Bilirubin och dess fraktioner (allmän, direkt, indirekt)

En analys under vilken innehållet av gallpigment och deras fraktioner i blodet bestäms. De är metaboliter av nedbrytningen av hemoglobin, och deras nivå ökar med ökad förstörelse av röda blodkroppar, nedsatt lever och gallvägar.

Forskningsresultaten ges med en gratis kommentar av en läkare.

Colorimetric Photometric Method.

Μmol / L (mikromol per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Venöst kapillärblod.

Hur man förbereder sig för studien?

  • Ät inte i 12 timmar innan studien.
  • Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien..
  • Rök inte i 30 minuter innan studien..

Studieöversikt

Bilirubin är ett gult pigment som är en del av gallan och bildas i mjälten och benmärgen under nedbrytningen av röda blodkroppar. Normalt förstörs röda blodkroppar 110-120 dagar efter att de lämnat benmärgen. Samtidigt frigörs hemoglobinmetalloprotein från döda celler, bestående av den järnhaltiga delen - hem och proteinkomponenten - globin. Järn klyvs från heme, som återanvänds som en nödvändig komponent av enzymer och andra proteinstrukturer, och heme-proteiner förvandlas till bilirubin. Indirekt (okonjugerat) bilirubin levereras med blod till levern via albumin, där det, tack vare enzymet glukuronyltransferas, binder till glukuronsyra och bildar direkt (konjugerat) bilirubin. Processen att omvandla vattenolösligt bilirubin till vattenlösligt kallas konjugering. Den bundna pigmentfraktionen kommer praktiskt taget inte in i blodomloppet och utsöndras normalt med galla. Bilirubin i tarmlumen metaboliseras under verkan av tarmbakterier och utsöndras i avföringen, vilket ger den en mörk färg.

Direkt bilirubin benämns så i samband med metodiken för laboratorieforskning. Detta vattenlösliga pigment interagerar direkt med reagens (Erlich diazoreaktivom) tillsatt till blodprovet. Okonjugerat (indirekt, fritt) bilirubin är olösligt i vatten och ytterligare reagens krävs för att bestämma det.

Normalt produceras 250-350 mg bilirubin per dag i människokroppen. Produktionen av mer än 30-35 μmol / l manifesteras av gult hud och hud. Genom mekanismen för gulsotutveckling och övervägande av bilirubinfraktioner i blodet skiljer sig suprahepatisk (hemolytisk), lever (parenkym) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med ökad förstörelse av röda blodkroppar (hemolys) eller nedsatt leverupptag av gallpigmentet ökar bilirubinhalten på grund av den okonjugerade fraktionen utan att höja nivån av bundet pigment (suprahepatisk gulsot). Denna kliniska situation observeras i vissa medfödda tillstånd associerade med nedsatt konjugering av bilirubin, till exempel med Gilbert syndrom.

Om det finns ett hinder för utloppet av gallan i tolvfingertarmen eller försämrad gallutsöndring i blodet, stiger direkt bilirubin, vilket ofta är ett tecken på obstruktiv (mekanisk) gulsot. Med gallkanalhindring kommer direkt bilirubin in i blodomloppet och sedan in i urinen. Det är den enda bilirubinfraktion som kan utsöndras av njurarna och färga urinen i en mörk färg..

En ökning av bilirubin på grund av direkta och indirekta fraktioner indikerar leversjukdom med nedsatt infångning och utsöndring av gallpigment.

En ökning av indirekt bilirubin observeras ofta hos nyfödda under de första tre dagarna av livet. Fysiologisk gulsot är förknippat med ökat förfall av röda blodkroppar med fosterhemoglobin och otillräcklig mognad i leverenzymsystemen. Vid långvarig gulsot hos nyfödda är det nödvändigt att utesluta hemolytisk sjukdom och medfödd patologi i levern och gallvägarna. I händelse av en konflikt mellan blodgrupperna hos modern och barnet inträffar ett ökat förfall av barnets röda blodkroppar, vilket leder till en ökad indirekt bilirubin. Okonjugerat bilirubin har en toxisk effekt på cellerna i nervsystemet och kan leda till skador på hjärnan hos det nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda kräver omedelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen spädbarn upptäcks atresi i gallvägen. Denna patologi som hotar barnets liv åtföljs av en ökning av bilirubin på grund av den direkta fraktionen och kräver brådskande kirurgisk ingripande och i vissa fall levertransplantation. Hos nyfödda finns det också en risk för hepatit med en ökning av både direkt och indirekt bilirubin.

Förändringar i nivån av bilirubinfraktioner i blodet, med hänsyn till den kliniska bilden, gör att vi kan utvärdera de möjliga orsakerna till gulsot och bestämma den ytterligare taktiken för undersökning och behandling.

Vad används studien för??

  • För differentiell diagnos av tillstånd åtföljda av gulhet i hud och sklera.
  • För att bedöma graden av hyperbilirubinemi.
  • För differentiell diagnos av neonatal gulsot och identifiering av risken för bilirubin encefalopati.
  • För diagnos av hemolytisk anemi.
  • För att studera leverns funktionella tillstånd.
  • För diagnos av kränkningar av gallflödet.
  • För att övervaka en patient som tar läkemedel med hepatotoxiska och / eller hemolytiska egenskaper.
  • För dynamisk övervakning av patienter med hemolytisk anemi eller patologi i levern och gallvägarna.

När analysen är planerad?

  • Med kliniska tecken på lever- och gallvägspatologi (gulsot, mörk urin, missfärgning av avföringen, klåda i huden, tyngd och smärta i rätt hypokondrium).
  • Vid undersökning av nyfödda med svår och långvarig gulsot.
  • Om man misstänker hemolytisk anemi.
  • Vid undersökning av patienter som regelbundet dricker alkohol.
  • Vid användning av läkemedel med troliga hepatotoxiska och / eller hemolytiska biverkningar.
  • Vid infektion med hepatitvirus.
  • I närvaro av kroniska leversjukdomar (skrump, hepatit, kolecystit, kolelitiasis).
  • Med en omfattande förebyggande undersökning av patienten.

Orsaker till hög (förhöjd) bilirubin i blodet


Kanske, om en sådan indikator som bilirubin hörde, om inte alla, då de flesta av oss. Många vet att en ökning av dess innehåll i blodserum åtföljer olika leversjukdomar, kan observeras hos nyfödda barn, och den viktigaste kliniska manifestationen av metaboliska störningar är gulsot. Vilka är orsakerna till ökad bilirubin, mekanismerna och konsekvenserna av dessa störningar? Detta kommer att diskuteras i vår artikel..

Vad är bilirubin??

Bilirubin kallas så kallade hemoglobinogena pigment. Huvuddelen av den (cirka 85%) bildas under det fysiologiska förfallet av gamla, slitna röda blodkroppar. Resten, en mindre del, visas under förstörelsen av andra heminnehållande ämnen - cytokromer, myoglobin.

Fördelningen av röda blodkroppar sker huvudsakligen i levern, mjälten och även i benmärgen. Cirka 1% av röda blodkroppar förstörs i kroppen per dag, och upp till 300 mg bilirubin bildas från hemoglobinet i dem. Detta pigment finns i blodet och är normalt, men dess mängd bör inte överskrida de högsta tillåtna värdena.

Hittills har strukturella egenskaper, metabolism, såväl som orsakerna till störningar i bilirubinmetabolismen studerats och beskrivits ganska bra. När gulsot förekommer, och detta är det huvudsakliga symptomet på hyperbilirubinemi, uppvisar diagnosen i de flesta fall inte betydande svårigheter (se gulsot - symtom, sjukdomar åtföljda av gulsot).

Huvudstadierna i bilirubinmetabolismen

Så under förstörelsen av röda blodkroppar bildades bilirubin, som är en giftig och olöslig förening i vatten. Dess ytterligare omvandling sker i flera steg:

  • med blodflöde överförs bilirubin till levern - för detta behövs en bärare, som är albumin, som snabbt och fast binder giftigt bilirubin i blodplasma. Ett sådant protein-bilirubinkomplex kan inte tränga igenom njurfiltret och kommer därför inte in i urinen;
  • penetrering av bilirubin i levern efter separering från albumin på ytan av hepatocytmembranet och vidare transport längs membranen i endoplasmatisk retikulum;
  • konjugering (bindning) av bilirubin med glukuronsyra i endoplasmatisk retikulum och bildning av bilirubin-diglucuronid. Det är i detta bundna tillstånd som bilirubin blir lösligt i vatten och således kan utsöndras i gallan och urinen från kroppen;
  • utsöndring (utsöndring) med galla är det sista stadiet av bilirubinmetabolismen, som i tarmen förvandlas till urobilinogener och utsöndras i avföringen som stercobilinogen. En liten mängd bilirubin absorberas av tarmväggen och, in i blodomloppet, filtreras av njurarna och utsöndras i urinen..

Norm för bilirubin

Baserat på egenskaperna för metabolism isoleras direkt och indirekt bilirubin. För att bedöma graden och arten av störningar i metabolismen av bilirubin är det nödvändigt att känna till dess normala index hos friska människor:

  • Indirekt (obundet, okonjugerat, fritt) bilirubin, som är en produkt av nedbrytningen av hemämnen, är ett giftigt bilirubin. Mängden indirekt bilirubin bör inte överstiga 16,2 μmol / l.
  • Direkt (konjugerad, bunden) bildas i levern efter bindning till glukuronsyra. Detta är bilirubin, som redan neutraliseras av levern och är redo för utsöndring från kroppen. Direkt bilirubin, norm 0 - 5,1 μmol / l
  • Totalt bilirubin sträcker sig från 0,5 till 20,5 μmol / l

Vid problemförhållanden är en ökning av nivån för både direkt och indirekt bilirubin, kallad hyperbilirubinemia, möjlig. Övervägande av en viss fraktion beror på den orsakande faktorn som ledde till en ökning av dess innehåll i blodserum.

Symtom på förhöjd bilirubin i blodet (hyperbilirubinemia) i form, först och främst gulsot visas när de överskrider 34 μmol per liter.

Det händer att bilirubininnehållet är tio gånger högre än de tillåtna värdena, vilket äventyrar patientens liv och kräver omedelbar hjälp.

Tecken på förhöjd bilirubin

Som ni vet spelar levern en primär roll i utbytet av bilirubin, och gulsot är ett karakteristiskt syndrom som återspeglar dess nederlag och också manifesterar sig i fall där mängden bilirubin överskrider den funktionella förmågan hos levern att binda sitt överskott, eller hinder uppstår i gallflödet och därmed eliminering av konjugerad bilirubin utsöndras.

Ibland händer det att svårighetsgraden av gulsot inte stämmer med antalet bilirubin i serum. Till exempel, med fetma, ödem, är gulsot mindre märkbart, medan hos tunna och muskulösa människor är det mer uttalat.

Orsakerna till högt bilirubin i blodet är mycket olika och är förknippade med antingen dess ökade bildning i cellerna i retikuloendotelialsystemet, eller med en överträdelse i en eller flera metaboliska länkar i hepatobiliärsystemet..

Ur klinisk synvinkel är det viktigt att notera att graden av hyperbilirubinemi påverkar karaktären av färgning av olika vävnader:

  • Så, oftast den första som blev icteric skugga av sclera
  • Oral slemhinna
  • Då blir ansiktet, handflatorna, sulorna och slutligen hela huden gul

Det måste komma ihåg att gul hudfärgning inte alltid är resultatet av hyperbilirubinemi. Till exempel, när man äter mat som innehåller en stor mängd karoten (morötter, tomater), diabetes mellitus, hypotyreos (nedsatt sköldkörtelfunktion) kan huden bli gul, men i dessa fall kommer sklera att vara normal i färg (intakt).

Lista över sjukdomar åtföljda av höga halter av bilirubin i blodet

Sjukdomar där direkt bilirubin är förhöjd:

  • Akut viral hepatit (hepatit A, B, hepatit med infektiös mononukleos)
  • Kronisk hepatit (hepatit C), autoimmun hepatit
  • Bakteriell hepatit (brucellos, leptospiros)
  • Giftigt (förgiftning med giftiga föreningar, svamp), medicinska (tar hormonella preventivmedel, NSAID, anti-TB-läkemedel, antitumörläkemedel)
  • Gravid gulsot
  • Lever tumörer
  • Gallcirrhos
  • Ärftlig gulsot - Rotorsyndrom, Dabin-Johnson

Sjukdomar där indirekt bilirubin stiger:

  • Medfödd hemolytisk anemi - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sigdcell, tallasemia, Markyafavi-Michele sjukdom
  • Förvärvad autoimmun hemolytisk anemi - utvecklas mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfagranulomatos (symptom, behandling), etc..
  • Infektionssjukdomar - tyfusfeber, sepsis, malaria
  • Läkemedelshemolytisk anemi - provocerad av användning av cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc..
  • Giftig hemolytisk anemi - förgiftning av gifter, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (vitriol)
  • Syndromer av Gilbert, Kriegler-Nayyar, Lucy-Driscola.

Arter av gulsot och de främsta orsakerna till ökat bilirubin i blodet

3 huvudfaktorer bidrar till en ökning av bilirubin i blodet:

  • Förstörelse av röda blodkroppar (accelererad eller ökad)
  • Brott mot det normala utflödet av gallan
  • Metabolisk och utsöndring av bilirubin

Förstörelse av röda blodkroppar (accelererad eller ökad)

Hög indirekt bilirubin med hemolytisk gulsot orsakas av ökat förfall av röda blodkroppar (hemolys), vilket kan vara ett resultat inte bara av ärftliga defekter hos de röda blodkropparna själva (sigdcellanemi, sfärocytos), utan också av ett antal externa skäl, till exempel:

  • infektioner (malaria, sepsis, tyfoidfeber, mykoplasmos);
  • förgiftning med hemolytiska gifter av olika ursprung (bleka giftiga giftiga gifter, kvicksilver, bly, andra ormgift);
  • blodtransfusion som är oförenlig med grupp eller Rh-faktor;
  • maligna tumörer, i synnerhet blodbildande vävnad (leukemi, myelom och andra);
  • massiva blödningar (lunginfarkt, omfattande hematomer).

Följande symptom är karakteristiska för hemolytisk gulsot:

  • citrongul färgning av hud och slemhinnor, ögonblåsa
  • blekhet på grund av anemi på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar
  • smärta i vänster hypokondrium på grund av förstorad mjälte
  • kan öka kroppstemperaturen
  • i avföring och urin finns en stor mängd stero och urobilin, vilket ger dem en mörk fläck
  • mot bakgrund av brist på syre i kroppens vävnader kan en person ha hjärtslag, huvudvärk, ökad trötthet

Brott mot det normala utflödet av gallan

Subhepatisk gulsot utvecklas när konjugerat bilirubin kommer in i blodomloppet på grund av en överträdelse av dess utflöde med galla, oftast uppträder med gallstensjukdom, akut och kronisk pankreatit, leverartär aneurysm, bukspottkörtel- eller gallblåscancer och duodenal diverticula. I detta tillstånd finns det en hög direkt bilirubin i blodet. Orsakerna till denna typ av gulsot kan vara:

  • stängning av gallkanalerna med sten, tumör, parasiter;
  • komprimering av gallkanalerna från utsidan, åtföljande tumörer i gallblåsan, bukspottkörteln, en ökning av lymfkörtlar;
  • inflammatoriska processer i gallvägen, följt av deras skleros och förträngning av lumen;
  • medfödda missbildningar eller underutveckling av gallgångar.

För den här typen av hyperbilirubinemi (med stenar i gallblåsan, gallcancer eller bukspottkörtel) är det karakteristiskt:

  • maximal ikterisk färgning av huden
  • de flesta patienter klagar på klåda i huden, vilket resulterar i repor på huden
  • eftersom leverens bindningsfunktion i detta fall inte försämras, kommer en ökad mängd konjugerat bilirubin att detekteras i blodet
  • till skillnad från andra typer av gulsot, kommer fekala massor att vara akoliska, det vill säga de kommer att ha nästan vit färg på grund av bristen på stercobilin i dem, och urinen är mörk i färgen
  • det finns periodiska smärtor i höger hypokondrium eller en attack av sådan smärta med leverkolik
  • störning i matsmältningskanalen - flatulens (orsaker, behandling), diarré, förstoppning, illamående, aptitlöshet, rapning

Metabolisk och utsöndring av bilirubin

Denna kränkning åtföljs av dess överdrivna ansamling och som ett resultat kan gulsot vara ärftligt - ärftlig gulsot eller uppstå under hela livet och komplicera olika sjukdomar - förvärvat gulsot.

Ärftlig gulsot

Störningar som uppstår i leverfasen av bilirubinmetabolismen (bindning, transport i levercellen och borttagning från den) orsakar ärftlig gulsot:

  • Krigler-Nayyar syndrom
  • Gilberts syndrom
  • Dabin-Johnson syndrom

Gilberts syndrom är vanligare än andra - godartad hyperbilirubinemi med en gynnsam prognos.

Orsakerna till det höga bilirubinet i blodet med denna sjukdom ligger i bristen på ett enzym i levercellen som säkerställer bindning av fritt bilirubin till glukuronsyra, så hyperbilirubinemi orsakas främst av dess obundna fraktion.

Sjukdomen är ärftlig och åtföljs av en defekt i gener som finns på den andra kromosomen. Förekomsten av Gilberts syndrom i världen varierar. Så hos européer förekommer det i 3-5% av fallen, medan i Afrika - i 36%, vilket är förknippat med en hög frekvens av en karakteristisk genetisk defekt hos dem.

Ofta är sjukdomen asymptomatisk eller med episoder av gulsot av varierande intensitet, som uppstår mot bakgrund av stress, överdriven fysisk ansträngning medan man tar alkohol. Med tanke på den godartade kursen och den gynnsamma prognosen krävs i regel ingen specifik behandling för sådana patienter.

Förvärvat gulsot

Suprahepatisk gulsot uppstår när mängden nybildat bilirubin är så stort att till och med en 3-4-faldig ökning i intensiteten av dess bindning av levern inte tar bort överskott från blodserumet.

Lever- eller parenkymgulsot uppträder som en manifestation av olika sjukdomar åtföljda av skador på leverns parenkyma och gallakapillärer, vilket innebär en kränkning av fångst, konjugering och utsöndring av bilirubin, såväl som dess återgång till blodet från gallgångarna under kolestas (gallstockning) inuti levern. Detta är en av de mest utvecklade typer av gulsot, där hög direkt bilirubin.

Sjukdomar som åtföljs av levergulsot är många och olika, men denna typ av hyperbilirubinemi observeras oftast med hepatit och skrump i levern.

Hepatit är en stor grupp inflammatoriska lesioner i levern som kan vara viral i naturen eller orsakas av icke-infektiösa medel (läkemedelshepatit, autoimmun, alkohol).

I den akuta sjukdomsförloppet är den orsakande faktorn oftast en virusinfektion (hepatit A, B, C, D, G) och manifestationer inkluderar:

  • tecken på allmän missbruk med ökande kroppstemperatur
  • generell svaghet
  • muskel- och ledvärk
  • i detta fall kommer smärta i höger hypokondrium att indikera leverskada
  • ikterisk färgning av hud och slemhinnor
  • missfärgning av avföring och urin samt karakteristiska förändringar i laboratorieparametrar

Med utvecklingen av sjukdomen med involvering av en betydande mängd leverparenkym, liksom med svårt utflöde av galla, klåda, blödning, tecken på hjärnskada i form av karakteristisk leverenscefalopati och, i slutändan, utvecklingen av lever-njurfel, som hotar liv och ofta dödsorsaken för sådana patienter.

Kronisk hepatit är ganska vanligt till följd av akuta virus-, läkemedels- och alkoholhaltiga leverskador. Deras kliniska manifestationer reduceras till parenkymal gulsot och förändringar i den biokemiska analysen av blod; med förvärrande feber, artralgi och hudutslag är möjliga.

Levercirrhos - är allvarliga förändringar med förlusten av den normala histoarchitectonics av ​​dess parenchyma. Med andra ord inträffar en kränkning av den normala mikroskopiska strukturen: som en följd av döden av hepatocyter försvinner leverlobulerna, orienteringen av blodkärlen och gallkapillärerna störs, massiva fokuser på spridning av bindväv visas i stället för skadade och döda celler.

Dessa processer gör det omöjligt för levern att utföra funktionerna att binda och ta bort bilirubin från kroppen, såväl som processen för avgiftning, bildning av olika proteiner och blodkoagulationsfaktorer. Oftast slutför cirrhos sina inflammatoriska lesioner (hepatit).

Förutom parenchymal gulsot är de kliniska manifestationerna som är karakteristiska för cirros, utvidgning av levern och mjälten, klåda i huden, uppkomsten av vätska i bukhålan (ascites), åderbråck i matstrupen, rektum, främre bukvägg.

Med tiden ökar tecken på leversvikt, hjärnskador utvecklas, blodkoagulation minskar, och detta åtföljs inte bara av hudutslag, utan också av blödningar i inre organ och blödningar (mage, näsa, livmoder), som ofta är livshotande..

Ökat bilirubin hos nyfödda

Speciellt är hyperbilirubinemia, det vill säga ökat bilirubin hos nyfödda. Det är känt att de flesta barn under de första dagarna av livet har en viss grad av svårighetsgrad av gulsot, vilket är fysiologiskt.

Detta händer på grund av att barnets kropp anpassar sig till extrauterin existens, och den så kallade foster (foster) hemoglobin ersätts av "vuxen" hemoglobin, vilket åtföljs av delvis förstörelse av röda blodkroppar. Som regel observeras toppen av gulning på 3-5 dagars liv, och efter en kort tid löses den utan att skada barnets kropp.

I fall där hemolys inträffar hos premature barn eller orsakas av en Rh-konflikt eller av andra skäl, kan en betydande ökning av den obundna fraktionen av bilirubin inträffa med dess penetrering genom blod-hjärnbarriären.

Resultatet blir utvecklingen av sk kärngulsot, där hjärnkärnorna skadas, vilket utgör ett hot mot barnets liv och kräver omedelbar intensivvård.

I alla fall är det nödvändigt att noggrant fastställa orsakerna till hög bilirubin hos den nyfödda, för att undvika allvarliga komplikationer vid snabb behandling:

  • fysiologisk uppdelning av röda blodkroppar
  • leverskada
  • medfödda missbildningar i gallvägen
  • rhesuskonflikt etc..

Hur man minskar bilirubin?

Sätt att bekämpa hyperbilirubinemia beror på orsakerna som orsakade det, men om gulsot inträffar bör du inte självmedicinera, men du bör omedelbart rådfråga en läkare. Eftersom gulsot endast är ett symptom och behandling bör först och främst syfta till att eliminera dess orsaker.

Vid höga bilirubinantal på grund av allvarlig hemolys av röda blodkroppar indikeras infusionsterapi med introduktion av glukos, albumin såväl som plasmaferes. Vid gulsot hos nyfödda är fototerapi mycket effektiv, där bestrålning av huden hjälper till att omvandla fritt giftigt bilirubin till ett bundet, lätt utsöndrat.

Vid hyperbilirubinemi som inte är konjugerad är användningen av läkemedel som ökar aktiviteten hos leverenzymer, till exempel fenobarbital, effektiv.

I alla fall bör man komma ihåg att gulsot som regel är en indikator på allvarliga störningar i kroppen, och att en snabb förtydligande av dess orsaker ökar sannolikheten för ett gynnsamt resultat och, möjligen, ett komplett botemedel mot sjukdomen som orsakade den. Försummar inte ett läkarbesök även om det är en svag gulfärgning av huden, sklera, eftersom snabb diagnos och snabb behandling inte bara kan rädda patientens liv, utan också förbättra kvaliteten avsevärt.

Vad är direkt bilirubin

En analys av direkt bilirubin i blodet visar mängden pigment som bildas som ett resultat av nedbrytningen av hemoglobin orsakat av förstörelse av röda blodkroppar som kallas röda blodkroppar. Dessa blodelement har redan slutfört sitt uppdrag och förvandlas i levern.

Närvaron av bilirubin i kroppen i en acceptabel mängd anses vara normal. En risk för människors hälsa framgår av en avvikelse från normen som upptäcktes under ett biokemiskt blodprov. Det indikerar många patologiska processer och kräver omedelbar eliminering..

Vad betyder det att öka eller minska direkt bilirubin? Detta är en fråga som oroar patienter vars blodprov avslöjade avvikelser. För att förstå bör du ta reda på orsaken till förändringarna..

Vad är denna indikator

Bilirubin är en gulröd substans som är en del av gallan. Utan att delta i matsmältningen främjar det färgning av avföring och urin och utsöndras från tarmen tillsammans med dem.

Som redan nämnts indikerar endast en avvikelse från normen att det finns problem i kroppen. Därför finns det ingen anledning att tala om bilirubin som ett skadligt ämne. Dessutom, som en slags varningsklocka om faran, tros det också fungera som en aktiv antioxidant.

Variationer av materia

Medicinsk vetenskap skiljer följande typer av bilirubin:

  1. Totalt bilirubin, som inkluderar indirekt och direkt. Det är en sammanfattande indikator för nivån på detta ämne..
  2. Indirekt bilirubin eller okonjugerad (obundet). Dess ursprung är förknippat med bortskaffandet av gamla röda blodkroppar. Det är ett giftigt ämne som reser genom blodomloppet till levern. I levernes hepatocyter omvandlas den till exponering för glukuronsyra till direkt bilirubin. Som ett resultat får den en löslig form, vilket gör det möjligt att utsöndra den från kroppen..
  3. Direkt, dvs konjugerat bilirubin (bundet). Detta giftfria ämne transporteras med blodceller till gallkanalerna, varifrån det kommer in i tolvfingertarmen..

Således, om totalt bilirubin representeras som 100% av ämnet i kroppen, är 75% indirekt toxiskt och 25% direkt.

Överskott av bilirubin i serum kallas "bilirubinuri". Exceptionellt höga mängder av icke-toxiskt gallpigment i vävnaderna indikerar hepatit och manifesteras av gulhet i skleran och huden. Detta är hyperbilirubinemi..

Tillåtna normer

Optimum anses vara ett tillstånd där direkt bilirubin finns i leverceller, i gallblåsan och tolvfingertarmen. Inträngning av en liten andel av det i blodet är redan möjligt från tarmen.

En signifikant skillnad observeras i indikatorer som är karakteristiska för vuxna och barn. Detta framgår tydligt av tabellen nedan..

Hos vuxna (i μmol / L)

Hos ett barn under den första månaden av livet (i mikromol / l)

Indikatorer för total bilirubin

Omedelbart efter födseln (1 dag) - från 50 till 60. Under nästa vecka - cirka 250.

Tillåten mängd indirekt pigment

Upp till 15,5 (vilket är 75% av det totala)

90% av det totala pigmentet

Direkt bilirubinhastighet

Upp till 5,5 (respektive - 25% av det totala)

10% av det totala bilirubinet

Normindikatorer kan presenteras på ett mer förenklat sätt:

  • total bilirubin - från 5,5 till 22,1 μmol / l;
  • direkt - från 0 till 5.2.

Ett karakteristiskt drag hos kvinnliga representanter är lägre indikatorer: total bilirubin - 3.4-17.3; direkt inte mer än 4,3 mikromol / l.

När du bär ett barn

Bilirubin i en kvinnas blod under graviditeten kan ökas eller minskas endast på grund av förekomsten av kroniska sjukdomar eller utvecklingen av nya patologiska processer.

Att bära ett barn i sig påverkar inte värdet av gallpigment. Det är dock möjligt att sänka nivån i de senare stadierna.

En liten ökning kan uppstå på grund av komprimering av de inre organen, vilket blir orsaken till hindrat utflöde av galla.

Vad förklarar de höga priserna hos barn under det första leveåret

När det gäller den höga nivån av bilirubin hos nyfödda, orsakas det av övervägande av fosterhemoglobin i kroppen, som sönderdelas mycket snabbt och lätt utsöndras.

Detta fenomen kallas fysiologisk gulsot, symtomen försvinner efter några dagar. Möjligheten till manifestation hos ett barn efter födelse av hemolytisk gulsot utesluts inte. Anledningen till dess förekomst är som följer:

  • Rhesuskonflikt för blodtyp hos mor och barn;
  • ömtåliga röda blodkroppar, vilket provoserar för stora mängder giftigt bilirubin;
  • smittsam hepatit;
  • gallblåsans abnormitet.

I närvaro av dessa patologier utförs obligatorisk behandling..

Vad är syftet med analysen

Undersökning av patienten är nödvändig för att identifiera sannolikheten för de negativa effekterna av hög bilirubin på levern.

I detta fall beaktas möjligheten att öka direkt bilirubin på grund av ett brott mot gallflödet på grund av redan befintliga hinder för tömning av gallblåsan..

Genom att i rätt tid identifiera orsakerna till en ökning av nivån av detta ämne i blodet är det möjligt att diagnostisera en viss sjukdom och genomföra ett tillräckligt behandlingsförlopp.

Anledningar till ökningen

En av de vanligaste orsakerna är hepatit. Det åtföljs av levercells oförmåga att utföra pigmentutsöndring i gallblåsan..

Olika leversjukdomar leder till att pigmentet kommer in i blodomloppet i stora mängder. I det här fallet finns det en fara för de skadliga effekterna av direkt bilirubin på kroppen.

Om den till exempel ökas med två gånger kan detta orsaka kristallisation, vilket provoserar en kränkning av gallflödet från urinblåsan. Och detta i sin tur orsakar bildandet av beräkningar (stenar) i detta organ och gallvägar.

Andra faktorer

Skälen som provocerar överskridandet av normen är indelade i två typer: lever och extrahepatisk. Av de första är de vanligaste observerade:

  • hepatit typ A, B, C, såväl som kronisk, bakteriell, toxisk;
  • kolestas;
  • tumörprocesser i levern;
  • hypertyreos hos nyfödda.

De förekommer mot bakgrund av diffusa förändringar i levern..

Orsaken till en extrahepatisk ökning av nivån av direkt bilirubin är svårigheten i utflödet av galla från urinblåsan, orsakat av:

  • klämma på organet (under graviditeten);
  • förekomsten av postoperativa ärr;
  • gallstensjukdom;
  • bukspottskörtelcancer.

Blod- och mjältsjukdomar kan inte uteslutas.

Om nivån av bilirubin är för hög, indikerar detta att patologier utvecklas, men är inte en diagnos. Identifierade indikatorer blir orsaken till ytterligare undersökning.

Vad betyder reducerad koncentration?

Värden under normala är sällsynta. De signaliserar sjukdomar som:

  1. Njursvikt.
  2. Anemi.
  3. Leukemi.
  4. Tuberkulos.
  5. Hjärtsjukemi.

Som redan konstaterats finns detta i sen graviditet. Dessutom inträffar det med överdriven konsumtion av alkoholhaltiga drycker, starkt kaffe och vissa mediciner.

symtom

Manifestationer av kränkningar beror på sjukdomsprovokatorn. Med patologiska processer i levern är följande möjliga:

  • bitter smak i munnen;
  • missfärgning av avföring;
  • smärta i rätt hypokondrium;
  • mörk urin;
  • hudens gulhet.

Ofta stiger temperaturen plötsligt till 38-39 ° C.

Alla symptom som anges ovan, såväl som vävnadsgulhet, dyspeptiska symtom, bitter bäckning, talar om kränkningar i gallvägen.

Diagnostik

Att bestämma nivån av gallpigment innebär främst ett biokemiskt blodprov. På grund av det faktum att denna indikator inte indikerar en specifik sjukdom, genomförs ytterligare forskning för att identifiera orsaker som kan provocera dessa störningar.

För detta ändamål genomgår patienten på rekommendation av en läkare följande typer av diagnos:

  • Ultraljud av inre organ;
  • CT
  • MRI.

Baserat på resultaten av undersökningen förskrivs patienten en behandlingskurs. Det beror på vilken sjukdom i levern eller gallblåsan som upptäcktes..

Hur återgår bilirubin till det normala

Grunden för terapeutisk behandling är en integrerad strategi för att eliminera detta problem. Det tillhandahåller användning av droger, obligatorisk diet och tillåter användning av folkrättsmedel.

Användningen av mediciner

Följande grupper av läkemedel hjälper till att minska koncentrationen av direkt bilirubin:

  1. Läkemedel som hjälper till att stabilisera utsöndringen av gallan (Odeston, Hofitol och Hepabene).
  2. Hepatoprotectors - Heptral och Essential Forte.
  3. Spjälkningsenzymer (Panzinorm, Creon och Festal).

Försök inte självbehandling. Detta är en direkt väg till komplikationer och biverkningar av läkemedel. Den terapeutiska kursen och dess varaktighet bestäms av läkaren.

Om vikten av korrekt näring

För att sänka halten av bilirubin, kommer läkaren att råda dig att strikt följa en diet. Denna metod för att minska koncentrationen av ett ämne föreskriver följande regler:

  1. Uteslutning från menyn med fet, stekt, kryddig rätter.
  2. Avslag från konserverade, inlagda och rökt produkter.
  3. Konfektyrbegränsning.
  4. Var försiktig när du väljer frukt och bär, ät inte sura sorter.
  5. Starka buljonger, fetthaltiga mejeriprodukter, alkohol och rökning är förbjudna.

Företräde bör ges till:

  • kokta grönsaker;
  • grönsakssoppor på den andra buljongen;
  • kyckling, kanin, kalkonkött (det ska vara ångat, bakat, kokt eller kokt);
  • fiskrätter;
  • olika spannmål;
  • mejeriprodukter med låg fetthalt;
  • grytor;
  • kompotter.

En viktig faktor för att stabilisera bilirubin är att dricka.

Folkrecept

Många medicinalväxter är ett verkligt lager av ämnen som bidrar till normaliseringen av gallpigmentnivån..

För behandling är infusioner och avkok av mynta, kamomill, johannesört och morwort, liksom en medicinsk samling bestående av björkblad, rosor och citronmeliss,.

Avkok förbereds enligt följande. Ta 1-2 msk. matskedar råvaror, häll kokande vatten (200 ml) och låt sjuda på låg värme i 15-20 minuter. Sedan ska de kylas, filtreras och konsumeras i små portioner under dagen..

Att förbereda infusionen är ännu enklare: 1 msk. tesked gräs häll kokande vatten (1 kopp) och insistera 10-15 minuter. Appliceringsmetoden liknar den som beskrivs ovan..

Förebyggande

Rekommendation av korrekt näring, upprätthållande av en hälsosam livsstil och övervakning av koncentrationen av bilirubin i blodet, vilket föreslår leverans av blod för analys en gång om året, rekommenderas..

Detekteringen av kritiska bilirubinnivåer är en signal om allvarlig sjukdom. Att försöka sänka koncentrationen av ett ämne i blodet själv är värdelöst.

Det är nödvändigt att genomgå en grundlig undersökning och rätt terapiförfarande som föreskrivs av en behörig läkare.

Bilirubin i blodet är förhöjd: vad betyder det, skäl, hur man ska behandla

Om en direkt bilirubin höjs genom ett blodprov, höjs direkt bilirubin - detta innebär att en funktionsfel har uppstått. Vi måste ta reda på orsakerna. För diagnos, kontakta en läkare. Han kommer att förskriva ytterligare studier, och efter diagnos kommer han att förskriva adekvat behandling. Det är förbjudet att förskriva terapi själv, det kan leda till irreversibla konsekvenser..

Vad är bilirubin?

Bilirubin är ett pigment som bildas på grund av nedbrytningen av röda blodkroppar. De lever vanligtvis cirka 100 dagar. Under förfall är inblandade organ involverade - levern, benmärgen, mjälten. Om de inte fungerar korrekt kan mängden enzym som bildas i levern förändras..

Metabolism består av:

  1. Partiklar tränger in i levern med blod tillsammans med ett obundet protein - albumin, som binder en giftig förening.
  2. Separationen av bilirubinceller sker i hepatocyter. Enzymceller absorberas i levervävnaden, där de kombineras med glukuronsyra. Toxiciteten reduceras och de är lättlösliga i vatten. Gallflöden från organ alla toxiner.
  3. Enzymer kommer in i tarmväggen och omvandlas till urobilinogen och utsöndras sedan med avföring. En del av enzymerna kommer in i blodomloppet, resterna utsöndras i urinen.

Om någon faktor misslyckas ackumuleras enzymet i blodcellerna, dess koncentration ökar.

Giftiga egenskaper som har en negativ effekt på inre organ.

Vilket betyder indirekt, direkt och generellt

Med fokus på metabolism kan flera typer av bilirubin skiljas: direkt och indirekt. Okonjugerat bilirubin (indirekt) visas under nedbrytningen av toxiska ämnen. Kan passera in i cellmembranen. Huvuduppgiften är penetrering av bilirubin i levern, det finns neutralisering. Hjärnceller är mottagliga för hög bilirubin. Den normala komponenten i den indirekta indikatorn är 15,4-17,1 μmol / l.

Direkt anses vara giftigt. Det börjar bildas i cellerna:

Det deltar i bildandet av leverceller. I frånvaro av ovanstående funktioner bestäms nivån för det totala enzymet, det ökar med tillväxten av minst en av komponenterna.

Pigment är en antioxidant av leverceller. Det binder fria radikaler. Som ett resultat av detta hämmar bilirubin kroppens processer och återställer förstörda röda blodkroppar..

Normer för totalt bilirubin

För att mäta mängden bilirubin används beteckningen mikromol / l. För att bestämma avvikelsen från indikatorerna sätter läkare gränser för värdena. Indikatorerna varierar med varje typ av enzym. De skiljer sig åt efter kön och ålder..

Mängden total bilirubin hos kvinnor är mindre än för män. Denna skillnad ligger i det lägre röda blodkroppar i blodet..

Spädbarn upp till 1 månad gamla

Spädbarn upp till 2 veckor gamla

Kategori medborgareNormerna för bilirubin (μmol / l)
5,1-17,3
5,5-20,5
28-210
nyfödda24-190

Olika laboratorier har olika bilirubinvärden. Det beror på användningen av en viss typ av reagens. Skillnader varierar upp till 1 mikromall.

Allmänna värden för bilirubin.

indikatorerKvinnorMänSpädbarn upp till 1 månad gamlaSpädbarn upp till 2 veckor gamlanyfödda
3,2-12,03,5-12,5Upp till 16,526-19723,5-179,8
1,5-4,71,7-5,10-5,11-12,40,5-10,2

Bilirubin-nivån måste övervakas..

Förhöjd bilirubin i blodet

Med tillväxten av detta enzym kan förgiftning av kroppen börja. Det kan orsaka en felaktig funktion i de inre organen.

Galgpigment har en speciell effekt på hjärnceller. Med en ökning av enzymet till 50 μmol / L inträffar hyperbilirubinemi:

  • hemolytisk gulsot;
  • mekanisk;
  • parenkymal;
  • blandad.

Vanligtvis finns det bara tre arter. Pseudo-gulsot är vanligt. En stor mängd keratin samlas i huden. Läkare tillskriver detta användningen av stora mängder morötter, pumpor, apelsiner. För att skilja äkta gulsot från pseudo-gulsot är det nödvändigt att uppmärksamma de vita ögonen i patienten, de är alltid gula.

Ökad total bilirubin

En kraftig ökning av det totala bilirubinet indikerar leverförändringar. Enzymnivån påverkas av interna och externa faktorer. Bilirubin kan öka med:

  • ökade idrottsbelastningar;
  • riklig mat;
  • brist på näring.

En ökning av den totala bilirubin indikerar leversjukdom, huden blir orange, vilket kan sägas om: hepatit, hepatos, gallvägscirros, leptospiros. Möjligt Rotorsyndrom, onkologi. Provokerande faktor - regelbundet drickande.

Direkt bilirubinökning

En ökning av direkt bilirubin indikerar ofta inflammation i gallblåsan, ofta störningar i passagen av gallan, som passerar in i blodomloppet och sedan in i tarmen. Detta fenomen kallas subhepatisk gulsot..

Huden blir gul av gröna. Med dessa symtom diagnostiseras följande sjukdomar:

  • gallsten
  • helminthiska angrepp;
  • kolangit;
  • pankreatit
  • gallblåsskada.

Onkologi i gallblåsan är inte utesluten.

Varför är ökat indirekt bilirubin

Dessa förändringar påverkas främst av skador. Direkt bilirubinförändringar i blodströmmen och kallas binjurar gulsot. Huden är gul med en blå färg. Detta indikerar följande sjukdomar:

  • anemi;
  • förgiftning av gifter (bly, kvicksilver);
  • rhesus oförenlighet.

En ökning av indirekt bilirubin i blodet är möjligt med användning av hormonella läkemedel, malaria, tyfus, sepsis.

Förutom dessa sjukdomar hos kvinnor kan en ökning av bilirubin förknippas med graviditet. Ytterligare orsaker till ökat indirekt bilirubin:

  • toxicosis;
  • kolelitiasis;
  • kolestas;
  • leverdystrofi.

Hos män är orsakerna till att bilirubin intensivt bildas samma som hos kvinnor, med undantag för graviditet. Ytterligare faktorer inkluderar rökning, dricka mycket alkohol, tatuering, dålig kost, skrump, viral hepatit.

Normerna för bilirubin hos barn och vuxna är olika. Vid födseln sammanfaller frekvensen av enzymet hos den nyfödda nivån hos en vuxen patient.

Den fjärde dagen efter barnets födning ökar bilirubin kraftigt, vilket indikerar utseendet på nyfött gulsot. Detta betraktas som ett barns svar på anpassning till miljön..

Förutom gulsot ökar bilirubin hos premature barn, med medfödda avvikelser, med Rh-konflikter med modern, hjärnans hepatos, hos barn med ökad vikt och med urinvägsinfektioner. Läkaren uppskattar förhållandet mellan direkt och indirekt bilirubin.

Symtom på ökning och vad som är faran

Huvuddelen av tillväxten av bilirubin i blodet anses vara gulhet i hud, sklera och ögonproteiner. Pigment av galla genom blodströmmen fläckar hudytan i orange. Utöver dessa symtom kan följande förekomma:

  • klåda
  • aptitlöshet;
  • illamående;
  • Trötthet
  • irritabilitet.

Tillväxten av enzymet i blodceller påverkar organens arbete. Som ett resultat kan hypovitaminos utvecklas. Vid felaktig användning utsöndras inte längre toxiner, vilket leder till processer med svår förgiftning, växer stenar i gallblåsan.

Allvarligheten hos hyperbilirubinemi bestäms av läkaren enligt formlerna:

  1. Obetydlig. En ökning av enzymet till 70 μmol / L, ingenting hotar människors liv.
  2. Uttryckt. Enzymet ökar till 150 μmol / l, patientens tillstånd är inte allvarligt, men berusning kan förekomma.
  3. Tung. En ökning av enzymet till 300 μmol / L, ett livshot.
  4. Mycket tung. Enzym ökar över 300 μmol / L, nästan oförenligt med liv.

Om orsaken inte elimineras kan döden uppstå..

Diagnos och behandlingsmetoder

Ökningen av bilirubin själv kan inte botas. Det krävs att identifiera orsaken som ledde till detta faktum. För att göra detta, klara ett antal analyser:

Förhöjd bilirubin.
Del 3. Sjukdomar där direkt bilirubin är förhöjd

I denna del av artikeln kommer vi att diskutera orsakerna till ökningen av direkt bilirubin. Orsakerna till ökningen av indirekt bilirubin diskuteras i detalj i föregående del: Del 2: Sjukdomar där indirekt bilirubin ökas.

Ökad direkt bilirubin orsakad av leversjukdom

Detta är det vanligaste sättet att öka bilirubin. Många sjukdomar i levern av en infektiös och icke-infektiös natur stör processen för gallbildning i levercellerna, såväl som utflödet av galla i det intrahepatiska gallvägen.

Levern har ett grenat gallvägssystem, som börjar från varje levercell med mikroskopiska gallakapillärer och gradvis smälter samman till större gallgångar. Olika leversjukdomar stör utflödet av galla på olika nivåer, men resultatet är detsamma - direkt bilirubin kastas i blodet.

Det är lämpligt att säga att många leversjukdomar, främst viral hepatit, tillsammans med direkt bilirubin också orsakar en ökning av indirekt bilirubin, även om det i mindre utsträckning. Av denna anledning är rätt tolkning av analysresultatet viktigt..

Tecken på en ökning av direkt bilirubin orsakat av leversjukdom
Delvis eller fullständig missfärgning av avföring beroende på svårighetsgraden av kränkning av gallflödet
Indirekt bilirubin normal eller något förhöjd
Direkt bilirubin ökade
Aktiviteten för alkaliskt fosfatas (leverfraktion), ALT, AST ökade
Tymoltest positivt
Förekomsten av direkt bilirubin i urinen
Urobilinogen i urinen är kraftigt förhöjd, men kan vara frånvarande vid intrahepatisk kolestas-syndrom (nedsatt utflöde av galla genom det intrahepatiska gallvägen)

Leversjukdomar åtföljt av ökat direkt bilirubin:

  • Akut viral hepatit. Manifestationerna av akut viral hepatit är ganska ljusa. Den inledande perioden kännetecknas av anorexi (aptitlöshet), illamående, feber, smärta eller en känsla av tyngd i rätt hypokondrium, ledvärk. Urinen är mörk på grund av ett överskott av gallpigment i den, avföringen, tvärtom, missfärgas på grund av frånvaron av de i den. Senare går gulsot samman, ofta åtföljt av svår klåda i huden. Levern är förstorad, ofta mjälten. Direkt bilirubin är kraftigt förhöjd i blodet, indirekt förhöjt i mindre utsträckning. Aminotransferaser (ALT, AST), alkalisk fosfatasaktivitet ökas alltid. Det finns flera dussin virus som kan orsaka hepatit. Det är möjligt att bestämma det orsakande medlet under ett serologiskt test som detekterar antikroppar i blodet mot ett visst virus.
    • Viral hepatit A. Även känd som Botkins sjukdom. Det överförs alimentärt, dvs genom vatten och mat. Inkubationsperioden är kort - 3 till 4 veckor, ibland upp till 7 veckor. Det fortsätter vanligtvis i den klassiska versionen som beskrivs ovan.
    • Viral hepatit B. Infektion sker parenteralt - med en blodtransfusion, användning av icke-sterila kirurgiska eller tandinstrument, etc., men oftare sexuellt. Möjlig infektion av barnet under förlossningen från mor till virusbäraren. Inkubationsperioden är lång - upp till sex månader. Det fortsätter ofta i akut form, men kan förvandlas till kronisk.
    • Hepatit med infektiös mononukleos. Det orsakande medlet är Epstein-Barr-viruset. Sänds av luftburna droppar. Inkubationsperioden är från 1 till 3 veckor. Vanliga manifestationer är förstorade lymfkörtlar, ont i halsen och katarrhalfenomen, feber, förstorad mjälte. Hepatit med infektiös mononukleos, som sjukdomen i sin helhet, kan ta både en akut kurs med svår gulsot och hög bilirubin, och kronisk med fuzzy manifestationer.
  • Kronisk hepatit. De kan vara resultatet av akut hepatit, som är karakteristiskt för hepatit B, eller kan vara primärt kroniskt, som hepatit C. Den aktiva varianten av kronisk hepatit manifesteras av en ständig oskarp utvidgning av levern, en måttlig ökning av direkt bilirubin, aminotransferaser och är benägen att förvärra om kosten störs. Den ihållande varianten under lång tid ger inte kliniska och betydande laboratorieuttryck och befinner sig endast med serologisk undersökning.
    • Viral hepatit C. Infektion sker parenteralt - genom blodet. Möjlig, men osannolik, sexuell överföring. Det skiljer sig i en låg-symptom och lång (ibland upp till 20 - 40 år) kurs. Det ger en allvarlig förvärring om hepatit A- eller B-infektion inträffar mot bakgrund av hepatit C. Ofta under lång tid är den enda manifestationen av kronisk hepatit C patientens tendens till depressiva tillstånd. I vissa fall inträffar självhelande på grund av ett starkt immunsystem. Långvarig och obehandlad hepatit C kan kompliceras av skrump och levercancer.
  • Bakteriell hepatit.
    • Leptospiros hepatit. Det orsakande medlet till sjukdomen är leptospira-bakterien, källan till infektion är möss och andra gnagare, mindre ofta husdjur. Infektion inträffar när leptospira tränger igenom det skadade slemhinnan eller huden i blodet. manifesteras av feber, svår hepatit med svår gulsot, ofta njurskador och akut njursvikt. Till skillnad från viral hepatit är en förstorad mjälte och en ökning av båda formerna av bilirubin karakteristiska.
    • Brucellos hepatit. Sjukdomen är också känd som maltesisk feber. Det orsakande medlet är Brucella-bakterien. Infektion överförs från husdjur, vanligtvis genom infekterade mejeriprodukter. Infektionsförloppet är trög. Den mest konstanta manifestationen är artrit - ledskador, förstorad mjälte och lymfkörtlar. Skador på olika organ är möjliga - njurar, hjärta, lungor, hjärnhinnor, etc. Brucellos hepatit kännetecknas av en kronisk förlopp, milda symtom och en måttlig ökning av direkt bilirubin.
  • Giftig och läkemedelshepatit. I manifestationer och naturligtvis liknar de viral hepatit. Medicinsk hepatit kan orsakas av både direkt toxisk skada på levercellerna och allergisk leverskada. I det senare fallet dominerar intrahepatisk kolestas (fördröjd gall) med uttalad gulsot. Till och med en enda dos av läkemedlet kan orsaka allergisk läkemedelshepatit..

    Bland toxisk hepatit i första hand när det gäller prevalens är naturligtvis alkoholhaltig hepatit..

    Svår giftig hepatit utvecklas med förgiftning av svampar, i synnerhet blekgryn.

    Organiska lösningsmedel, särskilt koltetraklorid och koltetraklorid, har en uttalad hepatotoxisk effekt.

    Att hepatit oftare än andra leder:

    • isoniazid, rifampicin och andra anti-TB-läkemedel
    • kloramfenikol
    • antitumörläkemedel
    • några psykotropiska preparat
    • steroidanabola
    • hormonella preventivmedel
    • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel - ibuprofen, indometacin, butadion, etc..
    • allopurinol
    • azatioprin
    • nifedipin
    • amiodaron
  • Autoimmun hepatit. Levern är i första raden på främmande ämnes väg, och har därför ett extremt utvecklat och fint reglerat immunsystem. Fel i hennes arbete leder till utveckling av antikroppar mot leverceller. Autoimmun hepatit kan vara förknippad med viral hepatit C och med autoimmuna sjukdomar i andra organ: sköldkörteln, leder, hjärt-kärlsystem, njurar, etc. En immunologisk studie visar specifika antikroppar mot leverceller.
  • Intrahepatisk kolestas. Det är en speciell version av viral och medicinsk hepatit med övervägande av försenat utflöde av galla. Det här alternativet är benäget att en utdragen kurs. Outtryckta tecken på skador på levervävnaden i närvaro av långvarig gulsot är inneboende. Levern är något förstorad. Bilirubin i blod ökade på grund av direkt. Aminotransferaser är något ökade. Thymol-test är ofta negativt.

    Denna kurs är karakteristisk, särskilt för hepatit orsakad av användning av anabola hormoner, liksom steroidprevensiva.

  • Gravid gulsot. Det utvecklas ibland under tredje trimestern av graviditeten och försvinner vanligtvis två veckor efter avslutandet. Det fortsätter som en kolestatisk variant av hepatit. Anledningen till gravid gulsot anses den ökade känsligheten hos vissa kvinnor för en hög nivå av östrogen - kvinnliga könshormoner.
  • Primär gallvägscirrhos. En långvarig och långsamt framstegande sjukdom orsakad av en autoimmun skada i den intrahepatiska gallvägen. Den första manifestationen är ofta klåda i huden. Gulsot kan dyka upp efter många år. Karakteristisk vågliknande utveckling av nivån av direkt bilirubin. Aminotransferaser förblir normala under lång tid, alkalisk fosfatasaktivitet ökar mycket tidigare. Diagnosen bekräftas av närvaron av specifika antikroppar i blodet och biopsi (mikroskopisk undersökning av levervävnaden.
  • Ärftlig gulsot med ansamling av direkt bilirubin: Dabin-Johnson syndrom och Rotorsyndrom. Sällsynta ärftliga sjukdomar orsakade av en överträdelse av transporten av direkt bilirubin till galla. Vanligtvis manifesterar sig först under puberteten. De har en kronisk kurs, men kan ge kraftiga förvärringar, som påminner om viral hepatit i manifestationer.
  • Tumörer i levern. Manifestationer av levertumörer är olika och beror främst på deras plats. I vissa fall finns det en långsam och låg symptomkurs som liknar bilden av primär gallvägscirrhos. I andra finns det en snabb ström med svår gulsot, vilket kan misstas med vitsten i gallsten. För diagnos används ultraljud, datortomografi, radiopaque angiografi..

Ökad direkt bilirubin orsakad av nedsatt extrahepatisk gallgånghindring

Galla innehåller endast direkt bilirubin. Utflödet av galla från levern till tolvfingertarmen sker genom den enda så kallade vanliga gallgången (lat. Ductus choledochus). Dessutom är det sista avsnittet av det senare vanligtvis beläget i bukspottkörtelns tjocklek och flyter in i tolvfingertarmen tillsammans med bukspottkörtelkanalen. Denna omständighet gör utflödet av galla mycket sårbart för inflammatoriska och icke-inflammatoriska processer både i själva kanalen och i de angränsande organen - bukspottkörteln och tolvfingertarmen.

Överlappning av lumen i den vanliga gallkanalen utanför eller inuti leder ofta till en fullständig upphörande av gallflödet och återföring av direkt bilirubin till blodet. Samtidigt den så kallade. "obstruktiv gulsot" eller "subhepatisk gulsot." Vid långvarig förekomst av obstruktiv gulsot är leverfunktionen också nedsatt.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit