Vad är faran för indirekt bilirubin i blodet?

Bilirubin är ett pigment som bildas under förstörelsen av röda blodkroppar. Friska röda kroppar har en livslängd på cirka 110 dagar, sedan omvandlas de till förfallsprodukter. I princip påverkar denna process mjälten, levern och benmärgen. Det är därför, under deras instabila operation, kan en förändring i mängden pigment inträffa..

Indirekt bilirubin i blodet är känt för dess toxicitet, och om processen med att omvandla den till en direkt störs, börjar kroppen förgifta nedbrytningsprodukterna.

Den vanligaste orsaken till sjukdomen är leversjukdom, så den huvudsakliga behandlingen är att normalisera organets funktionalitet, liksom att upprätthålla andra kroppsstrukturer, såsom gallblåsan, bukspottkörteln och så vidare..

Bilirubin översikt

Det produceras i levern, mjälten och benmärgen och är en del av gallan. Om dessa processer störs kan färgen på avföring och urin förändras. Vid godkänt test bestäms vanligtvis tre former av bilirubin:

  • Indirekt, manifesterar sig i fri form, inte associerad med glukuronsyra och olöslig i vatten. En sådan substans är ganska giftig. Vid långvarig ansamling i hjärncellerna inträffar betydande störningar..
  • Hetero. Visas när processen att binda indirekt bilirubin med glukuronsyra inträffar, för vilken levern huvudsakligen är ansvarig. Detta fenomen kallas konjugation. En del av det direkta bilirubinet återgår till blodomloppet och passerar genom det till njurarna. Här börjar filtreringsprocessen och utsöndring med urin. Det återstående beloppet skickas till gallan och utsöndras i avföringen..
  • Allmän Det uttrycks i summan av indikatorerna för direkt och indirekt pigment.

Att dechiffrera ett blodprov hjälper till att ta reda på närvaron av en patologi när indikatorn är över eller under de optimala värdena.

Norm

Hos ett barn och hos en vuxen kommer mängden bilirubin att vara helt annorlunda. Men hos kvinnor och män är de desamma. Hos barn bildas mycket mer av detta pigment än hos vuxna..

För att ta reda på nivån av indirekt bilirubin härleds en enkel formel. Det beräknas som skillnaden mellan den totala indikatorn och direkt pigment.

Om patienten är frisk, kommer bilirubinvärden att vara inom följande intervall:

Normen hos barn vid födseln kan uppgå till 150 μmol / L. Lite senare växer den till 15,3 μmol / l.

Orsakerna till förändringen av indikatorn upp

Orsakerna till det höga värdet ligger oftast i det instabila arbetet i inre organ.

Alla provocerande faktorer klassificeras i kategorier:

  • Cirkulationssystem. Med anemi eller anemi i kroppen observeras en signifikant minskning av hemoglobin, och kroppen börjar snabbt bryta ner röda blodkroppar för att kompensera för bristen på ett ämne. I denna process frigörs heme-protein aktivt, vilket därefter förvandlas till ett olösligt pigment. I detta fall fungerar utsöndringsorganen stabilt, men normen för det separerade bilirubinet överskrids avsevärt. Han kan inte lämna kroppen under den tilldelade tiden, vilket medför patologiska förändringar.
  • Gallblåsan och dess kanaler. När dyskinesi, kolecystit, tumörer i organet observeras, leder detta till försämrat utflöde och stagnation av gallan, vilket medför en ökning av hastigheten.
  • Lever. Gilbert, Lucy-Driscoll, Kriegler-Nayyar syndrom, cancer eller skrump, medfödda och genetiska patologier leder till instabil drift av huvudorganet, där behandling av indirekt bilirubin i direkt inträffar. Processen stannar, och mängden oexponerat pigment ökar aktivt och toxiner börjar formas aktivt..

Dessutom kan en lång kurs av antibiotika, alkoholkonsumtion i höga doser eller för ofta, en bukspottkörteltumör, brist på vitamin B 12, helminthisk invasion fungera som en faktor som provocerar utvecklingen av patologi.

Hos nyfödda är situationen något annorlunda: om barnets organ ännu inte kan hantera en sådan volym av pigment orsakar den senare en fysiologisk gulsot. Det kan gå på egen hand inom 7-14 dagar, behandling föreskrivs endast när hastigheten höjs kraftigt.

Manifestationer av sjukdomen

Symtomen kan variera beroende på graden av patologi, orsakerna till ökningen av indikatorn, mängden pigment.

  • Med anemi och anemi börjar svaghet, ökad trötthet, blekhet i huden, en ökning av mjälten och yrsel vid migrän.
  • Vid leversjukdomar observeras urinens färg, obehag i hypokondrium till höger, kolik i lever, bitterhet i munnen och brist på aptit kan störa.
  • Med ett problem med gallblåsan och dess banor känner en person uppblåst, minskad aptit, flatulens, aversion mot mat, illamående.

Dessutom har alla patienter med förhöjd bilirubin en gul hud. Illamående, kräkningar, feber, upprörd avföring kan vara störande.

Diagnostik

Gulsot är vanligtvis synligt med blotta ögat, men ett biokemiskt blodprov föreskrivs för att exakt bestämma nivån av bilirubin. För att identifiera orsaken kan avföring och urinprov krävas. Av den instrumentella diagnostiken är det mest effektiva ultraljudet i bukhålan.

Hemolytisk anemi eller anemi kan diagnostiseras om analysen har lågt hemoglobin, normalt direktvärde och en ökning av indirekt indikator. Ett blodprov visar också en ökning av retikulocyter.

Sätt att minska bilirubin

Efter att ha gjort en noggrann diagnos föreskriver läkaren behandling. Det kan inkludera:

  • Med mediciner för att eliminera anemi, hepatit.
  • Användning av koleretiska läkemedel som påskyndar produktion och utsöndring av gallan.
  • Hepaprotectors för normal leverfunktion.
  • Diet.
  • Rengör tarmarna och gallblåsan.
  • Hemterapier.

Drogbehandling

För att sänka kursen brukar du:

  • Adsorberande toxinavlägsnande: Enterosgel, Atoxil, aktivt kol.
  • Läkemedel med koleretisk effekt: Allohol, Hofitol.
  • Antibiotika behövs när patogener är involverade i processen. Applicera diazepam och andra.
  • Enzym: Festal, Mezim, Creon.
  • Hepatoprotectors, t.ex. pankreatin.
  • Preparat för levern (Carsil).

När indirekt bilirubin ökar utförs valet av läkemedel med hänsyn till orsaken till problemet:

  1. När funktionen av gallflödet försämras behövs koleretiska läkemedel.
  2. Vid inflammation och försvagad immunitet krävs antivirala, immunmodulerande medel, enzymer, antibiotika, hepatoprotektorer.
  3. Med Gilberts syndrom förskrivs Phenobarbital, Zixorin, enzymer, leverpreparat, till exempel Essentiale, Carsil.
  4. Vid svår förgiftning tas absorberande, Enterosgel. Patienten måste organisera intaget av vitaminer och vätskor.

Fördelarna med god näring till förhöjda priser

För att organisera rätt frisättning av ämnet och försvaga påverkan av negativa faktorer på gallkanalerna, urinblåsan och levern måste du äta rätt när patienten har en hög hastighet. För detta måste patienten vägra stekt, rökt, fet mat, bearbetade livsmedel, alkohol, livsmedel med mycket protein.

Patientens näring bör vara kalorifattig och balanserad, mängden vätska bör ökas för att förbättra fördelningen av förfallsprodukter.

Patienten rekommenderas att vägra:

  • Alkohol.
  • Fet kött.
  • Hirs.
  • svamp.
  • brunt bröd.
  • All citrus.
  • rädisor.
  • Sura produkter.

I den dagliga menyn ska visas:

  • Gröt: bovete, ris, hercules.
  • ägg.
  • Grönsaker.
  • Mjölkprodukter.
  • Frukt men bara söt.

ljusbehandling

Vid hemolytisk sjukdom indikeras ljusterapi. Det hjälper ganska bra att bli av med sjukdomen hos nyfödda. Bestrålning med blått ljus hjälper till att binda fritt och indirekt pigment och gör det till en direkt form av bilirubin. Ändå påverkar metoden inte processen att ta bort den senare från kroppen.

Hembehandling

Örtte är till hjälp. De bryggs av moderwort, kamomill, hypericum, björkblad. De används som ett hjälpmedel för att utsöndra pigment och minska inflammation i de inre organen. För samma ändamål rekommenderas patienter att ta rödbetor juice..

Vanligtvis stör dessa medel inte medicinsk behandling, utan måste avtalas med din läkare.

Vad man ska vara rädd för när man ökar bilirubin?

Om sjukdomen är förknippad med en funktionsfunktion i mjälten, är detta förfallet inte bara med utseendet på smärta, svårighetsgrad, utan också med en ökning av organet. Karakteristisk hemolytisk anemi kan leda till att inre organ börjar fungera instabilt, som ett resultat - deras fullständiga misslyckande.

Det finns en annan fara - uppkomsten av hepatit eller skrump, njursvikt. I vissa fall, om en snabb behandling inte ges, kan cancer i de inre organen utvecklas..

Med en hög nivå av bilirubin upplever hjärnan och hela kroppen allvarlig förgiftning, vilket orsakar en kränkning av deras funktionalitet med karakteristiska manifestationer.

Låga skäl

Detta fenomen är ganska sällsynt. Vanligtvis inträffar en minskning av bilirubin med en otillräcklig nivå av röda blodkroppar.

Sådana indikatorer kan observeras om kroppen har:

  • Njursvikt.
  • Tuberkulos.
  • Leukemi.
  • Svår utmattning.

Om bilirubin sänks rekommenderas att analysen görs på en annan klinik innan behandlingen påbörjas. Det är lämpligt att ta materialet på tom mage och eliminera alla typer av fysisk och emotionell stress.

För att normalisera indikatorn måste du bota den underliggande sjukdomen.

Många förstår inte vad det betyder när bilirubin är förhöjd och vad som är farligare. Detta är ett pigment med en giftig sammansättning, och dess mängd över normen är full av svår förgiftning av kroppen och skador på inre organ.

Behandling av patologi innefattar användning av koleretiska läkemedel, enzymer, hepatoprotektorer, läkemedel för att förbättra leverfunktionen och eliminera rus, immunmodulerande medel. Förhöjd bilirubin är vanlig, särskilt hos nyfödda, och en låg frekvens, tvärtom, är extremt sällsynt i alla åldrar.

Orsaker till hög (förhöjd) bilirubin i blodet


Kanske, om en sådan indikator som bilirubin hörde, om inte alla, då de flesta av oss. Många vet att en ökning av dess innehåll i blodserum åtföljer olika leversjukdomar, kan observeras hos nyfödda barn, och den viktigaste kliniska manifestationen av metaboliska störningar är gulsot. Vilka är orsakerna till ökad bilirubin, mekanismerna och konsekvenserna av dessa störningar? Detta kommer att diskuteras i vår artikel..

Vad är bilirubin??

Bilirubin kallas så kallade hemoglobinogena pigment. Huvuddelen av den (cirka 85%) bildas under det fysiologiska förfallet av gamla, slitna röda blodkroppar. Resten, en mindre del, visas under förstörelsen av andra heminnehållande ämnen - cytokromer, myoglobin.

Fördelningen av röda blodkroppar sker huvudsakligen i levern, mjälten och även i benmärgen. Cirka 1% av röda blodkroppar förstörs i kroppen per dag, och upp till 300 mg bilirubin bildas från hemoglobinet i dem. Detta pigment finns i blodet och är normalt, men dess mängd bör inte överskrida de högsta tillåtna värdena.

Hittills har strukturella egenskaper, metabolism, såväl som orsakerna till störningar i bilirubinmetabolismen studerats och beskrivits ganska bra. När gulsot förekommer, och detta är det huvudsakliga symptomet på hyperbilirubinemi, uppvisar diagnosen i de flesta fall inte betydande svårigheter (se gulsot - symtom, sjukdomar åtföljda av gulsot).

Huvudstadierna i bilirubinmetabolismen

Så under förstörelsen av röda blodkroppar bildades bilirubin, som är en giftig och olöslig förening i vatten. Dess ytterligare omvandling sker i flera steg:

  • med blodflöde överförs bilirubin till levern - för detta behövs en bärare, som är albumin, som snabbt och fast binder giftigt bilirubin i blodplasma. Ett sådant protein-bilirubinkomplex kan inte tränga igenom njurfiltret och kommer därför inte in i urinen;
  • penetrering av bilirubin i levern efter separering från albumin på ytan av hepatocytmembranet och vidare transport längs membranen i endoplasmatisk retikulum;
  • konjugering (bindning) av bilirubin med glukuronsyra i endoplasmatisk retikulum och bildning av bilirubin-diglucuronid. Det är i detta bundna tillstånd som bilirubin blir lösligt i vatten och således kan utsöndras i gallan och urinen från kroppen;
  • utsöndring (utsöndring) med galla är det sista stadiet av bilirubinmetabolismen, som i tarmen förvandlas till urobilinogener och utsöndras i avföringen som stercobilinogen. En liten mängd bilirubin absorberas av tarmväggen och, in i blodomloppet, filtreras av njurarna och utsöndras i urinen..

Norm för bilirubin

Baserat på egenskaperna för metabolism isoleras direkt och indirekt bilirubin. För att bedöma graden och arten av störningar i metabolismen av bilirubin är det nödvändigt att känna till dess normala index hos friska människor:

  • Indirekt (obundet, okonjugerat, fritt) bilirubin, som är en produkt av nedbrytningen av hemämnen, är ett giftigt bilirubin. Mängden indirekt bilirubin bör inte överstiga 16,2 μmol / l.
  • Direkt (konjugerad, bunden) bildas i levern efter bindning till glukuronsyra. Detta är bilirubin, som redan neutraliseras av levern och är redo för utsöndring från kroppen. Direkt bilirubin, norm 0 - 5,1 μmol / l
  • Totalt bilirubin sträcker sig från 0,5 till 20,5 μmol / l

Vid problemförhållanden är en ökning av nivån för både direkt och indirekt bilirubin, kallad hyperbilirubinemia, möjlig. Övervägande av en viss fraktion beror på den orsakande faktorn som ledde till en ökning av dess innehåll i blodserum.

Symtom på förhöjd bilirubin i blodet (hyperbilirubinemia) i form, först och främst gulsot visas när de överskrider 34 μmol per liter.

Det händer att bilirubininnehållet är tio gånger högre än de tillåtna värdena, vilket äventyrar patientens liv och kräver omedelbar hjälp.

Tecken på förhöjd bilirubin

Som ni vet spelar levern en primär roll i utbytet av bilirubin, och gulsot är ett karakteristiskt syndrom som återspeglar dess nederlag och också manifesterar sig i fall där mängden bilirubin överskrider den funktionella förmågan hos levern att binda sitt överskott, eller hinder uppstår i gallflödet och därmed eliminering av konjugerad bilirubin utsöndras.

Ibland händer det att svårighetsgraden av gulsot inte stämmer med antalet bilirubin i serum. Till exempel, med fetma, ödem, är gulsot mindre märkbart, medan hos tunna och muskulösa människor är det mer uttalat.

Orsakerna till högt bilirubin i blodet är mycket olika och är förknippade med antingen dess ökade bildning i cellerna i retikuloendotelialsystemet, eller med en överträdelse i en eller flera metaboliska länkar i hepatobiliärsystemet..

Ur klinisk synvinkel är det viktigt att notera att graden av hyperbilirubinemi påverkar karaktären av färgning av olika vävnader:

  • Så, oftast den första som blev icteric skugga av sclera
  • Oral slemhinna
  • Då blir ansiktet, handflatorna, sulorna och slutligen hela huden gul

Det måste komma ihåg att gul hudfärgning inte alltid är resultatet av hyperbilirubinemi. Till exempel, när man äter mat som innehåller en stor mängd karoten (morötter, tomater), diabetes mellitus, hypotyreos (nedsatt sköldkörtelfunktion) kan huden bli gul, men i dessa fall kommer sklera att vara normal i färg (intakt).

Lista över sjukdomar åtföljda av höga halter av bilirubin i blodet

Sjukdomar där direkt bilirubin är förhöjd:

  • Akut viral hepatit (hepatit A, B, hepatit med infektiös mononukleos)
  • Kronisk hepatit (hepatit C), autoimmun hepatit
  • Bakteriell hepatit (brucellos, leptospiros)
  • Giftigt (förgiftning med giftiga föreningar, svamp), medicinska (tar hormonella preventivmedel, NSAID, anti-TB-läkemedel, antitumörläkemedel)
  • Gravid gulsot
  • Lever tumörer
  • Gallcirrhos
  • Ärftlig gulsot - Rotorsyndrom, Dabin-Johnson

Sjukdomar där indirekt bilirubin stiger:

  • Medfödd hemolytisk anemi - sfärocytisk, icke-sfärocytisk, sigdcell, tallasemia, Markyafavi-Michele sjukdom
  • Förvärvad autoimmun hemolytisk anemi - utvecklas mot bakgrund av systemisk lupus erythematosus (symptom, behandling), reumatoid artrit, lymfocytisk leukemi, lymfagranulomatos (symptom, behandling), etc..
  • Infektionssjukdomar - tyfusfeber, sepsis, malaria
  • Läkemedelshemolytisk anemi - provocerad av användning av cefalosporiner, insulin, aspirin, NSAID, kloramfenikol, penicillin, levofloxacin, etc..
  • Giftig hemolytisk anemi - förgiftning av gifter, insektsbett, ormar, svampförgiftning, bly, arsenik, kopparsalter (vitriol)
  • Syndromer av Gilbert, Kriegler-Nayyar, Lucy-Driscola.

Arter av gulsot och de främsta orsakerna till ökat bilirubin i blodet

3 huvudfaktorer bidrar till en ökning av bilirubin i blodet:

  • Förstörelse av röda blodkroppar (accelererad eller ökad)
  • Brott mot det normala utflödet av gallan
  • Metabolisk och utsöndring av bilirubin

Förstörelse av röda blodkroppar (accelererad eller ökad)

Hög indirekt bilirubin med hemolytisk gulsot orsakas av ökat förfall av röda blodkroppar (hemolys), vilket kan vara ett resultat inte bara av ärftliga defekter hos de röda blodkropparna själva (sigdcellanemi, sfärocytos), utan också av ett antal externa skäl, till exempel:

  • infektioner (malaria, sepsis, tyfoidfeber, mykoplasmos);
  • förgiftning med hemolytiska gifter av olika ursprung (bleka giftiga giftiga gifter, kvicksilver, bly, andra ormgift);
  • blodtransfusion som är oförenlig med grupp eller Rh-faktor;
  • maligna tumörer, i synnerhet blodbildande vävnad (leukemi, myelom och andra);
  • massiva blödningar (lunginfarkt, omfattande hematomer).

Följande symptom är karakteristiska för hemolytisk gulsot:

  • citrongul färgning av hud och slemhinnor, ögonblåsa
  • blekhet på grund av anemi på grund av ökad förstörelse av röda blodkroppar
  • smärta i vänster hypokondrium på grund av förstorad mjälte
  • kan öka kroppstemperaturen
  • i avföring och urin finns en stor mängd stero och urobilin, vilket ger dem en mörk fläck
  • mot bakgrund av brist på syre i kroppens vävnader kan en person ha hjärtslag, huvudvärk, ökad trötthet

Brott mot det normala utflödet av gallan

Subhepatisk gulsot utvecklas när konjugerat bilirubin kommer in i blodomloppet på grund av en överträdelse av dess utflöde med galla, oftast uppträder med gallstensjukdom, akut och kronisk pankreatit, leverartär aneurysm, bukspottkörtel- eller gallblåscancer och duodenal diverticula. I detta tillstånd finns det en hög direkt bilirubin i blodet. Orsakerna till denna typ av gulsot kan vara:

  • stängning av gallkanalerna med sten, tumör, parasiter;
  • komprimering av gallkanalerna från utsidan, åtföljande tumörer i gallblåsan, bukspottkörteln, en ökning av lymfkörtlar;
  • inflammatoriska processer i gallvägen, följt av deras skleros och förträngning av lumen;
  • medfödda missbildningar eller underutveckling av gallgångar.

För den här typen av hyperbilirubinemi (med stenar i gallblåsan, gallcancer eller bukspottkörtel) är det karakteristiskt:

  • maximal ikterisk färgning av huden
  • de flesta patienter klagar på klåda i huden, vilket resulterar i repor på huden
  • eftersom leverens bindningsfunktion i detta fall inte försämras, kommer en ökad mängd konjugerat bilirubin att detekteras i blodet
  • till skillnad från andra typer av gulsot, kommer fekala massor att vara akoliska, det vill säga de kommer att ha nästan vit färg på grund av bristen på stercobilin i dem, och urinen är mörk i färgen
  • det finns periodiska smärtor i höger hypokondrium eller en attack av sådan smärta med leverkolik
  • störning i matsmältningskanalen - flatulens (orsaker, behandling), diarré, förstoppning, illamående, aptitlöshet, rapning

Metabolisk och utsöndring av bilirubin

Denna kränkning åtföljs av dess överdrivna ansamling och som ett resultat kan gulsot vara ärftligt - ärftlig gulsot eller uppstå under hela livet och komplicera olika sjukdomar - förvärvat gulsot.

Ärftlig gulsot

Störningar som uppstår i leverfasen av bilirubinmetabolismen (bindning, transport i levercellen och borttagning från den) orsakar ärftlig gulsot:

  • Krigler-Nayyar syndrom
  • Gilberts syndrom
  • Dabin-Johnson syndrom

Gilberts syndrom är vanligare än andra - godartad hyperbilirubinemi med en gynnsam prognos.

Orsakerna till det höga bilirubinet i blodet med denna sjukdom ligger i bristen på ett enzym i levercellen som säkerställer bindning av fritt bilirubin till glukuronsyra, så hyperbilirubinemi orsakas främst av dess obundna fraktion.

Sjukdomen är ärftlig och åtföljs av en defekt i gener som finns på den andra kromosomen. Förekomsten av Gilberts syndrom i världen varierar. Så hos européer förekommer det i 3-5% av fallen, medan i Afrika - i 36%, vilket är förknippat med en hög frekvens av en karakteristisk genetisk defekt hos dem.

Ofta är sjukdomen asymptomatisk eller med episoder av gulsot av varierande intensitet, som uppstår mot bakgrund av stress, överdriven fysisk ansträngning medan man tar alkohol. Med tanke på den godartade kursen och den gynnsamma prognosen krävs i regel ingen specifik behandling för sådana patienter.

Förvärvat gulsot

Suprahepatisk gulsot uppstår när mängden nybildat bilirubin är så stort att till och med en 3-4-faldig ökning i intensiteten av dess bindning av levern inte tar bort överskott från blodserumet.

Lever- eller parenkymgulsot uppträder som en manifestation av olika sjukdomar åtföljda av skador på leverns parenkyma och gallakapillärer, vilket innebär en kränkning av fångst, konjugering och utsöndring av bilirubin, såväl som dess återgång till blodet från gallgångarna under kolestas (gallstockning) inuti levern. Detta är en av de mest utvecklade typer av gulsot, där hög direkt bilirubin.

Sjukdomar som åtföljs av levergulsot är många och olika, men denna typ av hyperbilirubinemi observeras oftast med hepatit och skrump i levern.

Hepatit är en stor grupp inflammatoriska lesioner i levern som kan vara viral i naturen eller orsakas av icke-infektiösa medel (läkemedelshepatit, autoimmun, alkohol).

I den akuta sjukdomsförloppet är den orsakande faktorn oftast en virusinfektion (hepatit A, B, C, D, G) och manifestationer inkluderar:

  • tecken på allmän missbruk med ökande kroppstemperatur
  • generell svaghet
  • muskel- och ledvärk
  • i detta fall kommer smärta i höger hypokondrium att indikera leverskada
  • ikterisk färgning av hud och slemhinnor
  • missfärgning av avföring och urin samt karakteristiska förändringar i laboratorieparametrar

Med utvecklingen av sjukdomen med involvering av en betydande mängd leverparenkym, liksom med svårt utflöde av galla, klåda, blödning, tecken på hjärnskada i form av karakteristisk leverenscefalopati och, i slutändan, utvecklingen av lever-njurfel, som hotar liv och ofta dödsorsaken för sådana patienter.

Kronisk hepatit är ganska vanligt till följd av akuta virus-, läkemedels- och alkoholhaltiga leverskador. Deras kliniska manifestationer reduceras till parenkymal gulsot och förändringar i den biokemiska analysen av blod; med förvärrande feber, artralgi och hudutslag är möjliga.

Levercirrhos - är allvarliga förändringar med förlusten av den normala histoarchitectonics av ​​dess parenchyma. Med andra ord inträffar en kränkning av den normala mikroskopiska strukturen: som en följd av döden av hepatocyter försvinner leverlobulerna, orienteringen av blodkärlen och gallkapillärerna störs, massiva fokuser på spridning av bindväv visas i stället för skadade och döda celler.

Dessa processer gör det omöjligt för levern att utföra funktionerna att binda och ta bort bilirubin från kroppen, såväl som processen för avgiftning, bildning av olika proteiner och blodkoagulationsfaktorer. Oftast slutför cirrhos sina inflammatoriska lesioner (hepatit).

Förutom parenchymal gulsot är de kliniska manifestationerna som är karakteristiska för cirros, utvidgning av levern och mjälten, klåda i huden, uppkomsten av vätska i bukhålan (ascites), åderbråck i matstrupen, rektum, främre bukvägg.

Med tiden ökar tecken på leversvikt, hjärnskador utvecklas, blodkoagulation minskar, och detta åtföljs inte bara av hudutslag, utan också av blödningar i inre organ och blödningar (mage, näsa, livmoder), som ofta är livshotande..

Ökat bilirubin hos nyfödda

Speciellt är hyperbilirubinemia, det vill säga ökat bilirubin hos nyfödda. Det är känt att de flesta barn under de första dagarna av livet har en viss grad av svårighetsgrad av gulsot, vilket är fysiologiskt.

Detta händer på grund av att barnets kropp anpassar sig till extrauterin existens, och den så kallade foster (foster) hemoglobin ersätts av "vuxen" hemoglobin, vilket åtföljs av delvis förstörelse av röda blodkroppar. Som regel observeras toppen av gulning på 3-5 dagars liv, och efter en kort tid löses den utan att skada barnets kropp.

I fall där hemolys inträffar hos premature barn eller orsakas av en Rh-konflikt eller av andra skäl, kan en betydande ökning av den obundna fraktionen av bilirubin inträffa med dess penetrering genom blod-hjärnbarriären.

Resultatet blir utvecklingen av sk kärngulsot, där hjärnkärnorna skadas, vilket utgör ett hot mot barnets liv och kräver omedelbar intensivvård.

I alla fall är det nödvändigt att noggrant fastställa orsakerna till hög bilirubin hos den nyfödda, för att undvika allvarliga komplikationer vid snabb behandling:

  • fysiologisk uppdelning av röda blodkroppar
  • leverskada
  • medfödda missbildningar i gallvägen
  • rhesuskonflikt etc..

Hur man minskar bilirubin?

Sätt att bekämpa hyperbilirubinemia beror på orsakerna som orsakade det, men om gulsot inträffar bör du inte självmedicinera, men du bör omedelbart rådfråga en läkare. Eftersom gulsot endast är ett symptom och behandling bör först och främst syfta till att eliminera dess orsaker.

Vid höga bilirubinantal på grund av allvarlig hemolys av röda blodkroppar indikeras infusionsterapi med introduktion av glukos, albumin såväl som plasmaferes. Vid gulsot hos nyfödda är fototerapi mycket effektiv, där bestrålning av huden hjälper till att omvandla fritt giftigt bilirubin till ett bundet, lätt utsöndrat.

Vid hyperbilirubinemi som inte är konjugerad är användningen av läkemedel som ökar aktiviteten hos leverenzymer, till exempel fenobarbital, effektiv.

I alla fall bör man komma ihåg att gulsot som regel är en indikator på allvarliga störningar i kroppen, och att en snabb förtydligande av dess orsaker ökar sannolikheten för ett gynnsamt resultat och, möjligen, ett komplett botemedel mot sjukdomen som orsakade den. Försummar inte ett läkarbesök även om det är en svag gulfärgning av huden, sklera, eftersom snabb diagnos och snabb behandling inte bara kan rädda patientens liv, utan också förbättra kvaliteten avsevärt.

Bilirubin och dess fraktioner (allmän, direkt, indirekt)

En analys under vilken innehållet av gallpigment och deras fraktioner i blodet bestäms. De är metaboliter av nedbrytningen av hemoglobin, och deras nivå ökar med ökad förstörelse av röda blodkroppar, nedsatt lever och gallvägar.

Forskningsresultaten ges med en gratis kommentar av en läkare.

Colorimetric Photometric Method.

Μmol / L (mikromol per liter).

Vilket biomaterial kan användas för forskning?

Venöst kapillärblod.

Hur man förbereder sig för studien?

  • Ät inte i 12 timmar innan studien.
  • Eliminera fysisk och emotionell stress 30 minuter före studien..
  • Rök inte i 30 minuter innan studien..

Studieöversikt

Bilirubin är ett gult pigment som är en del av gallan och bildas i mjälten och benmärgen under nedbrytningen av röda blodkroppar. Normalt förstörs röda blodkroppar 110-120 dagar efter att de lämnat benmärgen. Samtidigt frigörs hemoglobinmetalloprotein från döda celler, bestående av den järnhaltiga delen - hem och proteinkomponenten - globin. Järn klyvs från heme, som återanvänds som en nödvändig komponent av enzymer och andra proteinstrukturer, och heme-proteiner förvandlas till bilirubin. Indirekt (okonjugerat) bilirubin levereras med blod till levern via albumin, där det, tack vare enzymet glukuronyltransferas, binder till glukuronsyra och bildar direkt (konjugerat) bilirubin. Processen att omvandla vattenolösligt bilirubin till vattenlösligt kallas konjugering. Den bundna pigmentfraktionen kommer praktiskt taget inte in i blodomloppet och utsöndras normalt med galla. Bilirubin i tarmlumen metaboliseras under verkan av tarmbakterier och utsöndras i avföringen, vilket ger den en mörk färg.

Direkt bilirubin benämns så i samband med metodiken för laboratorieforskning. Detta vattenlösliga pigment interagerar direkt med reagens (Erlich diazoreaktivom) tillsatt till blodprovet. Okonjugerat (indirekt, fritt) bilirubin är olösligt i vatten och ytterligare reagens krävs för att bestämma det.

Normalt produceras 250-350 mg bilirubin per dag i människokroppen. Produktionen av mer än 30-35 μmol / l manifesteras av gult hud och hud. Genom mekanismen för gulsotutveckling och övervägande av bilirubinfraktioner i blodet skiljer sig suprahepatisk (hemolytisk), lever (parenkym) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Med ökad förstörelse av röda blodkroppar (hemolys) eller nedsatt leverupptag av gallpigmentet ökar bilirubinhalten på grund av den okonjugerade fraktionen utan att höja nivån av bundet pigment (suprahepatisk gulsot). Denna kliniska situation observeras i vissa medfödda tillstånd associerade med nedsatt konjugering av bilirubin, till exempel med Gilbert syndrom.

Om det finns ett hinder för utloppet av gallan i tolvfingertarmen eller försämrad gallutsöndring i blodet, stiger direkt bilirubin, vilket ofta är ett tecken på obstruktiv (mekanisk) gulsot. Med gallkanalhindring kommer direkt bilirubin in i blodomloppet och sedan in i urinen. Det är den enda bilirubinfraktion som kan utsöndras av njurarna och färga urinen i en mörk färg..

En ökning av bilirubin på grund av direkta och indirekta fraktioner indikerar leversjukdom med nedsatt infångning och utsöndring av gallpigment.

En ökning av indirekt bilirubin observeras ofta hos nyfödda under de första tre dagarna av livet. Fysiologisk gulsot är förknippat med ökat förfall av röda blodkroppar med fosterhemoglobin och otillräcklig mognad i leverenzymsystemen. Vid långvarig gulsot hos nyfödda är det nödvändigt att utesluta hemolytisk sjukdom och medfödd patologi i levern och gallvägarna. I händelse av en konflikt mellan blodgrupperna hos modern och barnet inträffar ett ökat förfall av barnets röda blodkroppar, vilket leder till en ökad indirekt bilirubin. Okonjugerat bilirubin har en toxisk effekt på cellerna i nervsystemet och kan leda till skador på hjärnan hos det nyfödda. Hemolytisk sjukdom hos den nyfödda kräver omedelbar behandling.

Hos 1 av 10 tusen spädbarn upptäcks atresi i gallvägen. Denna patologi som hotar barnets liv åtföljs av en ökning av bilirubin på grund av den direkta fraktionen och kräver brådskande kirurgisk ingripande och i vissa fall levertransplantation. Hos nyfödda finns det också en risk för hepatit med en ökning av både direkt och indirekt bilirubin.

Förändringar i nivån av bilirubinfraktioner i blodet, med hänsyn till den kliniska bilden, gör att vi kan utvärdera de möjliga orsakerna till gulsot och bestämma den ytterligare taktiken för undersökning och behandling.

Vad används studien för??

  • För differentiell diagnos av tillstånd åtföljda av gulhet i hud och sklera.
  • För att bedöma graden av hyperbilirubinemi.
  • För differentiell diagnos av neonatal gulsot och identifiering av risken för bilirubin encefalopati.
  • För diagnos av hemolytisk anemi.
  • För att studera leverns funktionella tillstånd.
  • För diagnos av kränkningar av gallflödet.
  • För att övervaka en patient som tar läkemedel med hepatotoxiska och / eller hemolytiska egenskaper.
  • För dynamisk övervakning av patienter med hemolytisk anemi eller patologi i levern och gallvägarna.

När analysen är planerad?

  • Med kliniska tecken på lever- och gallvägspatologi (gulsot, mörk urin, missfärgning av avföringen, klåda i huden, tyngd och smärta i rätt hypokondrium).
  • Vid undersökning av nyfödda med svår och långvarig gulsot.
  • Om man misstänker hemolytisk anemi.
  • Vid undersökning av patienter som regelbundet dricker alkohol.
  • Vid användning av läkemedel med troliga hepatotoxiska och / eller hemolytiska biverkningar.
  • Vid infektion med hepatitvirus.
  • I närvaro av kroniska leversjukdomar (skrump, hepatit, kolecystit, kolelitiasis).
  • Med en omfattande förebyggande undersökning av patienten.

Orsaker och behandling av avvikelser av indirekt bilirubin

Det rödbruna pigmentet som produceras av levern, ryggmärgen och mjälten kallas bilirubin. Det är en del av gallan och bildas under hemolys - nedbrytningen av röda blodkroppar med bildandet av hemoglobin. Inom medicinen isoleras direkt och indirekt bilirubin. Det antas att en ökning av detta ämne i ett blodprov indikerar leverpatologier. Men detta yttrande är ofullständigt, eftersom kretsen av sjukdomar som framkallar en ökning av dess antal är stor. Patienter bör veta vilka normala nivåer av obundet bilirubin, varför koncentrationen förändras och hur man ska hantera det..

Vad är indirekt bilirubin och varför är det farligt?

Ämnet kallas annorlunda: obundet, fritt, okonjugerat. Det är giftigt, bildas under förstörelsen av hemoglobin i kroppen, upplöses endast i kontakt med fetter, giftorgan och vävnader. I blodet cirkulerar bilirubin i denna fraktion med albumin (det viktigaste blodproteinet), som skyddar celler från förgiftning.

Levern förvandlar pigmentet till en löslig giftfri form (direkt bilirubin), varefter det lämnar urin och galla. Indirekt fraktion ökar i blod vid allvarliga sjukdomar.

Dekryptering av analysen för indirekt bilirubin

Det är viktigt att kontrollera innehållet i den indirekta bilirubinfraktionen. Om nivån är förhöjd indikerar detta att det sker en snabbt ökad nedbrytning av röda blodkroppar med frigörandet av hemoglobin, som levern inte har tid att bearbeta. En annan orsak till hyperbilirubinemi är en kränkning av rörelsen i gallblåsan, vilket förhindrar gallan från att röra sig normalt i tolvfingertarmen.

Med förbättrad hemolys ökar koncentrationen av hemoglobin, medan mängden av den indirekta fraktionen av bilirubin ökar. Liknande förändringar inträffar vid hemolytisk sjukdom (moder- och fosterblodkompatibilitet).

Hepatocyter (leverceller) kan inte snabbt bearbeta ett överskott av indirekt toxiskt bilirubin när leverfunktionen försämras. Dess blodinnehåll ökar när en brist på cyanokobalamin (vitamin B12) uppstår. Metabolism är också nedsatt vid vissa genetiska sjukdomar (Gilbert syndrom).

Ibland minskar halten av gallpigment. Denna förändring indikerar en minskning av antalet röda blodkroppar. Oftast är lägre laboratorietestresultat ett misstag..

Normala värden

Först, under studien, beräknar läkare nivån på total och direkt bilirubin, och den resulterande skillnaden mellan dessa indikatorer är innehållet i den indirekta formen.

Indirekt bilirubin är ett ämne som är giftigt för kroppen, en övergångsprodukt för nedbrytning av röda blodkroppar..

Hos friska män och kvinnor är pigmentindex nästan desamma, eftersom kön eller hormoner inte påverkar nivån på den indirekta fraktionen. En variant av normen är en minskning av ämnet med åldern. Ju yngre personen, desto mer bilirubin av denna fraktion i blodet. Hos nyfödda är ämnets hastighet högre än hos vuxna.

Mängden indirekt bilirubin hos barn i mikromol / l:

  • hos barn yngre än 2 dagar efter födseln - från 57 till 198;
  • från 2 till 6 dagar - från 25 till 176;
  • hos barn från 6 dagar - från 5 till 21.

Normen hos kvinnor når 17,2 μmol / L. För väntande mödrar förändras inte denna indikator om de är friska..

Innehållet i den indirekta formen av bilirubin kan öka hos en kvinna från den 27: e graviditeten på grund av en minskning av gallgången. Efter barnets födelse försvinner denna kränkning på egen hand.

Indirekt bilirubin hos män är normalt cirka 20 μmol / L. Detta värde kan öka med Gilberts syndrom (pigmenterad hepatos), som ofta diagnostiseras hos män. Patologi åtföljs av en liten ökning av pigmentinnehållet. Ofta upptäcks sjukdomen av en slump under en förebyggande fysisk undersökning..

främjas

Ökat okonjugerat bilirubin indikerar nästan alltid svåra patologier. Läkare framhäver följande skäl för att öka indirekt bilirubin:

  • Anemi. Med brist på hemoglobin inträffar syre-svält av organ och vävnader. Som ett resultat förstörs röda blodkroppar för att förse kroppen med ytterligare järninnehållande protein. Därefter ökar innehållet i indirekt gallpigment.
  • Hepatit av vilket ursprung som helst. Vid inflammatorisk sjukdom kan inte levern bearbeta ett giftigt ämne.
  • Cirros. Denna patologi åtföljs av förstörelse av hepatocyter och ärrbildning i levervävnaden. På grund av detta stör leverfunktionerna, och då har det inte tid att förvandla pigmentet till en giftfri form.
  • Pigmentär cirrhos (hemokromatos). Detta är en ärftlig patologi förknippad med otillräcklig aktivitet av enzymet UFDGT, som är involverat i neutraliseringen av gallkomponenten.
  • Lucy Driscoll syndrom. Detta är medfødt hyperbilirubinemi hos nyfödda. Det utvecklas på grund av penetrering i barnets kropp av ämnen som hindrar omvandlingen av en indirekt typ av bilirubin till en direkt.
  • Hemolytisk sjukdom. Detta är en allvarlig barnsjukdom som uppstår på grund av inkompatibilitet mellan modern och fostret med olika antigener (t.ex. Rh-faktorn).
  • Sjukdomar i gallblåsan, där gallflödet bromsas ner. Sedan stiger nivån på gallkomponenten.
  • Lever tumörer.
  • Näringsbrist.
  • Infektionssjukdomar.
  • Riklig blodförlust etc..

Sannolikheten för hyperbilirubinemi ökar efter att ha tagit mediciner som innehåller giftiga ämnen.

Många förstår inte vad det betyder när bilirubin är förhöjd och hur farligt det är. Detta är ett pigment med en giftig sammansättning, och dess mängd över normen är full av svår förgiftning av kroppen och skador på inre organ.

Användning av alkohol i stora doser kan också orsaka en ökning av den indirekta fraktionen av gallpigment.

sänkt

Avvikelser från normen till en mindre sida beaktades inte tidigare. Men enligt de senaste medicinska studierna kan koncentrationen av komponenten minska i sjukdomar som är förknippade med otillräcklig blodtillförsel till myokardiet. Enligt kardiologer åtföljs ischemi i hjärtat av en minskning av nivån av obundet bilirubin.

Minskade analysresultat kan indikera följande sjukdomar:

  • funktionellt njursvikt;
  • tuberkulos;
  • blod cancer;
  • kroppsutmattning.

Med leverpatologier minskar inte den indirekta fraktionen av bilirubin.

Mängden pigment kan minskas om en person missbrukar starkt kaffe, te eller lider av ofta påfrestningar..

Låga forskningsvärden är ibland felaktiga. För att säkerställa tillförlitliga resultat utförs ett bilirubintest på morgonen före måltider..

Ytterligare alarmerande symtom

När ämnesomsättningen är normal, kommer den minsta mängden total (indirekt och direkt) bilirubin in i blodomloppet. Med en sjukdom samlas ämnet snabbt i biologiska vätskor - blod, urin.

En ökning av indirekt bilirubin i blodet åtföljs av följande symtom:

  • gulning av ögon, tunga, hud (gulsot);
  • illamående, kräkningar;
  • obehag till höger under revbenen;
  • bitterhet i munnen;
  • avföring missfärgas och urinen blir brun.

Anemi kan manifestera sig som blek hud, kronisk trötthet, yrsel och en samtidig förstoring av levern och mjälten. Om sådana symtom uppträder, bör du besöka en läkare och utföra laboratorietester.

Hur man sänker gratis bilirubin

För att minska mängden indirekt bilirubin behöver du en omfattande behandling, men först måste du identifiera orsaken.

Om hyperbilirubinemi orsakas av ärftliga sjukdomar eller medfödda leversjukdomar, förskrivs patienten mediciner för att eliminera specifika symtom och en diet.

  • Återställ den trasiga gallgången hjälper koleretiska droger. För genetiska patologier används enterosorbenter, vitaminer och läkemedel som påskyndar utflödet av gallan och minskar bilirubinnivåerna..
  • Vid hyperbilirubinemi orsakad av infektioner, inflammatorisk leverskada och immunsjukdomar utförs behandlingen med hepatoprotectors, antimikrobiella, antiinflammatoriska, immunmodulerande läkemedel.
  • Om nivån av den indirekta formen av bilirubin ökade efter berusning, kommer antioxidanter och sorbenter att förbättra ämnesomsättningen och påskynda borttagandet av skadliga ämnen..
  • Med den snabba förstörelsen av röda blodkroppar indikeras infusionsterapi. För detta används avgiftningsmedel, glukos. Denna behandlingsmetod indikeras i avancerade fall för snabb rengöring av kroppen av förfallsprodukterna av gallpigment.

Om det giftiga pigmentet ökas är det nödvändigt att överge soda, alkohol, toniska drycker, stekt, fet, kryddig mat, rökt kött. Produkter måste kokas, ångas. Ät i bråk, i små portioner. Kosten bör fyllas på med livsmedel som innehåller fiber, pektiner. Du måste också dricka minst 2 liter filtrerat vatten per dag.

Den dagliga mängden salt i menyn bör minskas. Det rekommenderas att äta bovete, havregryn, ris. Dietkött, mejeriprodukter, frukt (söta sorter), äggvita, soppor på vegetabilisk buljong eller mjölk, örtteer hjälper till att minska koncentrationen av den olösliga gallkomponenten. Hemma, för behandling av hyperbilirubinemia, kan du använda avkok av örter, rödbetor juice.

Obundet bilirubin är en viktig indikator för ett blodprov. En ökning eller minskning av antalet indikerar svår patologi. När symtom på hyperbilirubinemi uppträder, bör diagnos och korrekt behandling utföras. För att kunna identifiera problem i tid måste du regelbundet genomföra biokemi i blodet och en rutinundersökning av en läkare.

Orsaker och symtom på förhöjd bilirubin

Vad är bilirubin??

Bilirubin är ett unikt gallpigment med en ganska ljus rödbrun färg. Det är en viktig produkt av hemoglobinkatabolism. Det är känt att huvuddelen av själva bilirubin alltid bildas i levern. Av stort diagnostiskt värde är dess överdrivna ansamling i blodet eller ett betydande utseende i en persons urin. Sådana tillstånd kallas hyperbilirubinemi och bilirubinuri..

En liten bilirubinmolekyl innehåller fyra enkla pyrrol-ringar som är linjärt förbundna med varandra. En specifik molekylvikt av bilirubin är lika med 548,68. Vanligt rent bilirubin kan karakteriseras som ett kristallint ämne. Det är alltid svårt att lösa upp i vatten, glycerin, eter och också något lösligt i alkohol, medan det är något bättre i klorobensen, kloroform och olika utspädda alkalilösningar..

Eftersom bilirubin är en speciell förfallsprodukt av röda blodkroppar, bildas den kontinuerligt i kroppen. Ursprungligen bildas endast en indirekt typ av bilirubin i vävnaderna och i blodet, med andra ord en giftig substans. Den upplöses praktiskt taget inte i vatten och utsöndras därför helt från människokroppen. Det antas att normalt detta indirekta bilirubin alltid kommer in i levern tillsammans med blod, där dess direkta form bildas..

En sådan substans som erhålls är vidare löslig i vatten, på grund av vilken den lätt utsöndras från människokroppen tillsammans med avföring eller urin. Det bör noteras att det är bilirubinsubstansen som ger mänsklig avföring en så karakteristisk brun färg.

Barn 1-3 dagar i livet

Barn 3-6 dagar i livet

Barn efter en månad

24 till 190 μmol / L

28 till 210 μmol / L

3,5 till 20,4 μmol / L

8 till 20,5 μmol / L

Orsaker till förhöjd bilirubin

En signifikant ökning av bilirubinhalten i humant blod orsakas av sådana faktorer som en ökning av erytrocythemolysintensiteten, en allvarlig skada på leverns parenkym med en oundviklig kränkning av dess viktiga bilirubinutsöndringsfunktion, en betydande kränkning av utflödet av gall från alla gallkanaler i mänskliga tarmen, en stark förlust av enzymenheten, som alltid är tillhandahåller den nödvändiga biosyntesen av bilirubin glukuronider.

Dessutom kan en ökning av bilirubin provocera en allvarlig kränkning av leverutsöndringen av direkt konjugerat bilirubin till gall, en betydande ökning av intensiteten av hemolys, som observeras med olika hemolytisk anemi. Du bör veta att hemolys ofta kan ökas med malaria, B12-brist anemi, massiva blödningar i olika vävnader i kroppen, med krossningssyndrom, annars kallat okonjugerad hyperbilirubinemi, och med farliga lunghjärtattacker.

Med en ganska stark ökning av en viss koncentration av bilirubin i blodet, uppträder ofta en något gulaktig karakteristisk hudton och ögonhud i första hand, medan urinen får en mörkare färg. Eftersom bilirubin vid en mycket hög koncentration alltid siverar in i vävnaden i människokroppen, vilket leder till färgning av vävnaderna i en gulaktig grå färgton.

I de flesta fall åtföljs ofta ackumulering av bilirubin av allvarligt obehag efter olika fysiska aktiviteter i rätt hypokondrium. Trötthet, feber och svaghet kan också noteras. Om dessa specifika symtom inträffar, rekommenderas det att gå till sjukhuset för att analysera nivån av bilirubin själv.

Om normen för detta ämne ökar kraftigt bör nästa steg omedelbart ta reda på orsakerna till detta tillstånd, följt av utnämningen av den nödvändiga behandlingen.

Hos små nyfödda tas blod alltid från hälen för analys, och hos vuxna tas en ven. Det rekommenderas att göra en sådan analys på morgonen och på tom mage. För att få rätt objektiva resultat kan du inte dricka i fyra timmar innan direkt bloddonation.

Betydande ökning av bilirubin i blodet orsakas av sådana tillstånd och sjukdomar i levern och blod som anemi, problem med gallblåsan, nedsatt bildning av bilirubin i levern, helminthisk invasion och vitamin B12-brist.

Medfödd eller förvärvad anemi leder ofta till en betydande acceleration av processen för direkt förstörelse av röda blodkroppar hos människor, på grund av vilken nivån av bilirubin stiger. Dessutom är alla andra länkar i kedjan i detta fall inte trasiga. En sådan anemi kännetecknas av en ökning av det indirekta utseendet på bilirubin. På grund av autoimmun och många andra malaria-relaterade sjukdomar kan förvärvad hemolytisk anemi utvecklas..

En betydande kränkning av bildandet av direkt bilirubin i levern anses vara den näst viktigaste möjliga orsaken till sjukdomen. Dessa inkluderar alla typer av cancer, hepatit och skrump. Tillsammans med detta är ärftliga sjukdomar, Gilberts syndrom, när rätt produktion av leverenzymer är allvarligt nedsatt, också karakteristiska för ökande bilirubinnivåer. För att ta reda på orsaken är det nödvändigt att göra specifika ytterligare analyser..

Gallblåsan problem kan också utlösa detta tillstånd. Med en allvarlig kränkning av gallflödet från själva gallblåsan observeras ofta en förhöjd nivå av direkt bilirubin. Bland annat kan vi i ganska sällsynta fall säga att att ta vissa mediciner på grund av deras biverkningar kan förändra nivån på detta gallpigment i blodet.

Underskatta inte förekomsten av farliga maskinfektioner. Många typer av parasiter i människokroppen kan ofta ge, utöver de viktigaste symptomen på infektion, en ökning av bilirubinnivåerna. Betydande vitamin B12-brist kan också orsaka sjukdom.

Symtom på förhöjd bilirubin

De viktigaste symtomen på ökad bilirubin inkluderar huvudvärk, illamående, yrsel, klåda, ökad trötthet samt märkbar gulhet i huden och slemhinnorna. Eftersom bilirubin, som bildas utanför levern, alltid är kopplat till serumalbumin, transporteras det med blod och fångas nödvändigtvis av levern.

Det bör noteras att en betydande del av den, omkring 75%, i levern binder till viktig glukuronsyra, med bildandet av ett par bilirubin-glukuronat, eller, med andra ord, bilirubin-glukuronid. Därefter bildar cirka 15% av bilirubinet en typisk parad förening med svavelsyra. Denna form kallas bilirubinsulfat..

Diagnos av förhöjd bilirubin

För att exakt bestämma mängden bilirubin i urinen används alltid ett Harrison-test, vilket är en kvalitativ reaktion baserad på oxidationen av bilirubin när den interagerar med Fouche-reagenset till biliverdin. Det är nödvändigt att kombinera triklorättiksyra i en obligatorisk viss andel med järnklorid. Dessutom betraktas Harrison-testet också som ett känsligt kvalitativt prov (känsligheten varierar från 0,5 till 1,7 mg / 100 ml).

Behandling för förhöjd bilirubin

För att veta hur man snabbt kan sänka halten av bilirubin i en persons blod, måste du först ta reda på det specifika skälet till dess ökning. Den optimala behandlingsmetoden kan endast förskrivas av en läkare, eftersom var och en av dem har sina egna specifika indikationer.

Infusionsterapi är den huvudsakliga tekniken för att minska bilirubin i blodet. Det involverar intravenös infusion av avgiftningsläkemedel och glukos, vilket hjälper till att ta bort bilirubin och dess förfallsprodukter från patientens kropp. Moderna specialister använder oftast denna effektiva åtgärd under allvarliga svåra tillstånd..

En annan teknik kan noteras fototerapi, vilket är bestrålningen av en patient med speciella ofarliga lampor. Toxiskt indirekt bilirubin förstörs under deras inflytande, förvandlas till dess direkta enkla form och avlägsnas sedan lätt från kroppen. Som regel används en sådan fototerapi ofta om det är nödvändigt att snabbt sänka halten av bilirubin hos spädbarn. För dem är denna åtgärd den mest effektiva..

När orsaken till ökningen av bilirubin exakt är i allvarliga kränkningar av utsöndringen av gallan, föreskrivs i de flesta fall vissa farmaceutiska preparat som bidrar till normaliseringen av denna process. Ett annat sätt att notera förändringen i vardagens kost.

Förutom rengöringsmedel rekommenderas det att använda aktivt kol och speciella geler som tar bort toxiner. Det är nödvändigt att minska belastningen på levern, vilket innebär uteslutning från kosten för stekt och kryddig mat, samt söta kolsyrade drycker.

Om ökningen av bilirubin orsakas av hepatit, föreskrivs för det första läkemedel som kan skydda patientens lever helt. Direkt behandling av hepatit i sig själv stimulerar en minskning av bilirubin.

Vid felaktig behandling är risken för komplikationer mycket hög. Till exempel behandlas det farliga Gilbert-syndromet och många andra allvarliga leversjukdomar i de flesta fall framgångsrikt med Phenobarbital. Om alla länkarna i denna kedja fungerar i normalt läge orsakar det inte några problem att ta bort bilirubin från kroppen.

Denna rengöringsprocess befriar också patienten från sönderfallsprodukter och förnyar vävnader. Med en överdriven koncentration av bilirubin i blodet, bör man inte ignorera symtomen på sjukdomen, i rätt tid behandlingen gör att en person snabbt kan återhämta sig.

Om läkaren: Från 2010 till 2016 Utövare av det terapeutiska sjukhuset i den centrala vårdenheten nr 21, staden elektrostal. Sedan 2016 har han arbetat i diagnostikcentret nr 3.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit