Vad är cerebral ischemi och vad är sjukdomen farligt??

Från artikeln kommer du att lära dig funktionerna hos cerebral ischemi, orsaker, symtom och utvecklingsstadier, diagnostiska metoder, behandling, förebyggande och prognos för patologi.

allmän information

Begreppet "kronisk cerebral ischemi" inkluderar: förvirring av encefalopati, kronisk kranskärlssjukdom, vaskulär encefalopati, cerebrovaskulär insufficiens, aterosklerotisk encefalopati, vaskulär (aterosklerotisk) sekundär parkinsonism, vaskulär demens, vaskulär (sen). Av ovanstående namn används uttrycket "discirculatory encephalopathy" oftast i modern neurologi.

Fakta om kronisk cerebral ischemi:

  • Oftast förekommer sjukdomen efter 40-50 år.
  • För närvarande växer dess prevalens, eftersom befolkningen i utvecklade länder åldras, ökar förekomsten av de viktigaste orsakerna till discirculatory encefalopati - arteriell hypertoni, åderförkalkning..
  • Först leder sjukdomen till relativt milda symtom, men med tiden stör arbetsförmågan, förvandlar en person till en funktionshindrad person, leder till stroke.
  • Karotisartären, som tillhandahåller större delen av hjärnan, påverkas oftast..

För att minska risken för allvarliga konsekvenser bör behandling med ischemi inledas så tidigt som möjligt. Vid de första symtomen - huvudvärk, skakig gång, trötthet, minnesförlust, sömninsufficiens - bör du omedelbart besöka en läkare.

Orsaker och riskfaktorer

Den patologiska mekanismen för utveckling av cerebral ischemi är baserad på otillräcklig tillförsel av syre och näringsämnen till nervceller, vilket resulterar i att normal funktion störs och deras död inträffar. Det är viktigt att snabbt identifiera sjukdomar som bidrar till cerebrovaskulär olycka, särskilt åderförkalkning, diabetes mellitus, arteriell hypertoni och genomföra deras systematiska behandling. Faktorer som kan leda till utveckling av brist på blodtillförsel till hjärnan är:

  • morfologiska förändringar i hjärnkärlen - störningar i formen och konfigurationen av blodkärl (aneurysmer, vaskulära missbildningar, medfödda missbildningar av väggarna), ocklusiva lesioner (långvarig kramp, blodproppar, aterosklerotiska plack), anomalier i strukturen hos stora kärl;
  • förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod- och hemostasisystemet - nedsatt vatten-elektrolytbalans (sjukdomar i det endokrina systemet, njurarna), dysproteinemi (förändringar i serumproteinfraktioner), en ökad tendens till trombos;
  • cerebrala och allmänna hemodynamiska störningar - svår förgiftning, svår anemi av olika ursprung, hjärt-kärlsjukdomar i dekompensationsstadiet;
  • individuella och åldersrelaterade egenskaper hos nervcellsmetabolism och deras respons på lokal försämring av cerebralt blodflöde. Oftast utvecklas cerebral ischemi med en kombination av aterosklerotiska skador på hjärnkärlen och arteriell hypertoni. Kolesterolplack ökar gradvis och blockerar artärens lumen, vilket minskar blodflödet i den. En ökning av blodtrycket orsakar kramper i artärerna, vilket resulterar i att blodflödet genom delvis blockerade kärl störs ännu mer, och i vissa fall slutar helt, vilket leder till svår syre-svält av hjärnceller.

Hos unga patienter kan följande patologiska tillstånd orsaka cerebral ischemi:

  • inflammatoriska eller ärftliga angiopatier;
  • hjärtrytmstörningar;
  • amyloidos;
  • arteriell hypotension;
  • rökning;
  • alkoholmissbruk.

Komplikationer av cerebral ischemi utvecklas vanligtvis om man senare söker läkarvård eller allvarlig akut cerebrovaskulär insufficiens.

Hos äldre ökar risken för utveckling av cerebral ischemi med malig neoplasmer, diabetes mellitus, kronisk hjärtsvikt, koronar hjärtsjukdom.

Funktioner i utvecklingen av ischemi

Kronisk cerebral ischemi är en komplex sjukdom som provoceras av blodproblem. Störningen påverkar alla system i människokroppen, hjärnan är mest känslig och mycket kolesterol samlas i kärlen. Normalt blodflöde är svårt, kronisk åderförkalkning visas. Sjukdomen kännetecknas av blockering av blodkärl. Deras viktigaste transportfunktion går förlorad.

Genom kärl som är tilltäppta med kolesterolplack kan blod inte berika organ med syre i den nödvändiga mängden. Detta tillstånd provoserar stress i kroppen. Kronisk cerebral ischemi är skadligt för detta organ, eftersom det kräver den mest intensiva syretillförseln. Konsekvenserna av ischemi kan vara dödliga..

Under påverkan av olika faktorer som hindrar normalt blodflöde bildas hypoxi, metabolism förvärras, lipider oxideras, fria radikaler bildas som negativt påverkar nervceller. När neuroner skadas förstörs de, nekros bildas. Som ett resultat börjar hjärnan att likna en svamp.

Under utvecklingen av degenerativa förändringar ökar utrymmet runt blodkärlen, glios utvecklas. Glios är något som påminner om skleros i andra organ, vilket också åtföljs av kronisk hypoxi. Sådana transformationer är ofta diffusa, de är lokaliserade i alla avdelningar i centrala nervsystemet.

Periventrikulär ischemi anses vara ett tillstånd som ger en kronisk form av sjukdomen. Detta irriterar nervvävnaden som omger ventriklarna..

Ischemiska störningar provoserar en försämring av blodflödet och hypoxi. Neuroner saknar den nödvändiga energin. Detta framkallar intracellulära biokemiska förändringar i hjärnvävnad. Patogenesen av störningen beror på den sekventiella manifestationen av listan över biokemiska transformationer under påverkan av otillräckligt oxiderat syre och med uppkomsten av oxidativ stress baserat på en gradvis progressiv försämring av blodtillförsel till de bildade elementen i hjärnvävnad. I detta fall bildas mikrolakunarregioner av ischemi.

Symtom i enlighet med patologinsstadier

De viktigaste kliniska manifestationerna av kronisk cerebral ischemi är polymorfiska motoriska störningar, minnesnedsättning och inlärningsförmåga, störningar i den emotionella sfären. Kliniska egenskaper hos kronisk cerebral ischemi - progressiv kurs, iscensättning, syndrom.

Det bör noteras att det omvända förhållandet mellan förekomst av klagomål, speciellt återspeglar förmågan till kognitiv aktivitet (uppmärksamhet, minne) och svårighetsgraden av kronisk cerebral ischemi: ju mer kognitiva funktioner lider, desto mindre klagomål. Således kan de subjektiva manifestationerna i form av klagomål inte reflektera varken processens svårighet eller karaktär..

Kärnan i den kliniska bilden av discirculatorisk encefalopati erkänns för närvarande som kognitiv försämring som redan upptäcks i steg I och ökar gradvis till steg III. Parallellt utvecklas känslomässiga störningar (tröghet, emotionell labilitet, förlust av intresse), en mängd motoriska störningar (från programmering och kontroll till utförande som komplexa neokinetiska, högre automatiserade och enkla reflexrörelser).

Steg 1

Ovanstående klagomål kombineras med diffusa mikrofokala neurologiska symtom i form av anisoreflexi, grova reflexer av oral automatisme. Det kan vara små förändringar i gång (långsam gång, små steg), minskad stabilitet och osäkerhet vid genomförande av koordinerande test. Observera ofta känslomässiga och personlighetsstörningar (irritabilitet, emotionell labilitet, ångest och depressiva egenskaper).

Redan i detta skede finns det mild kognitiva nedsättningar av den neurodynamiska typen: utmattning, fluktuationer i uppmärksamhet, avmattning och tröghet i intellektuell aktivitet. Patienter hanterar neuropsykologiska tester och arbetar, vilket inte kräver redovisning för ledtid. Patientens vital aktivitet obegränsad.

2 etapp

Det kännetecknas av en ökning av neurologiska symtom med möjlig bildning av ett milt, men dominerande syndrom. Separata extrapyramidala störningar, ofullständigt pseudobulbar syndrom, ataxi, dysfunktion i centrala nervsystemet (pro- och glossoparesis) upptäcks.

Klagomål blir mindre uttalade och inte så betydelsefulla för patienten. Emotionella störningar förvärras. Den kognitiva funktionen ökar till måttlig grad, neurodynamiska störningar kompletteras av dysregulatoriskt (fronto-subkortiskt syndrom). Förmågan att planera och kontrollera sina åtgärder försämras. Överträdelse av uppgifter som är obegränsade i tid, men behåller förmågan till kompensation (förmågan att använda tips). Kanske manifestationen av tecken på en minskning av social och professionell anpassning.

3 etapp

Den har en livlig manifestation av flera neurologiska syndrom. Störda promenader och balans (frekventa fall), urininkontinens, parkinsonismsyndrom. På grund av minskningen i kritiken mot staten minskar mängden klagomål. Beteende- och personlighetsstörningar manifesteras i form av explosivitet, desinhibition, apatiskt-abuliskt syndrom och psykotiska störningar.

Tillsammans med neurodynamiska och dysregulatoriska kognitiva syndrom, dyker upp operationella störningar (nedsatt tal, minne, tänkande, praxis) som kan utvecklas till demens. I sådana fall är patienter sakta missanpassade, vilket manifesteras i professionella, sociala och till och med vardagliga aktiviteter. Ofta anges funktionshinder. Med tiden försvinner egenvård..

Ischemisk attack

Separat skiljer experter ett sådant tillstånd som en ischemisk attack (i vardagen kallas det ett mikroslag). Detta villkor åtföljs av:

  • förlamning av hälften av kroppen eller ett visst område;
  • anfall av lokal förlust av känsla;
  • ensidig blindhet.

En ischemisk attack försvinner vanligtvis på en dag, annars diagnostiseras en stroke..

Keen karaktär

Akut cerebral ischemi kännetecknas av fokala organskador. Sjukdomen förekommer oftast på grund av åderförkalkning. På grund av försämrad fettmetabolism brister kärlplattor, innehållet flyter från dem. Formade blodproppar blockerar blodflödet, vilket resulterar i att nekros utvecklas i motsvarande område i hjärnan, som inom medicinen kallas hjärninfarkt. I detta fall observeras allvarliga neurologiska störningar:

  • domningar och immobilitet hos en viss del av kroppen;
  • patologiska reflexer;
  • dumbness;
  • oförmåga att tänka;
  • oförmåga till självbetjäning.

Om lesionen påverkar de vitala nervcentrumen i hjärnstammen är ett dödligt resultat möjligt..

Ischemi hos nyfödda

Cerebral ischemi hos nyfödda är vanlig. Problemet uppstår på grund av hjärnhypoxi som dök upp under förlossningen. Sjukdomen fortsätter i tre steg, men svårigheter är ofta förknippade med diagnos, eftersom långt ifrån alla symptom kan identifieras. Därför identifierade läkare flera syndrom:

  • Hydrocephalic. Hos spädbarn med liknande syndrom blir huvudet större, trycket inuti skallen ökar. Anledningen innebär ansamling av cerebrospinalvätska i huvudet.
  • Nervös excitabilitet. Den nyfödda muskeltonen förändras, skakningar visas, sömnen förvärras, barnet gråter alltid.
  • Comatosesyndrom. En nyfödd är nedsänkt i ett medvetslöst tillstånd, kommer inte ut ur det på länge.
  • CNS-depression syndrom. Det finns förändringar i muskelton, försvagande reflexer, strabismus visas.
  • Konvulsivt syndrom. Det kännetecknas av muskelspasmer och ryckningar.

Diagnostik

Diagnos av cerebral ischemi är svårt, eftersom den enligt den kliniska bilden har mycket gemensamt med Alzheimers sjukdom, hjärntumör, Parkinsons sjukdom, multisystematrofi och andra patologier. Dessutom är manifestationer av koronarsjukdom ofta felaktiga för typiska förändringar som uppstår hos äldre. För en noggrann diagnos av sjukdomen är det i allmänhet viktigt för läkaren att få omfattande information från patientens släktingar om vilka förändringar som sker i hans beteende och välbefinnande. Patienten själv hämmas vanligtvis och hans medvetande är förvirrad, så det är omöjligt att sammanställa en fullständig klinisk bild bara enligt honom.

För att utesluta ett misstag använder neuropatologer komplex diagnostik med olika forskningsmetoder. Först utförs en fysisk undersökning av patienten. För att identifiera dess neurologiska status utvärderar en neurolog:

  • medvetenhetens klarhet;
  • ansiktsuttryck (förmågan att grimas);
  • elevreaktion på ljusstimuli;
  • koordinering av rörelser i båda ögonen;
  • ansiktssymmetri;
  • tydlighet i talet;
  • minne;
  • muskelton;
  • senreflexer;
  • tungrörelser;
  • samordning av rörelser;
  • kroppskänslighet.

Av hårdvarumetoderna för att diagnostisera sjukdomen kan du behöva:

  • Ultraljudstudie.
  • Magnetisk resonansangiografi.
  • Beräknad tomografisk angiografi.
  • RADIOFOTOGRAFERING.
  • Elektrokardiogram.

För diagnos av koronarsjukdom används två typer av ultraljud. Doppler-ultraljud låter dig bestämma hastigheten på blodrörelsen. Med duplexskanning är det möjligt att se kärlets lumen och väggen, dess placering, samt utvärdera blodflödets art.

Metoder för magnetisk resonans och beräknad tomografisk angiografi är en radiografi där de inre vävnaderna är färgade med jod och introducerar den genom en punktering. En kateter kan behövas för detta. Innan dessa studier genomförs krävs specialutbildning. Patienten måste först genomgå fluorografi och EKG, och innan själva förfarandet - avvisa mat och dryck.

Dessutom används neurologiska tester i stor utsträckning för att diagnostisera hjärnsjukdom i hjärnan, inklusive Rombergs hållning: patienten står med ögonen stängda, hans strumpor i benen förenade och båda armarna utsträckta framåt.

För att identifiera samtidiga sjukdomar föreskriver läkare dessutom ECHO-KG och ett blodprov för patienter. Neuromonitoring med hjälp av elektroencefalografi och kardiografi.

Symtom som uppstår vid kronisk hjärnischemi kan orsakas av vissa andra sjukdomar:

  • kroniska infektioner;
  • allergiska tillstånd;
  • neuros;
  • onkologiska sjukdomar etc..

Behandlingsfunktioner

Dysfunktion av cerebrala fartyg bidrar till utvecklingen av många ischemiska sjukdomar. Det mest allvarliga av dessa är cerebrovaskulär insufficiens. Behandling av ett patologiskt tillstånd efter diagnos föreskrivs individuellt. Använd ofta läkemedelsbehandling, korrekt livsstil. För att förhindra utvecklingen av en stroke får patienten ibland föreskrivs kirurgisk behandling.

Läkemedel för att sänka kolesterolet

Sjukdomen måste behandlas omfattande. För att minska kolesterolet förskrivs mediciner - statiner. Deras huvudeffekt syftar till att minska produktionen av enzymer som producerar kolesterol i binjurarna och levercellerna. Statiner har ingen mutagen eller cancerframkallande effekt, men har vissa biverkningar, så de ordineras med försiktighet till äldre. Atorvastatin, Fenofib, Lovastatin anses vara effektivare läkemedel.

Lösningar för hypertoni

För att bekämpa högt blodtryck som provocerar ischemi, förskrivs låga doser av tiazidliknande diuretika. Läkemedlen tar bort överskott av vätska från kroppen, samtidigt som belastningen på hjärtmuskeln minskas. De används tillsammans med monoterapi och i kombination med andra läkemedel. En funktion hos statiner är förmågan att inte bara sänka blodtrycket utan också att korrigera de negativa effekterna som kronisk cerebral ischemi kan provocera. Läkemedel i denna grupp - Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Läkemedel som utvidgar hjärnans kärl

Terapi av en sådan patologi som kronisk cerebral ischemi behöver utan att behöva återställa blodflödet genom att utvidga blodkärlen och späda blod. Läkemedel vars åtgärder syftar till att förbättra hjärncellnäringen och normalisera blodcirkulationen är en oumbärlig del av den omfattande behandlingen av sjukdomen. Dessa inkluderar nikotinsyraderivat (Enduratin, Nikoshpan), kalciumantagonister (Adalat, Foridon), vinca-alkaloider (Cavinton, Vinpocetine).

Vasoaktiva läkemedel

Kronisk svält av hjärnneuroner är ett farligt tillstånd som kan förbättras med vasoaktiva läkemedel. De förbättrar blodtillförseln i kärlen genom att utvidga mikrovaskulaturen. Vasoaktiva läkemedel inkluderar: fosfodiesterasblockerare (Pentoxifylline, Tanakan), kalciumblockerare (Nimodipin, Cinnarizine), alfa-blockerare (Niceroglyn).

neuroskyddande

Neuroprotectors kan minska biokemiska störningar i nervceller. Koronar hjärtsjukdom förstör neurala förbindelser, och dessa läkemedel kan skydda och förbättra hjärnans anpassning till negativ påverkan. Utnämning av neuroprotectors efter en stroke är den mest effektiva behandlingen. Populära droger - Piracetam, Mexidol, Tiklid.

Kirurgiskt ingrepp

Operationen föreskrivs till patienten i ett sent stadium av sjukdomen i de fall då medicinerna var ineffektiva eller det finns occlusiva stenotiska lesioner i hjärnkärlen.

De viktigaste kirurgiska metoderna är carotisstent och karotis endarterektomi. Efter sådana operationer återställs kärlpatens helt, blodcirkulationen normaliseras.

Konsekvenser av sjukdomen

Ischemi i tidiga utvecklingsstadier kan orsaka komplikationer. Ofta finns det hypoxi eller metaboliska problem som leder till bildning av andra typer av patologier: hjärtattack, olika former av encefalopati, problem med talfunktion, förlamning, epileptiska anfall, parestesi.

Fragment av hjärnvävnad under en stroke dör och kan inte återställas. Modern medicin använder olika behandlingsmetoder, men vissa experter ifrågasätter deras effektivitet..

Med encephmlopathy förstörs de formade elementen i hjärnan. Förlamning begränsar rörligheten. Parestesi orsakar en minskning av känsligheten hos nervändar eller en fullständig förlust av talfunktion.

Hos spädbarn orsakar denna sjukdom mental retardering..

Förebyggande och prognos

En snabb diagnos och utnämning av adekvat behandling kan stoppa utvecklingen av kronisk cerebral ischemi. Vid en svår sjukdomsförlopp, förvärrad av samtidigt patologier (hypertoni, diabetes mellitus, etc.), noteras en minskning av patientens arbetsförmåga (upp till funktionshinder).

Förebyggande åtgärder för att förhindra förekomst av kronisk cerebral ischemi måste genomföras från tidig ålder. Riskfaktorer: fetma, fysisk inaktivitet, alkoholmissbruk, rökning, stressande situationer etc. Behandlingen av sjukdomar som hypertoni, diabetes mellitus, åderförkalkning bör uteslutande utföras under överinseende av en specialistläkare. Vid de första manifestationerna av kronisk cerebral ischemi är det nödvändigt att begränsa alkohol- och tobakskonsumtionen, minska mängden fysisk ansträngning och undvika långvarig exponering för solen.

Kronisk cerebral ischemi

Cerebrovaskulära sjukdomar är ett av de största problemen i modern medicin. Det är känt att strukturen för kärlsjukdomar i hjärnan under de senaste åren förändras på grund av ökningen av ischemiska former. Detta beror på en ökning av artärernas specifika tyngdkraft.

Cerebrovaskulära sjukdomar är ett av de största problemen i modern medicin. Det är känt att strukturen för kärlsjukdomar i hjärnan under de senaste åren förändras på grund av ökningen av ischemiska former. Detta beror på en ökning av den specifika tyngden för arteriell hypertoni och åderförkalkning som huvudorsaken till cerebrovaskulär patologi. I studien av enskilda former av cerebrovaskulär olycka är den första platsen i förekomsten kronisk ischemi.

Kronisk cerebral ischemi (CHEM) är en speciell typ av cerebral vaskulär patologi, orsakad av en långsamt framstegande diffus störning av blodtillförseln till hjärnan med gradvis ökande olika defekter i dess funktion. Termen "kronisk cerebral ischemi" används i enlighet med den internationella klassificeringen av sjukdomar vid den 10: e revisionen i stället för den tidigare använda termen "discirculatory encephalopathy".

Utvecklingen av kronisk cerebral ischemi bidrar till ett antal orsaker, som vanligtvis kallas riskfaktorer. Riskfaktorer är indelade i korrigerbara och icke korrigerbara. Icke korrigerbara faktorer inkluderar ålder, kön, ärftlig predisposition. Det är till exempel känt att stroke eller encefalopati hos föräldrar ökar sannolikheten för kärlsjukdom hos barn. Dessa faktorer kan inte påverkas, men de hjälper till att föridentifiera individer med ökad risk att utveckla vaskulär patologi och hjälper till att förhindra utvecklingen av sjukdomen. De viktigaste korrigerbara faktorerna för utveckling av kronisk ischemi är åderförkalkning och hypertoni. Diabetes mellitus, rökning, alkohol, fetma, brist på träning, dålig näring - orsakerna som leder till utvecklingen av åderförkalkning och försämring av patientens tillstånd. I dessa fall störs koagulations- och antikoagulationssystemet i blodet, utvecklingen av aterosklerotiska plack påskyndas. På grund av detta minskar artärens lumen eller är helt igensatt (fig.). I detta fall är krisförloppet med högt blodtryck en särskild fara: det leder till en ökning av belastningen på hjärnans kärl. Arterier förändrade av åderförkalkning kan inte upprätthålla normalt blodflöde i hjärnan. Väggarna på fartyget tynnar gradvis ut, vilket i slutändan kan leda till en stroke.

Teckning. MR-angiogram: ocklusion av höger mellersta hjärnarterie

Kemoterapiens etiologi är associerad med ocklusiv aterosklerotisk stenos, trombos, emboli. En viss roll spelas av post-traumatisk separering av ryggraden, extravasal kompression i patologin i ryggraden eller nackmusklerna, deformation av artärer med konstant eller periodisk störning i deras patency, hemorologiska förändringar i blodet (ökad hematokrit, viskositet, fibrinogen, blodplättsaggregation och vidhäftning). Man måste komma ihåg att symtom som liknar dem med kronisk ischemi kan orsakas inte bara av kärl, utan också av andra faktorer - kronisk infektion, neuros, allergiska tillstånd, maligna tumörer och andra skäl till vilka en differentiell diagnos bör göras.. Med den påstådda vaskulära uppkomsten av de beskrivna störningarna är instrumentell och laboratoriebekräftelse av skada på det kardiovaskulära systemet nödvändigt (EKG, ultraljudsdopplerografi av huvudartärerna i huvudet, MPA, MRI, CT, biokemiska blodprover, etc.).

För att ställa en diagnos bör man följa strikta diagnostiska kriterier: förekomsten av kausala förhållanden (klinisk, medicinsk historia, instrumentell) av hjärnskador med hemodynamiska störningar med utvecklingen av kliniska, neuropsykologiska, psykiatriska symtom; tecken på progression av cerebrovaskulär insufficiens. Man bör ta hänsyn till möjligheten att subkliniskt uppträda akuta cerebrala discirculationsstörningar, inklusive små fokala, lacunarinfarkt, som utgör de symtom som är karakteristiska för encefalopati. Av de huvudsakliga etiologiska orsakerna åtskiljas aterosklerotiska, hypertoniska, blandade, venösa encefalopatier, även om andra orsaker som leder till kronisk vaskulär cerebral insufficiens (reumatism, vaskulit av en annan etiologi, blodsjukdom etc.) också är möjliga..

Den patomorfologiska bilden av CHEM kännetecknas av områden med ischemiska förändrade neuroner eller deras förlust med utvecklingen av glios. Små håligheter (luckor) och större foci utvecklas. Med luckans mångfald bildas det så kallade "lacunar-tillståndet". Dessa förändringar observeras huvudsakligen i området för baskärnorna och har ett typiskt kliniskt uttryck i form av amiostatiska och pseudobulbar syndrom, demens, beskrivet i början av 1900-talet. Den franska neurologen P. Marie. Utvecklingen av status lacunaris är mest karakteristisk för arteriell hypertoni. I det här fallet är det förändringar i blodkärl i form av fibrinoid nekros i väggarna, deras plasmaimpregnering, bildandet av miliära aneurysmer, stenos.

Som de förändringar som är karakteristiska för hyperton encefalopati, skiljer man de så kallade criblurorna, som utvidgas perivaskulära utrymmen. Således bekräftas processens kroniska natur patomorfologiskt av flera zoner av cerebral ischemi, särskilt dess subkortikala uppdelningar och cortex, åtföljt av atrofiska förändringar som utvecklas mot bakgrund av motsvarande förändringar i cerebrala kärl. Med hjälp av CT och MRI upptäcks i typiska fall flera mikrofokala förändringar, främst i de subkortikala zonerna, periventrikulärt, ofta åtföljd av atrofi i cortex, utvidgning av hjärnans ventriklar, fenomenet leukoaraios ("periventrikulär luminescens"), vilket är en återspegling av demyeliniseringsprocessen. Liknande förändringar kan emellertid observeras vid normal åldrande och primära degenerativa-atrofiska processer i hjärnan.

Kliniska manifestationer av kemoterapi upptäcks inte alltid i CT- och MR-studier. Därför kan den diagnostiska betydelsen av neuroimaging-tekniker inte överskattas. Patientens korrekta diagnos kräver en objektiv analys av den kliniska bilden och instrumentell undersökningsdata från läkaren.

Patogenesen för cerebral ischemi beror på otillräcklig cerebral cirkulation i en relativt stabil form eller i form av upprepade kortvariga episoder av discirculation.

Som ett resultat av patologiska förändringar i den vaskulära väggen, som utvecklas till följd av arteriell hypertoni, åderförkalkning, vaskulit etc., störs autoregulering av cerebral cirkulation, det finns ett ökande beroende av tillståndet för systemisk hemodynamik, som också visar sig vara instabil på grund av samma sjukdomar i hjärt-kärlsystemet. Till detta läggs kränkningar av den neurogena regleringen av systemisk och cerebral hemodynamik. Av sig själv leder hypoxi i hjärnan till ytterligare skador på mekanismerna för autoregulering av cerebral cirkulation. De patogenetiska mekanismerna för akut och kronisk cerebral ischemi har mycket gemensamt. De huvudsakliga patogenetiska mekanismerna för cerebral ischemi innefattar ”ischemisk kaskad” (V. I. Skvortsova, 2000), som inkluderar:

  • minskat cerebralt blodflöde;
  • en ökning av excitotoxicitet hos glutamat;
  • ansamling av kalcium och laktat acidos;
  • aktivering av intracellulära enzymer;
  • aktivering av lokal och systemisk proteolys;
  • förekomsten och utvecklingen av antioxidantstress;
  • uttryck av tidiga responsgener med utvecklingen av depression av plastproteiner och en minskning av energiprocesser;
  • långvariga effekter av ischemi (lokal inflammatorisk reaktion, mikrosirkulationsstörningar, BBB-skada).

Huvudrollen i nederlag av hjärnneuroner spelas av ett tillstånd som kallas "oxidativ stress". Oxidativ stress är överdriven intracellulär ansamling av fria radikaler, aktivering av lipidperoxidationsprocesser (LP) och överdriven ansamling av lipidperoxidationsprodukter, vilket förvärrar överutvecklingen av glutamatreceptorn och förbättrar excitoxiska effekter av glutamat. Glutamatexitotoxicitet förstås innebära hyperstimulering av medlarna för excitering av NDMA-receptorer av N-metyl-D-aspartat, vilket provocerar utvidgning av kalciumkanaler och som ett resultat massivt inflöde av kalcium till celler, följt av aktivering av proteaser och fosfolipaser. Detta leder till en gradvis minskning av neuronal aktivitet, en förändring i förhållandet neuron-glia, vilket orsakar en försämring av hjärnmetabolismen. Att förstå patogenesen för kemoterapi är nödvändig för en adekvat, optimalt utvald behandlingsstrategi..

När den kliniska bildens svårighetsgrad ökar ökar patologiska förändringar i hjärnans kärlsystem. Om i början av processen stenosering av förändringar av en eller två huvudkärl upptäcks, visar de flesta eller till och med alla huvudartärer i huvudet sig vara betydligt förändrade. Dessutom är den kliniska bilden inte identisk med skadan på huvudkärlen på grund av förekomsten av kompensationsmekanismer för autoregulering av cerebralt blodflöde hos patienter. En viktig roll i mekanismerna för kompensation av cerebrovaskulära olyckor spelas av tillståndet för intrakraniella fartyg. Med välutvecklade och bevarade vägar för säkerhetscirkulation är tillfredsställande kompensation möjlig, även med betydande skador på flera större fartyg. Tvärtom, de individuella strukturella egenskaperna hos det cerebrala vaskulära systemet kan vara orsaken till dekompensation (klinisk eller subklinisk), vilket förvärrar den kliniska bilden. Detta kan förklara faktumet av en mer allvarlig klinisk kurs av cerebral ischemi hos medelåldersa patienter..

Enligt det kliniska huvudsyndromet skiljer sig flera former av kemoterapi: med diffus cerebrovaskulär insufficiens; dominerande vaskulär patologi för karotis- eller rygg-basilarsystemen; vegetativa-vaskulära paroxysmer; dominerande psykiska störningar. Alla former har liknande kliniska manifestationer. I de första stadierna av sjukdomen klagar alla patienter över huvudvärk, oregelbunden yrsel, brus i huvudet, nedsatt minne, minskad mental prestanda. Vanligtvis förekommer dessa symtom under en period med betydande emotionell och mental stress, vilket kräver en betydande ökning av cerebral cirkulation. Om två eller flera av dessa symtom ofta återkommer eller existerar under en lång tid (åtminstone de senaste 3 månaderna) och det inte finns några tecken på organisk natur, instabilitet vid promenader, skada på nervsystemet, görs en presumtiv diagnos.

Den kliniska bilden av kemoterapi har en progressiv utveckling och beroende på svårighetsgraden av symtom delas den upp i tre steg: initiala manifestationer, subkompensation och dekompensation.

I det första steget dominerar subjektiva störningar i form av huvudvärk och en känsla av tyngd i huvudet, allmän svaghet, ökad trötthet, emotionell labilitet, yrsel, minskat minne och uppmärksamhet och sömnstörningar. Dessa fenomen åtföljs av om än milt men ihållande objektiva störningar i form av anisoreflexi, diskordinationsfenomen, oculomotorisk brist, symtom på oral automatisme, minnesförlust och asteni. I detta skede sker regelbundet inte bildandet av distinkta neurologiska syndrom (utom asthenisk), och med adekvat terapi är det möjligt att minska svårighetsgraden eller eliminera både individuella symtom och sjukdomen i sin helhet..

I klagomål från patienter med kemoterapi i steg 2, minnesnedsättning, funktionshinder, yrsel, instabilitet vid promenader är vanligare, är manifestationer av ett astheniskt symptomkomplex mindre vanliga. Samtidigt blir fokalsymptomen mer tydliga: återupplivning av reflexer av oral automatisme, central insufficiens i ansikts- och hyoiderver, koordinativa och oculomotoriska störningar, pyramidal insufficiens, amyostatisk syndrom, ökade mentala-intellektuella störningar. I detta skede är det möjligt att isolera vissa dominerande neurologiska syndrom - diskoordinat, pyramidala, amiostatiska, disinnestiska, etc., vilket kan hjälpa till att utnyttja symptomatisk behandling.

Vid det tredje stadiet av CHEM är objektiva neurologiska störningar i form av diskoordinat, pyramidala, pseudobulbar, amiostatiska och psykoorganiska syndrom mer uttalade. Oftare observeras paroxysmala tillstånd - fall, svimning. I stadiet av dekompensation är cerebrovaskulära olyckor i form av "små stroke" eller långvarig reversibel iskemisk neurologisk brist, varaktigheten av fokala störningar, som är från 24 timmar till 2 veckor. Samtidigt motsvarar kliniken för diffus brist på blodtillförsel till hjärnan den med encefalopati med måttlig svårighetsgrad. En annan manifestation av dekompensation kan vara en progressiv "fullbordad stroke" och resteffekter efter det. Med denna diffusa skada motsvarar den kliniska bilden av svår encefalopati detta stadium. Fokala symtom kombineras ofta med diffusa manifestationer av hjärnsvikt.

Vid kronisk hjärnischemi är en korrelation mellan svårighetsgraden av neurologiska symtom och patientens ålder tydligt synlig. Detta måste komma ihåg när man bedömer värdet av individuella neurologiska tecken, som anses vara normala för äldre. Detta beroende återspeglar åldersrelaterade manifestationer av dysfunktioner i hjärt-kärlsystemet och andra viscerala system som påverkar hjärnans tillstånd och funktion. I mindre utsträckning observeras detta beroende vid hypertensiv encefalopati. I detta fall beror svårighetsgraden på den kliniska bilden till stor del på förloppet av den underliggande sjukdomen och dess varaktighet..

Tillsammans med utvecklingen av neurologiska symtom, när den patologiska processen i hjärnans neuroner utvecklas, uppstår en ökning av kognitiva störningar. Detta gäller inte bara för minne och intellekt, som störs i tredje steget till nivån av demens, utan också sådana neuropsykologiska syndrom som praxis och gnos. Inledande, väsentligen subkliniska störningar av dessa funktioner observeras redan i första steget, sedan intensifieras de, muteras, blir tydliga. Det andra och speciellt det tredje stadiet av sjukdomen kännetecknas av ljusa kränkningar av högre hjärnfunktioner, vilket dramatiskt minskar livskvaliteten och social anpassning av patienter.

I CIM-bilden skiljer sig flera huvudsakliga kliniska syndrom - cephalg, vestibulo-atax, pyramid, amiostatisk, pseudobulbar, paroxysmal, vegetovaskulär, psykopatologisk. Det särskilda med cephalgsyndromet är dess polymorfism, inkonstans, frånvaro i de flesta fall av samband med specifika vaskulära och hemodynamiska faktorer (exklusive huvudvärk i hypertensiva kriser med högt blodtryck), en minskning av frekvensen när sjukdomen fortskrider.

Den näst vanligaste förekomsten är vestibulo-ataxiskt syndrom. De huvudsakliga klagomålen hos patienter är: yrsel, instabilitet vid promenader, koordinationsstörningar. Ibland, särskilt i de inledande stadierna, observerar inte patienter som klagar över yrsel inte koordinationsstörningar. Resultaten från en otoneurologisk studie är inte heller tillräckligt vägledande. I de senare stadierna av sjukdomen är subjektiva och objektiva diskoordinära störningar tydligt sammankopplade. Yrsel, instabilitet vid promenader kan delvis förknippas med åldersrelaterade förändringar i den vestibulära apparaten, motoriska systemet och ischemisk neuropati av den vestibulo-cochlea nerven. För att bedöma betydelsen av subjektiva vestibulo-ataxiska störningar är deras kvalitativa analys därför viktig i en patientundersökning, neurologisk och otoneurologisk undersökning. I de flesta fall orsakas dessa störningar av kroniskt cirkulationsfel i blodförsörjningspoolen i det vertebrobasilar arteriella systemet, därför är det nödvändigt att förlita sig inte på de subjektiva känslorna hos patienterna, utan att leta efter tecken på diffus skada på de delar av hjärnan som tillförs från denna kärlspool. I vissa fall orsakas ataxiska störningar inte så mycket av patienter med stadium 2–3 CHEM av dysfunktion i hjärnstammen utan av skador på frontotemporal kanal. Det finns ett fenomen av frontal ataxi eller promenaderapraxi, som liknar hypokinesi hos patienter med parkinsonism. En CT-studie avslöjar signifikant hydrocephalus (tillsammans med kortikal atrofi), dvs ett tillstånd uppstår som ligger nära normotensiv hydrocephalus. I allmänhet diagnostiseras cirkulationsfeltsyndrom i vertebrobasilarbassängen med CHM oftare än karotisystemfel.

En karakteristisk egenskap hos det pyramidala syndromet är dess måttliga kliniska manifestation (anisoreflexi, ansiktsasymmetri, minimalt uttalad pares, återupplivning av reflexer av oral automatisme, handledsymptom). En distinkt asymmetri av reflexerna indikerar antingen en tidigare cerebral stroke eller en annan sjukdom som pågår under dräkt av en kemoterapi-kemoterapi (till exempel volymetriska intrakraniella processer, konsekvenserna av traumatisk hjärnskada). Den diffusa och ganska symmetriska vitaliseringen av djupa reflexer, såväl som patologiska pyramidala reflexer, ofta i kombination med en betydande återupplivning av reflexer av oral automatisme och utvecklingen av pseudobulbar-syndrom, särskilt hos äldre och senila, indikerar en multifokal vaskulär lesion i hjärnan (med undantag för andra möjliga orsaker).

Hos patienter med kliniska manifestationer av cirkulationsfel i poolen i vertebrobasilar-systemet observeras ofta paroxysmala tillstånd. Dessa tillstånd kan bero på en kombinerad eller isolerad effekt på vertebrala artärer av ryggradsfaktorer (kompression, reflex), vilket är förknippat med en förändring i livmoderhalsen (dorsopati, osteoartros, deformation).

Psykiska störningar är ganska karakteristiska och olika i form i olika stadier av CHEM. Om de i de inledande stadierna kännetecknas av astheniska, astheno-depressiva och ångestdepressiva störningar, kommer i andra och i tredje steget uttalade dysmnestiska och intellektuella störningar att bilda syndromet för vaskulär demens, som ofta kommer fram i den kliniska bilden..

Elektroencefalografiska förändringar är ospecifika för CHEM. De består av en progressiv minskning av ß-rytm, en ökning av andelen långsam θ och δ-aktivitet, en accentuering av interhemisfärisk asymmetri och en minskning av EEG-reaktiviteten mot extern stimulering.

CT-egenskaper genomgår dynamik från normala index eller minimala atrofiska tecken i 1: a steget till mer uttalade små fokala förändringar i hjärnämnet och atrofiska (yttre och interna) manifestationer i det andra steget till skarpt markerad kortikal atrofi och hydrocephalus med flera hypointensiva foci i halvklotet - i 3: e etappen.

Jämförelse av kliniska och instrumentella egenskaper hos patienter med aterosklerotisk, hypertensiv och blandad form av kemoterapi avslöjar inte tydliga skillnader. Vid svår hypertoni, en snabbare tillväxthastighet av neuropsykiatriska störningar, en tidig manifestation av hjärnstörningar, är det större sannolikheten för att utveckla en lacunar-stroke.

Kemoterapi bör baseras på specifika kriterier, inklusive begreppen patogenetisk och symptomatisk terapi. För att korrekt fastställa den patogenetiska behandlingsstrategin bör följande beaktas: sjukdomens stadium; identifierade mekanismer för patogenes; förekomsten av samtidiga sjukdomar och somatiska komplikationer; ålder och kön hos patienter; behovet av att återställa kvantitativa och kvalitativa indikatorer för cerebralt blodflöde, normalisering av nedsatta hjärnfunktioner; möjligheten att förebygga upprepad cerebral dyshem.

Det viktigaste området för kemoterapi är påverkan på befintliga riskfaktorer, såsom arteriell hypertoni och åderförkalkning. Behandlingen av åderförkalkning utförs enligt allmänt accepterade scheman med användning av statiner, i kombination med korrigering av patientens diet och livsstil. Valet av antihypertensiva läkemedel och ordningen för utnämningen utförs av en allmänläkare med hänsyn till de individuella egenskaperna hos patienterna. Kombinerad kemoterapi inkluderar förskrivning av antioxidanter, antiplodtagande medel, läkemedel som optimerar hjärnmetabolismen och vasoaktiva läkemedel. Antidepressiva föreskrivs för allvarliga astheno-depressiva manifestationer av sjukdomen. Antiasteniska läkemedel förskrivs på samma sätt..

En viktig komponent i behandlingen av kemoterapi är utnämningen av läkemedel med antioxidantaktivitet. För närvarande används följande läkemedel i denna serie i klinisk praxis: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin är en modern antioxidant, som är ett avproteiniserat blodekstrakt av unga kalvar. Dess huvudsakliga åtgärd är att förbättra användningen av syre och glukos. Under påverkan av läkemedlet förbättras syrediffusion i neuronala strukturer avsevärt, vilket minskar svårighetsgraden av sekundära trofiska störningar. Betydande förbättring av cerebral och perifer mikrocirkulation noteras också mot bakgrunden av förbättrad aerob energiutbyte av kärlväggarna och frisättningen av prostacyklin och kväveoxid. Den resulterande vasodilateringen och en minskning av perifer resistens är sekundära till aktiveringen av syremetabolismen i kärlväggarna (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Vid kemoterapi rekommenderas det att använda Actovegin, särskilt i frånvaro av effekten av andra behandlingsmetoder (E. G. Dubenko, 2002). Användningsmetoden är droppet av 600-800 mg av läkemedlet under 10 dagar, följt av övergången till oral administration.

Ständigt i kemoterapimet är användningen av läkemedel som optimerar cerebral cirkulation. Följande mediciner används oftast: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidor (bencyclan) - ett läkemedel som har en multidirektionell verkningsmekanism på grund av fosfodiesterasblockad, antiserotoninverkan, kalciumantagonism. Det hämmar trombocytaggregering och vidhäftning, förhindrar aggregering och vidhäftning av röda blodkroppar, vilket ökar elasticiteten och osmotiska resistensen hos den senare. Halidor minskar blodviskositeten, normaliserar intracellulär metabolism av glukos, ATP, påverkar fosfokinas och laktatdehydrogenas, förbättrar vävnadens syresättning. Det har visat sig att användningen av detta läkemedel under 8 veckor eliminerar de kliniska manifestationerna av kronisk cerebrovaskulär sjukdom hos 86% av patienterna. Läkemedlet har en positiv effekt på en persons känslomässiga miljö, minskar glömska och distraherad uppmärksamhet. Halidor ordineras i en daglig dos på 400 mg under 6-8 veckor.

Instenon är en kombinerad beredning av neurobeskyttande verkan, inklusive ett vasoaktivt medel från gruppen av purinderivat, ett ämne som påverkar tillståndet för den stigande retikulära bildningen och kortik-subkortikala förhållanden, och slutligen en aktivator av vävnadsandning under hypoxi (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

De tre komponenterna av instenon (etofillin, ethamivan, hexobendin) verkar tillsammans på olika länkar i patogenesen för ischemisk hjärnskada.

Etofillin, en vasoaktiv komponent i purinserien, aktiverar myokardiell metabolism med en ökning av strokevolym. Övergången av den hypokinetiska typen av blodcirkulation till normokinetik åtföljs av en ökning av cerebralt blodflöde. En viktig effekt av komponenten är en ökning av blodflödet i njuret och som ett resultat dehydrering och diuretiska effekter.

Etamivan har en nootropisk effekt i form av en direkt effekt på processerna med minne, uppmärksamhet, mental och fysisk prestanda som ett resultat av ökad aktivitet av retikulär bildning av hjärnan.

Hexobendin stimulerar selektivt metabolismen baserat på ökat utnyttjande av syre och glukos, på grund av ökad anaerob glykolys och pentoscykler. I detta fall stabiliseras de fysiologiska mekanismerna för autoregulering av cerebralt och systemiskt blodflöde..

Instenon används intramuskulärt 2,0 ml, kursen är 5-10 procedurer. Sedan fortsätter den orala administreringen av Instenon-Forte, 1 tablett 3 gånger om dagen under en månad (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). En tydlig regression av neurologiska symtom observeras under den 15-20: e behandlingsdagen. En särskilt god effekt noteras med den kombinerade användningen av Actovegin (dropp) och instenon (intramuskulär injektion eller oral administrering). Instenon-terapi har en positiv effekt på kognitiva funktioner, särskilt på reglering av mnestisk aktivitet och psykomotoriska funktioner..

Mycket uppmärksamhet vid behandling av kemoterapi ges till läkemedel med nootropiska effekter, vilket ökar hjärnvävnadens resistens mot olika negativa metaboliska effekter (ischemi, hypoxi). Faktiskt "nootropic" inkluderar derivat av piracetam (nootropil, lucetam), encephabol.

Piracetam ökar syntesen av makroergiska fosfater (ATP), förbättrar aerob metabolism under hypoxibetingelser, underlättar impulsledning, normaliserar förhållandet mellan fosfolipider i cellmembran och deras permeabilitet, ökar densiteten och känsligheten hos receptorer, förbättrar interaktionen mellan hjärnhalvorna, förbättrar metaboliska processer och underlättar nervsystemet överföring.

Piracetam förbättrar mikrosirkulationen på grund av olika egenskaper, underlättar uppförandet av en nervimpuls, förbättrar samverkan mellan hjärnhalvorna i hjärnan. Läkemedlet normaliserar förhållandet mellan fosfolipider i cellmembranen och förbättrar deras permeabilitet, förhindrar vidhäftning av röda blodkroppar, minskar blodplättsaggregeringen, minskar nivåerna av fibrinogen och faktor VIII och lindrar spasm i arterioler. Läkemedlet ordineras i en daglig dos av 2,4-4,8 g under 8-12 veckor.

Encephabol är ett derivat av pyritinol. Läkemedlet ökar receptorns täthet och känslighet, normaliserar neuroplasticitet. Det har en neuroprotective effekt, stimulerar inlärningsprocesser, förbättrar minnet, förmågan att komma ihåg och koncentration. Encephabol stabiliserar cellmembranen i nervceller genom att hämma lysosomala enzymer och förhindra bildning av fria radikaler, förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod, ökar konformationsförmågan hos röda blodkroppar, ökar ATP-innehållet i deras membran. För vuxna är den genomsnittliga dagliga dosen 600 mg under 6–8 veckor.

Läkemedel mot blodplättar inkluderar acetylsalicylsyra och dess derivat (kardiomagnyl, trombo ACC). Med tanke på förekomsten av kontraindikationer vid utnämningen av acetylsalicylsyra, används ofta andra läkemedel med blodplättsaktivitet (chimär, ticlid, plavix).

Symtomatisk kemoterapi inkluderar receptbelagda läkemedel som minskar manifestationerna av olika symtom på sjukdomen. Alla patienter med stadierna 2–3 av sjukdomen rekommenderas att förskriva ångest eller antidepressiva läkemedel. De säkraste för långvarig användning är läkemedel av bensodiazepinserien..

Grandaxinum är ett atypiskt bensodiazepinderivat, selektivt angstdämpande. Läkemedlet eliminerar effektivt ångest, rädsla, emotionell stress utan lugnande och muskelavslappning. Läkemedlet har en vegetativ korrigerande effekt, vilket gör det möjligt att använda det hos patienter med allvarligt vegetovaskulärt syndrom.

I neurologisk praxis används en daglig dos på 50-100 mg, varaktigheten av användningen bestäms individuellt för varje patient.

Förekomsten av kronisk vaskulär patologi i hjärnan, utvecklingen av kursen, en hög grad av patienthandikapp avgör den sociala och medicinska betydelsen av problemet med kemoterapi. För närvarande finns det i klinisk praxis en tendens att öka användningen av icke-läkemedelsmetoder för behandling. Detta beror på frånvaron hos patienter av fenomenet beroende av läkemedel med en lång period av terapeutisk eftereffekt.

Med tanke på komplexiteten hos de patogenetiska mekanismerna för kemoterapi är det under terapin nödvändigt att normalisera den systemiska och cerebrala cirkulationen, justera ämnesomsättningen i hjärnvävnaden och tillståndet i hemorologin. För närvarande är möjligheterna till farmakologisk korrigering av manifestationerna av CHEM ganska omfattande, de tillåter användning av olika läkemedel som påverkar alla delar av patogenesen av postischemisk och posthypoxisk skada på nervvävnaden.

Således kräver erkännande av orsaker, identifiering av riskfaktorer och därför den verkliga möjligheten till effektiv målinriktad behandling och förebyggande av utvecklingen av kronisk patologi hos hjärnkärlen en noggrann kunskap om de strukturella, fysiologiska och kliniska egenskaperna hos sjukdomens manifestation. Detta möjliggörs tack vare en systematisk inställning till studien av etiologi, patogenes, kliniska funktioner och moderna terapimetoder..

M. V. Putilina, doktor i medicinska vetenskaper, professor

Behandling av kronisk cerebral ischemi

Korrekt bestämma diagnosen och förskriva behandling kan endast vara en kvalificerad specialist. Faktum är att patientens kontraindikationer, sjukdomsutvecklingsstadiet och många andra faktorer beaktas. Försök inte självmedicinera, se till!

Cerebral ischemi

Hjärnan tar upp ¼ av allt syre som kommer in i kroppen. Och detta trots att andelen hjärnmassa endast är 2,5-3% av människokroppens massa. Av detta kan vi dra slutsatsen att nervvävnaden är extremt syreberoende, och hjärnans arbete och funktion beror direkt på hur mättade cellerna är med syre.

Varför kronisk ischemi utvecklas?

Cerebral vaskulär obstruktion

Kronisk cerebral ischemi är ett tillstånd där hjärnceller hålls under förhållanden med syre "hunger" under lång tid på grund av otillräcklig blodtillförsel, medan metaboliska processer störs i nervceller och hjärnvävnad skadas. Blodkärl som tillför hjärnan kan bli smalare eller tilltäppta av blodproppar, emboli, aterosklerotiska plack på grund av vilka hjärncellerna inte får syre och näringsämnen.

Detta tillstånd inträffar med åderförkalkning, arteriell hypertoni, diabetes mellitus, vaskulära avvikelser, hjärtsvikt. Riskfaktorer för att utveckla kronisk cerebral ischemi är ålder, rökning, alkoholkonsumtion, ärftlig predisposition, fetma.

Vilka är symtomen på kronisk cerebral ischemi?

Lite försämring av minne och uppmärksamhet, tyngd i huvudet

Innan behandlingen påbörjas bör läkaren noggrant intervjua patienten, ta reda på anamnesis, förekomsten av samtidiga sjukdomar, fastställa graden av ischemi. Behandlingstaktiken och patientens hälsa kommer att bero på hur korrekt diagnosen fastställs. Beroende på svårighetsgraden av symtom och klinik delas kronisk cerebral ischemi upp i tre stadier eller grader:

Grad 1 (initiala manifestationer): en patient som lider av kronisk cerebral ischemi i det första manifestationsstadiet är orolig för mild försämring av minne och uppmärksamhet, huvudvärk, tyngd i huvudet, allmän svaghet, trötthet, sömnstörning, emotionell instabilitet, humörsvängningar, yrsel. Med utvecklingen av sjukdomen utvecklas grad 2 (subkompensation): med grad 2 av kronisk cerebral ischemi förvärras den kliniska bilden och neurologiska manifestationer.

Ovanstående symtom visar sig med större intensitet, skaklighet och instabilitet uppträder under promenader, intellektet lider, på grund av vilket patienter ofta tvingas stoppa professionell verksamhet, talhinder, depression, apati, tårfullhet, förlust av intresse i omvärlden kan observeras. Neurologiska symtom visas: återupplivning av reflexer av oral automatisme, pyramidala störningar, oculomotoriska störningar.

Skakhet och instabilitet medan du går

Grad 3 (dekompensation): en allvarlig kränkning av hjärnaktiviteten, patienten har psykiska störningar, faller ofta på grund av uttalade koordineringsstörningar, besvämning, egenvård försvinner, minnet reduceras så att patienten kanske inte känner igen kära, glömmer att utföra dagliga ritualer: tvätta ansiktet, kamma håret. Demens utvecklas. Livskvaliteten och social anpassning minskar kraftigt. Sådana patienter behöver konstant vård utanför..

Behandlingen av kronisk cerebral ischemi beror på graden av ischemi som kommer att visas vid undersökning av patienten. En neurologisk undersökning, såväl som diagnostiska test: EEG, CT eller MRI i hjärnan, Dopplerografi av cerebrala artärer hjälper till att fastställa diagnosen. Som hjälpmetoder används EKG, oftalmoskopi, ekokardiografi, ultraljud i halsens kärl, bestämning av blodsocker, kolesterol, PTI.

Instruktioner för behandling av kronisk cerebral ischemi

Förskrivning av läkare

Behandling av kronisk cerebral ischemi bör inriktas på:

  • behandling av en sjukdom som orsakar ischemi,
  • korrigering av riskfaktorer,
  • eliminering eller lindring av symtomen på sjukdomen,
  • förebyggande av sjukdomsprogression.

Kronisk cerebral ischemi i 1: a grad svarar bra på behandling, upp till att symptomen försvinner fullständigt. Med 2-3 grader av ischemi behövs behandling för att bromsa symtomens utveckling. Behandling bör förskrivas av en neurolog, individuellt, med hänsyn till samtidiga sjukdomar, indikationer och kontraindikationer, individuell patienttolerans.

Du får inte i något fall självmedicinera och fastställa en diagnos utan läkarundersökning.

Behandling av sjukdomar som leder till ischemi

Om kronisk cerebral ischemi orsakas av arteriell hypertoni är det nödvändigt att förskriva läkemedel som sänker blodtrycket. Oftare används komplex terapi av flera grupper av läkemedel, läkaren väljer doseringen med hänsyn till siffrorna för blodtryck och individuell tolerans. Det måste komma ihåg att läkemedel för att upprätthålla blodtryck måste tas dagligen, under lång tid.

Det är oacceptabelt att avbryta eller avbryta administrationen av läkemedel, eftersom en krisförlopp med högt blodtryck kan provoceras, vilket kommer att påverka hjärnans kärl negativt. Om åderförkalkning är orsaken till kronisk cerebral ischemi, bör statiner tas. Håll koll på näring och kroppsvikt.

Kost med högt kolesterol utesluter produkter som innehåller "dåliga" fetter: margarin, majonnäs, smör, fläsk, lamm, slaktbiprodukter, korv, korv, bacon, kycklingula, kaviar av alla typer av fisk. Vi rekommenderar att du äter soja, raps, olivolja, kött med låg fetthalt, fisk med låg fetthalt, hudlös fjäderfä, spannmål på vattnet, fullkornsbröd, färska grönsaker och frukt.

Obligatorisk övervakning av kolesterol och leverenzymer när du tar statiner, eftersom vid långvarig användning av läkemedel som sänker kolesterol kan leverfunktionen försämras. Om patienten lider av diabetes, bör blodsockersänkande läkemedel förskrivas av endokrinologen. Kost och regelbunden övervakning av blodsockret.

Riskfaktorkorrigering

Avvisning av dåliga vanor

Vid behandling av kronisk cerebral ischemi är eliminering av korrigerbara riskfaktorer: rökning, alkohol och övervikt mycket viktigt. Att röka och dricka alkohol påverkar negativt kärlen i hela kroppen och förvärrar sjukdomsförloppet. Varje patient som lider av cerebral ischemi bör förstå att den med nästa puff eller en slurk alkohol försämrar sin hälsa och svårighetsgraden av manifestationerna av ischemi.

Trots allt är komplikationer av kronisk ischemi (stroke, hjärninfarkt, demens) formidabla och farliga sjukdomar som leder till funktionshinder och till och med död. De dyraste läkemedlen klarar inte av sjukdomen om patienten leder en felaktig livsstil och fortsätter att dricka alkohol och rök. Glöm inte övervikt, som en av de faktorer som leder till utveckling av åderförkalkning, diabetes och problem med det kardiovaskulära systemet.

Normalisering av övervikt är nyckeln till hälsa. Om patienten inte själv kan hantera problemet med fetma är det nödvändigt att konsultera en näringsläkare.

Medicinsk och kirurgisk behandling

Medicinering för cerebral ischemi

Läkemedel som används vid kronisk cerebral ischemi bidrar till normaliseringen av blodflödet i hjärnan, anrikning av hjärnceller med syre och näringsämnen samt förbättrar de reologiska egenskaperna hos blod. Antioxidanter används: mildronat, mexidol, tokoferol. Läkemedel som förbättrar cerebral cirkulation: Cavinton, Trental.

Obligatorisk recept på läkemedel som främjar blodförtunnning och förhindrar blodproppar: acetylsalicylsyra, aspikard, klopidogrel, dipyridamol, warfarin under kontroll av INR. Om patienten lider av depressiva störningar, kan antidepressiva medel och ångestläkemedel ordineras: grandaxin, rexetin.

Valet av läkemedel bestäms av sjukdomsstadiet, med hänsyn till patientens ålder, samtidiga sjukdomar, individuell tolerans. I vissa fall utförs kirurgisk behandling av kronisk cerebral ischemi. Om det orsakas av en onormalitet i kärlen, trombos av stora kärl eller karotisarterier. Trombektomi, stenting, endarterektomi kan utföras..

Behandling med folkrättsmedel

Det finns patienter som föredrar behandling med folkläkemedel. För detta ändamål används de inuti tinkturer eller avkok av timjan, medicinsk sötklöver, gurka örtblommor, frön av getfrön. Behandlingen utförs på kurser på 2-3 veckor. Många tror att eftersom folkläkemedel inte innehåller "kemi" är de säkra att använda. Det är en illusion! Alla örter har kontraindikationer för användning såväl som biverkningar vid överdosering..

Innan du påbörjar behandling med folkrättsmedel, för att inte skada din kropp, måste du alltid rådfråga din läkare.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit