ömsesidiga motståndet: konduktivitet = 1 / motstånd.

    Mindre förändringar i kärlets diameter kan leda till betydande förändringar i deras uppförande. Under förhållanden med laminärt blodflöde kan mindre förändringar i blodkärlets diameter dramatiskt förändra det volumetriska blodflödet (eller ledning av blodkärlen). Figuren visar tre kärl, vars diametrar är korrelerade som 1, 2 och 4, och tryckskillnaden mellan ändarna på varje kärl är densamma - 100 mm RT. Konst. Den volymetriska blodflödeshastigheten i kärlen är 1, 16 respektive 256 ml / min.

    Observera att med en ökning av kärlets diameter endast fyra gånger ökade det volumetriska blodflödet i det 256 gånger. Följaktligen ökar ledningsförmågan hos kärlet i proportion till den fjärde effekten av diametern i enlighet med formeln: Konduktivitet

    Arterioles fysiologiska roll i regleringen av blodflödet

    Dessutom kan tärningen i arterioler variera lokalt, inom ett givet organ eller vävnad. En lokal förändring i artärens ton, utan att påverka den totala perifera motståndet, avgör mängden blodflöde i detta organ. Så, arteriolernas ton minskar markant i de fungerande musklerna, vilket leder till en ökning av deras blodtillförsel.

    Arterioles tonreglering

    Eftersom en förändring i artärernas ton i skalan på hela organismen och på skalan av enskilda vävnader har helt annan fysiologisk betydelse, finns det både lokala och centrala mekanismer för dess reglering.

    Lokal reglering av vaskulär ton

    I avsaknad av några reglerande effekter behåller en isolerad arteriole, utan endotel, en viss ton, beroende på själva släta muskler. Det kallas basal vaskulär ton. Vaskulär ton påverkas ständigt av miljöfaktorer som pH och CO 2 -koncentration (en minskning i den första och en ökning av den andra leder till en minskning i ton). Denna reaktion är fysiologiskt lämplig, eftersom den efterföljande ökningen av det lokala blodflödet efter en lokal minskning av arterioles ton faktiskt kommer att leda till återställande av vävnadshomeostas.

    Däremot orsakar inflammatoriska mediatorer, såsom prostaglandin E 2 och histamin, en minskning av arteriolens ton. En förändring i vävnadens metaboliska tillstånd kan förändra balansen mellan pressor och depressorfaktorer. En minskning av pH och en ökning av koncentrationen av CO 2 förskjuter således balansen till förmån för depressiva effekter.

    Systemhormoner som reglerar vaskulär ton

    Arteriolernas deltagande i patofysiologiska processer

    Inflammation och allergiska reaktioner

    Den viktigaste funktionen hos den inflammatoriska reaktionen är lokalisering och lysering av ett främmande medel som orsakade inflammation. Lysfunktioner utförs av celler som levereras till platsen för inflammation genom blodflöde (huvudsakligen neutrofiler och lymfocyter. Följaktligen är det tillrådligt att öka det lokala blodflödet på inflammationsstället. Därför är "mediatorer av inflammation" ämnen som har en kraftfull vasodilaterande effekt - histamin och prostaglandin E 2. Tre av de fem klassiska symptomen på inflammation (rodnad, svullnad, feber) orsakas av vasodilatation, en ökning av blodflödet - därmed rodnad; en ökning av trycket i kapillärerna och en ökning av filtreringen av vätska från dem - därför är ödem (dock en ökning av vägggenomtränglighet också involverat kapillärer), en ökning i flödet av upphettat blod från kroppens kärna - därför värme (även om här, kanske, en ökning av metabolismhastigheten i fokus för inflammation spelar en inte mindre viktig roll).

    8) klassificering av blodkärl.

    Blodkärl - elastiska tubformationer i djur och människors kropp, genom vilka kraften hos ett rytmiskt sammandragande hjärta eller ett pulserande kärl rör blod genom kroppen: till organ och vävnader genom artärer, arterioler, arteriella kapillärer och från dem till hjärtat - genom venösa kapillärer, venules och vener.

    Bland cirkulationssystemets kärl skiljer artärer, arterioler, kapillärer, venuler, vener och arteriovenösa anastomoser; kärl i mikrovaskulatursystemet kopplar samman mellan artärer och vener. Fartyg av olika typer skiljer sig inte bara i sin tjocklek, utan också i vävnadssammansättning och funktionella egenskaper.

    Artärer är kärl genom vilka blod rör sig från hjärtat. Arterier har tjocka väggar som innehåller muskelfibrer, samt kollagen och elastiska fibrer. De är mycket flexibla och kan minska eller expandera, beroende på mängden blod som pumpas av hjärtat..

    Arterioler är små artärer som flyter omedelbart före kapillärerna i blodströmmen. Släta muskelfibrer dominerar i deras vaskulära vägg, på grund av vilka arterioler kan ändra lumens storlek och därmed motstånd.

    Kapillärer är de minsta blodkärlen, så tunna att ämnen fritt kan tränga igenom deras vägg. Genom kapillärväggen överförs näringsämnen och syre från blod till celler och koldioxid och andra metaboliska produkter överförs från celler till blod.

    Venuler är små blodkärl som i en stor cirkel ger ett utflöde av syreutarmat och mättade blodprodukter från kapillärer till vener.

    Vener är kärl genom vilka blod rör sig till hjärtat. Venans väggar är mindre tjocka än artärernas väggar och innehåller motsvarande mindre muskelfibrer och elastiska element.

    9) Volumetrisk blodflödeshastighet

    Volymen av blodflödet (blodflödet) i hjärtat är en dynamisk indikator på hjärtaktivitet. Den fysiska variabeln som motsvarar denna indikator kännetecknar den volymetriska mängden blod som passerar genom tvärsnittet av flödet (i hjärtat) per tidsenhet. Hjärtets volymmetriska flödeshastighet uppskattas med formeln:

    där: HR - hjärtfrekvens (1 / min), SV - systoliskt blodflödesvolym (ml, l). Cirkulationssystemet, eller hjärt-kärlsystemet, är ett slutet system (se schema 1, schema 2, schema 3). Den består av två pumpar (höger hjärta och vänster hjärta) anslutna med sekventiella blodkärl i lungcirkulationen och blodkärl i lungcirkulationen (lungkärl). I varje kumulativ del av detta system flyter samma mängd blod. I synnerhet under samma förhållanden är blodflödet som strömmar genom det högra hjärtat lika med blodflödet som strömmar genom det vänstra hjärtat. I en person i vila är hjärtans volymströmningshastighet (både höger och vänster)

    4,5 ÷ 5,0 l / min. Syftet med cirkulationssystemet är att säkerställa ett kontinuerligt blodflöde i alla organ och vävnader i enlighet med kroppens behov. Hjärtat är en pump som pumpar blod genom cirkulationssystemet. Tillsammans med blodkärlen realiserar hjärtat cirkulationssystemets mål. Därför är hjärtets volymetriska blodflödeshastighet en variabel som kännetecknar hjärtans effektivitet. Blodflödet i hjärtat kontrolleras av det kardiovaskulära centrumet och beror på ett antal variabler. De viktigaste är: volumetrisk hastighet för venöst blodflöde till hjärtat (l / min), begränsad diastolisk blodflödesvolym (ml), systolisk blodflödesvolym (ml), ändlig systolisk blodflödesvolym (ml), hjärtfrekvens (1 / min ).

    10) Den linjära hastigheten för blodflödet (blodflödet) är en fysisk mängd, vilket är ett mått på rörelsen av blodpartiklar som utgör flödet. Teoretiskt sett är det lika med avståndet som ämnet partiklar som bildar strömmen, i tidsenheter: v = L / t. Här är L vägen (m), t är tiden (c). Förutom blodflödets linjära hastighet, särskiljas blodflödesvolymhastigheten eller blodflödeshastigheten. Den genomsnittliga linjära hastigheten för laminärt blodflöde (v) uppskattas genom att integrera de linjära hastigheterna för alla cylindriska flödeslager:

    där: dP är skillnaden i blodtryck i början och i slutet av en sektion av ett blodkärl, r är kärlets radie, η är viskositeten hos blodet, l är längden på kärlets sektion, koefficient 8 är resultatet av integrationen av hastigheterna som rör sig i blodlagrets kärl. Volumetriska blodflödeshastigheter (Q) och linjära blodflödeshastigheter är relaterade av:

    Genom att ersätta uttrycket för v i detta förhållande, får vi Hagen-Poiseuille-ekvationen ("lag") för hastigheten för blodflödesvolym:

    Baserat på enkel logik kan man hävda att volymhastigheten för varje flöde är direkt proportionell mot rörelsekraften och omvänt proportionell mot motståndet mot flödet. På liknande sätt är den volumetriska blodflödeshastigheten (Q) direkt proportionell mot drivkraften (tryckgradient, dP) som tillhandahåller blodflödet och är omvänt proportionell mot motståndet mot blodflödet (R): Q = dP / R. Följaktligen är R = dP / Q. Genom att ersätta uttryck (1) för Q i detta förhållande erhåller vi en formel för att uppskatta blodflödesmotstånd:

    Från alla dessa formler kan man se att kärlets lumen (radie) är den mest signifikanta variabeln som bestämmer blodflödes linjära och volymhastighet. Denna variabel är huvudvariabeln i blodflödeshantering..

    Kärlresistens

    Det hydrodynamiska motståndet är direkt proportionellt mot kärlets längd och blodviskositet och omvänt proportionell mot kärlets radie till den fjärde graden, det vill säga beror mest av allt på kärlets lumen. Eftersom arterioler har störst motstånd beror OPSS främst på deras ton.

    Skilja mellan de centrala mekanismerna för reglering av åderartons ton och lokala mekanismer för reglering av åderartons ton.

    Det förstnämnda inkluderar neurala och hormonella påverkningar, de senare inkluderar myogen, metabolisk och endotelreglering.

    Arteriolerna har en konstant tonisk vasokonstriktoreffekt på de sympatiska nerverna. Storleken på denna sympatiska ton beror på impulsen som kommer från barotoreceptorerna i carotis sinus, aortabåge och lungartärer..

    De huvudsakliga hormonerna som normalt deltar i regleringen av arterioles ton är adrenalin, inradrenalin, producerat av binjuremedlen.

    Myogen reglering kommer till minskning eller avslappning av de släta musklerna i blodkärlen som svar på förändringar i transmuralt tryck; medan spänningen i deras vägg förblir konstant. Detta garanterar autoregulering av lokalt blodflöde - konstant blodflöde med förändrat perfusionstryck.

    Metabolisk reglering ger vasodilatation med en ökning av basal metabolism (på grund av frisättning av adenosin och prostaglandiner) och hypoxi (också på grund av frisättning av prostaglandiner).

    Slutligen utsöndrar endotelceller ett antal vasoaktiva ämnen - kväveoxid, eikosanoider (derivat av arakidonsyra), vasokonstriktiva peptider (endotelin-1, angiotensin II) och syrefria radikaler.

    12) blodtryck i olika delar av vaskulärbädden

    Blodtryck i olika delar av kärlsystemet. Det genomsnittliga trycket i aorta upprätthålls på en hög nivå (ungefär 100 mmHg), eftersom hjärtat ständigt pumpar blod till aorta. Å andra sidan förändras blodtrycket från en systolisk nivå på 120 mmHg. Konst. till en diastolisk nivå av 80 mm RT. Art., Eftersom hjärtat pumpar blod i aorta med jämna mellanrum, endast under systole. När blodet rör sig i en stor cirkel av blodcirkulationen minskar det genomsnittliga trycket stadigt, och vid platsen för att vena cava flyter in i höger atrium är det 0 mm Hg. Konst. Trycket i kapillärerna i en stor blodcirkulation minskar från 35 mm RT. Konst. i den arteriella änden av kapillären upp till 10 mm RT. Konst. i den venösa änden av kapillären. I genomsnitt är det "funktionella" trycket i de flesta kapillärnät 17 mmHg. Konst. Detta tryck är tillräckligt för att överföra en liten mängd plasma genom små porer i kapillärväggen, medan näringsämnen lätt diffunderar genom dessa porer till celler i närliggande vävnader. Bildens högra sida visar förändringen i tryck i olika delar av den lilla (lung) cirkeln i blodcirkulationen. Förändringar i lungtrycket är synliga i lungartärerna, som i aorta, men trycknivån är mycket lägre: det systoliska trycket i lungartären är i genomsnitt 25 mm Hg. Art. Och diastolisk - 8 mm RT. Konst. Således är det genomsnittliga trycket i lungartären endast 16 mm Hg. Art., Och det genomsnittliga trycket i lungkapillärerna är ungefär 7 mm RT. Konst. Samtidigt är den totala volymen blod som passerar genom lungorna per minut densamma som i den stora blodcirkulationen. Lågtryck i lungkapillärsystemet är nödvändigt för gasväxelfunktionen i lungorna.

    Total perifer resistens (OPS) är motståndet mot blodflöde som finns i kroppens kärlsystem. Det kan förstås som den mängd kraft som motverkar hjärtat när det pumpar blod in i kärlsystemet.

    Även om total perifer resistens spelar en avgörande roll för att bestämma blodtrycket är det en exklusiv indikator för hjärt-kärlsystemets tillstånd och bör inte förväxlas med trycket som utövas på artärernas väggar, vilket fungerar som en indikator på blodtrycket.

    Komponenter i det vaskulära systemet

    Kärlsystemet, som ansvarar för blodflödet från hjärtat till hjärtat, kan delas in i två komponenter: systemcirkulation (lungcirkulation) och lungkärlsystem (lungcirkulation). Det lungvaskulära systemet levererar blod till lungorna, där det är berikat med syre, och från lungorna, och systemisk cirkulation är ansvarig för överföringen av detta blod till kroppens celler genom artärerna, och blodets tillbaka till hjärtat efter blodtillförsel. Allmänt perifert motstånd påverkar detta systems funktion och kan som ett resultat påverka blodtillförseln till organ betydligt.

    Det totala perifera motståndet beskrivs med hjälp av en speciell ekvation:

    OPS = förändring i tryck / hjärtutgång

    En förändring i tryck är skillnaden i genomsnittligt arteriellt tryck och venöstryck. Genomsnittligt arteriellt tryck är lika med diastoliskt tryck plus en tredjedel av skillnaden mellan systoliskt och diastoliskt tryck. Venöst blodtryck kan mätas med hjälp av en invasiv procedur med specialinstrument som fysiskt bestämmer trycket inuti venen. Hjärtutmatning är mängden blod som pumpas av hjärtat på en minut..

    Faktorer som påverkar komponenterna i OPS-ekvationen

    Det finns ett antal faktorer som signifikant kan påverka komponenterna i OPS-ekvationen och därmed ändra värdena på det vanligaste perifera motståndet. Dessa faktorer inkluderar kärldiameter och dynamiken i blodegenskaper. Blodkärlets diameter är omvänt proportionell mot blodtrycket, så att mindre blodkärl ökar motståndet och därmed ökar OPS. Omvänt motsvarar större blodkärl en mindre koncentrerad volym blodpartiklar som utövar tryck på kärlens väggar, vilket betyder lägre tryck.

    Blodhyddynamik

    Hydrodynamik i blod kan också öka eller minska det totala perifera motståndet betydligt. Bakom detta är en förändring i nivåerna av koagulationsfaktorer och blodkomponenter som kan ändra dess viskositet. Som du kan förvänta dig orsakar mer visköst blod mer motstånd mot blodflödet..

    Mindre visköst blod rör sig lättare genom det vaskulära systemet, vilket resulterar i lägre resistens.

    Som en analogi kan vi ge skillnaden i kraften som krävs för att flytta vatten och melass.

    Denna information är som referens, kontakta en läkare för behandling.

    Big Encyclopedia of Oil and Gas

    Perifer motstånd

    Perifera motstånd inställdes i området från 0,4 till 2,0 mm Hg. sek / cm i steg om 0,4 mmHg sek / cm. Kontraktilitet är associerad med tillståndet av actomyosin-komplexet, arbetet med regleringsmekanismer. Kontraktilitet ändras genom att ställa in MS-värdena från 1,25 till 1,45 i steg om 0,05, samt genom att variera de aktiva deformationerna i vissa perioder av hjärtcykeln. Modellen låter dig ändra den aktiva deformationen i olika perioder av systole och diastol, vilket reproducerar regleringen av LV-kontraktil funktion genom en separat effekt på snabba och långsamma kalciumkanaler. Aktiva deformationer antas vara konstanta i hela diastolen och lika från 0 till 0,004 i steg om 0,001, först med konstant aktiva deformationer i systolen, sedan med en samtidig ökning av deras värde vid slutet av den isovolumiska reduktionsperioden med mängden deformationer i diastolen.

    Det perifera motståndet i det vaskulära systemet består av många separata motstånd för varje kärl.

    Huvudmekanismen för omfördelning av blod är perifera motstånd som utövas av den aktuella blodströmmen av små arteriella kärl och arterioler. Samtidigt kommer endast cirka 15% av blodet in i alla andra organ, inklusive njuren-kk. I vila, å andra sidan, står massan av muskler som utgör ungefär hälften av kroppsvikten endast cirka 20% av blodet som matas ut av hjärtat per minut. Så en förändring i livssituationen åtföljs nödvändigtvis av en slags vaskulär reaktion i form av omfördelning av blod.

    Förändringar i systoliskt och diastoliskt tryck hos dessa patienter inträffar samtidigt, vilket ger intrycket av en ökning av perifer resistens när hjärthyperdynami ökar.

    Under de kommande 15 s (er) bestäms systoliskt, diastoliskt och medeltryck, hjärtfrekvens, perifer resistens, slagvolym, chockarbete, slagkraft och hjärtutgång. Dessutom är genomsnittet av indikatorer för redan studerade hjärtcykler, samt utfärdande av dokument som anger tid på dagen.

    De erhållna data tyder på att under emotionell stress, kännetecknad av en katekolaminexplosion, utvecklas en systemisk kramp av arterioler, vilket bidrar till en ökning av perifer resistens.

    Ett karakteristiskt kännetecken för förändringar i blodtrycket hos dessa patienter är också torpiditeten vid återställande av det initiala värdet på diastoliskt tryck, vilket, i kombination med uppgifterna för en piezografi av lemartärerna, indikerar en stadig ökning av deras perifera motstånd.

    Volymen av blod som lämnade bröstkaviteten under tiden t från det ögonblick Sam (t) drevs ut beräknades som en funktion av blodtryck, bulkmodul av den extra-torakala delen av det aorta-arteriella systemet och perifera motstånd hos arteriellt system.

    Motståndet mot blodflödet varierar beroende på sammandragning eller avslappning av de släta musklerna i kärlväggarna, särskilt i arterioler. Med en minskning av blodkärlen (vasokonstriktion) ökar perifer resistens och med deras expansion (vasodilatation) minskar. En ökning av motståndet leder till en ökning av blodtrycket, och en minskning av motståndet leder till en minskning av det. Alla dessa förändringar regleras av vasomotoriska (vasomotoriska) centrum av medulla oblongata.

    Genom att känna till dessa två värden beräknas perifera motstånd - den viktigaste indikatorn för kärlsystemets tillstånd.

    När den diastoliska komponenten minskar och det perifera resistensindexet ökar, enligt författarna, störs trofisk vävnad i ögat och synfunktioner minskar även med normal ögonmotonus. Enligt vår uppfattning förtjänar tillståndet för det intrakraniella trycket också speciell uppmärksamhet..

    Med tanke på att dynamiken i diastoliskt tryck indirekt återspeglar tillståndet av perifert motstånd, trodde vi att det kommer att minska med fysisk ansträngning hos de undersökta patienterna, eftersom verkligt muskelarbete kommer att leda till en expansion av muskelkärlen ännu mer än med känslomässig stress, som endast väcker muskelberedskap för handling.

    På liknande sätt utför kroppen mångkopplad reglering av blodtryck och volymströmningshastighet. Så, med en minskning av blodtrycket, ökar vaskulär ton och perifer resistens mot blodflöde kompensationen. Detta leder i sin tur till en ökning av blodtrycket i den vaskulära bädden till platsen för vasokonstriktion och till en minskning av blodtrycket under sammandragningsstället i blodflödesriktningen. Samtidigt minskar den volymetriska blodflödeshastigheten i vaskulärbädden. På grund av det speciella med det regionala blodflödet ökar blodtrycket och den volumetriska blodhastigheten i hjärnan, hjärtat och andra organ, medan de i andra organ minskar. Som ett resultat manifesteras lagarna i mångkopplad reglering: med normaliseringen av blodtrycket förändras en annan reglerad mängd - volumetriskt blodflöde.

    Dessa siffror visar att i bakgrunden är betydelsen av miljö- och ärftliga determinanter ungefär densamma. Detta indikerar att de olika komponenterna som tillhandahåller det systoliska tryckvärdet (slagvolym, pulsfrekvens, perifert motståndsvärde) är mycket tydligt ärvda och aktiveras exakt under extrema effekter på kroppen, samtidigt som systemets homeostas bibehålls. Högt bevarande av Holzinger-koefficientens värde under en period av 10 min.

    Peripheral Vascular Resistance (OPSS)

    Denna term hänför sig till det totala kärlsystemets resistens mot blodflödet som kastas ut av hjärtat. Detta förhållande beskrivs av ekvationen:

    Används för att beräkna värdet på denna parameter eller dess ändringar. För att beräkna hjärtfrekvensen är det nödvändigt att bestämma värdet på systemiskt blodtryck och hjärtutmatning.

    Värdet på OPSS består av summorna av (inte aritmetiska) motstånd hos de regionala vaskulära avdelningarna. Beroende på den större eller mindre svårighetsgraden av förändringar i den regionala resistensen hos blodkärl kommer de följaktligen att få en mindre eller större blodvolym som matas ut av hjärtat.

    Denna mekanism är baserad på effekten av "centralisering" av blodcirkulationen i varmblodiga djur, vilket säkerställer omfördelning av blod, särskilt till hjärnan och hjärtmuskeln, under svåra eller hotande tillstånd (chock, blodförlust, etc.).

    Resistens, tryckskillnad och flöde är relaterade till den grundläggande ekvationen för hydrodynamik: Q = AP / R. Eftersom flödet (Q) måste vara identiskt i var och en av de successiva sektionerna i det vaskulära systemet, är tryckfallet som uppträder genom var och en av dessa sektioner en direkt reflektion av motståndet som finns i detta avsnitt. Således indikerar en signifikant blodtrycksfall när blod passerar genom artärerna att arterioler har betydande motstånd mot blodflödet. Det genomsnittliga trycket minskar något i artärerna, eftersom de har liten motstånd..

    På liknande sätt är det måttliga tryckfallet som uppträder i kapillärerna en återspegling av det faktum att kapillärer har måttligt motstånd jämfört med arterioler.

    Flödet av blod som flödar genom enskilda organ kan förändras tio eller flera gånger. Eftersom det genomsnittliga artärtrycket är en relativt stabil indikator för det kardiovaskulära systemets aktivitet, är betydande förändringar i ett organs blodflöde en konsekvens av en förändring i dess totala vaskulära motstånd mot blodflödet. Konsistent lokaliserade vaskulära avdelningar förenas i vissa grupper inom organet, och den totala vaskulära motståndet för organet bör vara lika med summan av motstånden i dess seriekopplade vaskulära avdelningar.

    Eftersom arterioler har signifikant större vaskulär motstånd jämfört med andra delar av den vaskulära bädden, bestäms den totala vaskulära resistensen hos vilket organ som helst i stor utsträckning av arterioles resistens. Arteriolernas motstånd bestäms naturligtvis till stor del av radior för arteriolerna. Därför regleras blodflödet genom organet primärt av en förändring av den inre diametern hos arteriolerna på grund av minskningen eller avslappningen av arterioles muskelvägg.

    När organartärerna ändrar sin diameter förändras inte bara blodet genom organet utan det genomgår också förändringar och ett blodtrycksfall som förekommer i detta organ.

    Förträngningen av artärerna orsakar ett mer signifikant tryckfall i artärerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket och en samtidig minskning av förändringar i resistens hos arterioler mot blodtryck.

    (Arteriolernas funktion liknar en damms roll: som ett resultat av att stängningen av dammarna stängs, minskar flödet och dess nivå i behållaren bakom dammen ökar och nivån efter att den minskar).

    Däremot åtföljs en ökning av organblodflödet orsakat av exponering av arterioler av en minskning av blodtrycket och en ökning av kapillärtrycket. På grund av förändringar i hydrostatisk tryck i kapillärerna leder förträngning av arteriolerna till transkapillär reabsorption av vätskan, medan expansion av arteriolerna främjar transcapillär filtrering av vätskan.

    Bland sjukdomarna i hjärtat och blodkärlen är en av de viktigaste arteriell hypertoni (AH). Detta är en av de mest betydelsefulla icke-infektiösa pandemierna som bestämmer strukturen för kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet..

    Ombyggnadsprocesser vid högt blodtryck fångar inte bara hjärtat och stora elastiska och muskelartärer, utan också mindre artärer (resistiva artärer). I detta avseende var syftet med studien att studera tillståndet för perifera vaskulär resistens hos de brachiocephala artärerna hos patienter med varierande grad av hypertoni med användning av moderna icke-invasiva forskningsmetoder.

    Studien genomfördes på 62 AH-patienter i åldern 29 till 60 år (medelålder 44,3 ± 2,4 år). Bland dem 40 kvinnor och 22 män. Sjukdomens varaktighet var 8,75 ± 1,6 år. Studien inkluderade patienter med milt - AG-1 (systoliskt blodtryck respektive diastoliskt blodtryck, från 140/90 till 160/100 mm Hg) och måttligt - AG-2 (systoliskt blodtryck respektive diastoliskt blodtryck, från 160/90 till 180 / 110 mmHg). En grupp patienter med högt normalt blodtryck (SBP respektive DBP, upp till 140/90 mm Hg) skilde sig från gruppen av patienter som ansåg sig vara friska.

    I alla de undersökta patienterna, förutom generella kliniska värden, utvärderades ekokardiografi, SMAD, perifera resistensindex (Pourcelot-Ri och Gosling-Pi), intima-media-komplex (CIM) för vanlig karotis (OSA), interna karotisarterier (ICA) med hjälp av ultraljudsdopplerografi. Total perifer vaskulär resistens (OPSS) beräknades med den allmänt accepterade metoden enligt Frank-Poiseuille-formeln. Statistisk bearbetning av resultaten utfördes med hjälp av mjukvarupaketet Microsoft Excel..

    En analys av blodtryck och ekokardiografiska egenskaper avslöjade en signifikant ökning (sid

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit