Hypertoni: klassificering och symtom

Hypertoni är en sjukdom som åtföljs av en långvarig ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck och försämrad reglering av lokal och allmän blodcirkulation. Denna patologi provoseras av dysfunktion av de högre centra för kärlreglering, och den är inte på något sätt förknippad med organiska patologier i hjärt-, endokrina och urinvägarna. Bland arteriell hypertoni svarar den för cirka 90-95% av fallen och endast 5-10% är sekundär (symptomatisk) hypertoni.

Tänk på orsakerna till högt blodtryck, ge en klassificering och prata om symtomen.

Orsaker till hypertoni

Anledningen till ökningen av blodtrycket vid högt blodtryck är att, som svar på stress, börjar högre centra av hjärnan (medulla oblongata och hypothalamus) producera fler hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Patienten har en kramp av perifera arterioler, och en ökad nivå av aldosteron orsakar en fördröjning av natriumjoner och vatten i blodet, vilket leder till en ökning i blodvolym i kärlsängen och en ökning av blodtrycket. Med tiden ökar blodviskositeten, det blir en förtjockning av väggarna i blodkärlen och minskningen av deras lumen. Dessa förändringar leder till bildning av en ihållande hög nivå av vaskulär motstånd, och arteriell hypertoni blir stabil och irreversibel.

Mekanismen för utveckling av hypertoni

I processen med sjukdomsprogression blir väggarna i artärerna och artärerna mer permeabla och impregnerade med plasma. Detta leder till utveckling av arterioskleros och ellastofibros, som framkallar irreversibla förändringar i vävnader och organ (primär nefroskleros, hypertensiv encefalopati, myokardiell skleros, etc.).

Klassificering

Klassificering av hypertoni inkluderar följande parametrar:

  1. Nivån och stabiliteten för att öka blodtrycket.
  2. Med nivån på ökningen i diastoliskt tryck.
  3. Med flödet.
  4. Skador på organ som är mottagliga för svängningar i artifakttryck (målorgan).

Beroende på nivån och stabiliteten för det ökande blodtrycket finns det tre grader av högt blodtryck:

  • I (mjuk) - 140-160 / 90-99 mm. Hg. Art., Blodtrycket stiger under en kort tid och kräver inte medicinsk behandling;
  • II (måttlig) - 160-180 / 100-115 mm. Hg. Art., För att sänka blodtrycket, krävs att ta antihypertensiva läkemedel, motsvarar stadium I-II av sjukdomen;
  • III (tung) - över 180 / 115-120 mm. Hg. Art. Har en malign kurs, svarar inte bra på läkemedelsbehandling och motsvarar sjukdom i stadium III.

Enligt nivån på diastoliskt tryck skiljs följande typer av hypertoni:

  • enkelt flöde - upp till 100 mm. Hg. st.;
  • måttligt flöde - upp till 115 mm. Hg. st.;
  • tungt flöde - över 115 mm. Hg. st.

Med en mild progression av hypertoni i sin gång kan tre stadier skiljas:

  • övergående (steg I) - blodtrycket är instabilt och ökar sporadiskt, sträcker sig från 140-180 / 95-105 mm. Hg. Art., Ibland observeras milda hypertensiva kriser, patologiska förändringar i de inre organen och centrala nervsystemet saknas;
  • stabil (steg II) - blodtrycket stiger från 180/110 till 200/115 mm. Hg. Art., Allvarliga hypertensiva kriser observeras oftare, patienten under undersökningen avslöjar organisk organskada och cerebral ischemi;
  • sklerotisk (steg III) - blodtrycket stiger till 200-230 / 115-130 mm. Hg. Konst. och ovan blir hypertensiva kriser ofta och allvarliga, skador på de inre organen och centrala nervsystemet orsakar allvarliga komplikationer som kan hota patientens liv.

Svårighetsgraden av högt blodtryck bestäms av graden av skada på målorgan: hjärta, hjärna, blodkärl och njurar. I stadiet II av sjukdomen upptäcks följande skador:

  • kärl: förekomst av åderförkalkning i aorta, halspulver, femoral och iliac artärer;
  • hjärta: väggarna i den vänstra kammaren blir hypertrofierade;
  • njurar: patienten har albuminuri och kreatinuri upp till 1,2-2 mg / 100 ml.

I III-stadiet av högt blodtryck fortskrider organiska lesioner av organ och system och kan orsaka inte bara allvarliga komplikationer, utan också patientens död:

  • hjärta: kranskärlssjukdom, hjärtsvikt;
  • kärl: fullständig tilltäppning av artärer, aorta dissektion;
  • njurar: njursvikt, uremisk förgiftning, kreatinuri över 2 mg / 100 ml;
  • fundus: grumlighet i näthinnan, svullnad av papilla i synsnerven, blödningens fokus, rinopati, blindhet;
  • CNS: vaskulära kriser, cerebroskleros, hörselnedsättning, angiospastiska, iskemiska och hemorragiska slag.

Beroende på förekomsten av sklerotiska, nekrotiska och hemorragiska skador i hjärtan, hjärnan och glasögon, skiljer sig följande kliniska och morfologiska former av sjukdomen:

orsaker

Den främsta orsaken till utvecklingen av hypertoni är utseendet på en kränkning av den reglerande aktiviteten för medulla oblongata och hypothalamus. Sådana överträdelser kan provoceras:

  • ofta och långvarig oro, ångest och psyko-emotionell omvälvning;
  • överdriven intellektuell stress;
  • oregelbunden arbetstid;
  • påverkan av yttre irriterande faktorer (buller, vibrationer);
  • dålig näring (konsumtion av ett stort antal livsmedel med en hög nivå av animaliskt fett och salt);
  • ärftlig predisposition;
  • alkoholism;
  • nikotinberoende.

Olika patologier i sköldkörteln, binjurarna, fetma, diabetes mellitus och kroniska infektioner kan bidra till utvecklingen av hypertoni..

Läkare noterar att utvecklingen av hypertoni ofta börjar i åldern 50-55 år. Upp till 40 år observeras det oftare hos män och efter 50 år - hos kvinnor (särskilt efter klimakteriet).

symtom

Svårighetsgraden av den kliniska bilden av hypertoni beror på nivån på stigningen i blodtrycket och skador på målorganen.

I de första stadierna av sjukdomen har patienten klagomål om sådana neurotiska störningar:

  • avsnitt av huvudvärk (det är ofta lokaliserat på baksidan av huvudet eller pannan och intensifieras när du flyttar och försöker luta ner);
  • Yrsel
  • intolerans för starkt ljus och högt ljud med huvudvärk;
  • en känsla av tyngd i huvudet och bankande i tinningarna;
  • brus i öronen;
  • letargi;
  • illamående;
  • hjärtklappning och takykardi;
  • sömnstörningar;
  • snabb utmattbarhet;
  • parestesi och smärtsam stickningar i fingrarna, vilket kan åtföljas av blanchering och fullständig förlust av känsla i en av fingrarna;
  • intermittent claudication;
  • pseudo-reumatisk muskelsmärta;
  • köldknäpp.

Med utvecklingen av sjukdomen och en vedvarande ökning av blodtrycket till 140-160 / 90-95 mm. Hg. Konst. patienten noterade:

  • bröstsmärtor;
  • tråkig smärta i hjärtat;
  • andnöd när du går snabbt, klättrar trappor, springer och ökar fysisk aktivitet;
  • kyligliknande skakning;
  • illamående och kräkningar;
  • känsla av svängande och flimrande flugor före ögonen;
  • näsblod;
  • svettas
  • ansiktsrödhet;
  • ögonlockens puffiness;
  • svullnad i lemmarna och ansiktet.

Hypertensiva kriser med utvecklingen av sjukdomen blir mer frekventa och långvariga (kan pågå i flera dagar), och blodtrycket stiger till högre antal. Under en kris visas patienten:

  • känslor av ångest, ångest eller rädsla;
  • kallsvett;
  • huvudvärk;
  • frossa, skakningar;
  • rodnad och svullnad i ansiktet;
  • synnedsättning (slöja före ögonen, minskad synskärpa, blinkande flugor);
  • talnedsättning;
  • domningar i läppar och tunga;
  • kräkningar
  • takykardi.

Hypertensiva kriser i sjukdomens stadium I leder sällan till komplikationer, men i sjukdomens stadium II och III kan de kompliceras av hypertensiv encefalopati, hjärtinfarkt, lungödem, njursvikt och stroke.

Diagnostik

Undersökning av patienter med misstänkt hypertoni syftar till att bekräfta en stabil ökning av blodtrycket, eliminera sekundär hypertoni, bestämma sjukdomens stadium och identifiera skador på målorgan. Det inkluderar sådana diagnostiska studier:

  • noggrann historia tar;
  • blodtrycksmätningar (på båda händerna, morgon och kväll);
  • biokemiska blodprover (för socker, kreatinin, triglycerider, totalt kolesterol, kaliumnivå);
  • urintest enligt Nechiporenko, Zemnitsky, för Reberg-testet;
  • EKG;
  • Eko-KG;
  • fundusstudier;
  • magnetisk resonansavbildning av hjärnan;
  • Ultraljud i buken;
  • Ultraljud av njurarna;
  • urografi;
  • aortografi;
  • EEG;
  • datortomografi av njurarna och binjurarna;
  • blodprover för kortikosteroider, aldosteron och reninaktivitet;
  • urinalys för katekolaminer och deras metaboliter.

Behandling

För behandling av hypertoni används en uppsättning åtgärder som syftar till:

  • en minskning av blodtrycket till normala värden (upp till 130 mm Hg, men inte lägre än 110/70 mm Hg);
  • förebyggande av målorganskada;
  • uteslutning av ogynnsamma faktorer (rökning, fetma, etc.) som bidrar till utvecklingen av sjukdomen.

Icke-läkemedelsbehandling av hypertoni inkluderar ett antal åtgärder som syftar till att eliminera de ogynnsamma faktorerna som orsakar utvecklingen av sjukdomen och förebygga eventuella komplikationer av arteriell hypertoni. De inkluderar:

  1. Sluta röka och dricka alkohol.
  2. Viktminskning.
  3. Ökad fysisk aktivitet.
  4. Förändringar i kosten (minskning av mängden salt och animaliskt fett som konsumeras, ökat intag av vegetabiliska livsmedel och livsmedel med mycket kalium och kalcium).

Läkemedelsbehandling för hypertoni föreskrivs för livet. Valet av läkemedel utförs strikt individuellt med hänsyn till uppgifter om patientens hälsostatus och risken för möjliga komplikationer. Komplexet av läkemedelsbehandling kan inkludera läkemedel från följande grupper:

  • antiadrenerga läkemedel: Pentamin, Clonidine, Raunatin, Reserpine, Terazonin;
  • beta-adrenerga receptorblockerare: Trazikor, Atenolol, Timol, Anaprilin, Visken;
  • alfa-adrenerga receptorblockerare: Prazosin, Labetalol;
  • arteriolar och venös dilatatorer: natriumnitroprussid, Dimecarbin, Tensitral;
  • arteriolar vasodilatorer: Minoxidil, Apressin, Hyperstat;
  • kalciumantagonister: Corinfar, Verapamil, Diltiazem, Nifedipine;
  • ACE-hämmare: Lisinopril, C laptopril, Enalapril;
  • diuretika: Hypotiazid, Furosemid, Triamteren, Spironolactone;
  • angiotensin II-receptorblockerare: Losartan, Valsartan, Lorista H, Naviten.

Patienter med en hög nivå av diastoliskt tryck (över 115 mm Hg) och svåra hypertensiva kriser rekommenderas att behandlas på sjukhus.

Behandling av komplikationer av hypertoni utförs i specialiserade dispensaries i enlighet med de allmänna principerna för terapi för syndromet som framkallar komplikationer.

OTR, "Studio Health" -program om ämnet "Hypertension"

Presentation om ämnet "Hypertension", utarbetat av Ph.D. Assoc. Det första medicinska universitetet i Moskva uppkallat efter I.M.Sechenov A.V. Rodionov:

Hypertoni-behandling

Om blodtrycket ofta stiger, indikerar detta utvecklingen av en hjärt-kärlsjukdom. Behandling av hypertoni bör börja från och med de första dagarna av att detektera tecken på högt blodtryck.

Vad är arteriell hypertoni? Termen innebär en ihållande ökning av blodtrycket under hjärtstol (SBP) över 140 mm Hg. Konst. och under diastol (DBP) mer än 90 mm Hg.

Detta är kroppens huvudsakliga patologiska tillstånd, vilket skapar alla nödvändiga förutsättningar för utveckling av störningar i hjärtmuskelns och neurocirculatoriska dysfunktioner.

Begreppet "Hypertension" myntades först av den sovjetiska akademiker F.G. Langom. Betydelsen av denna diagnos har en allmän betydelse med termen som används allmänt utomlands, "väsentlig hypertoni" och innebär en ökning av blodtrycket över det normala utan uppenbara skäl.

Symtom på patologi

Tecken på högt blodtryck kan ofta inte fixas, vilket gör sjukdomen till ett doldt hot. Persistent hypertoni manifesteras av huvudvärk, trötthet, kompression i bakhuvudet och tempel, näsblod, illamående.

Klassificering av arteriell hypertoni:

Scen HypertensionTryck under systoleTryck under diastol
Inledande klass 1 hypertoni.Från 140 till 159 mmHg.90-99 mmHg.
Persistent hypertoni 2 grader160-179 mmHg.100-109 mmHg.
Allvarlig grad av högt blodtryck> Eller = 180 mmHg.> Eller = 110 mmHg.
Isolated AG> 140KONTRAINDIKATIONER ÄR TILLGÄNGLIGA
SAMRÅD DIN DOCTOR BEHOV

Författare till artikeln Svetlana Ivanova, allmänläkare

Hypertonsjukdom. Riskfaktorer och orsaker. Klassificering och behandling.

Arteriell hypertoni, enligt definitionen av WHO: s expertkommitté, är ett konstant förhöjd systoliskt och / eller diastoliskt blodtryck (140/90 mmHg och högre).

Hypertoni är ett tillstånd där nivån av systoliskt blodtryck är högre än 140 mm Hg. Konst. och / eller diastoliskt blodtryck över 90 mm Hg. Konst. hos patienter som inte tar antihypertensiva läkemedel eller någon nivå hos patienter som tar antihypertensiva läkemedel. Dessutom bör blodtrycket bestämmas som medelvärdet av två eller flera mätningar med minst två läkarundersökningar på olika dagar.

Vilka är riskfaktorerna för högt blodtryck??

Förekomsten, progressionen och komplikationen av hypertoni är nära relaterad till förekomsten av riskfaktorer för utvecklingen av denna patologi hos människor. Arteriell hypertoni är resultatet av en komplex interaktion mellan externa (miljö) och interna (organismer) faktorer. Utseendet på denna patologi underlättas av medfödda och förvärvade egenskaper hos kroppen, vilket försvagar dess motstånd mot ogynnsamma yttre faktorer. Alla riskfaktorer kan delas in i endogena och exogena..

Endogena (individuella) riskfaktorer:

  • Genetisk predisposition är en av de mest inflytelserika faktorerna i utvecklingen av sjukdomen. Det finns ett nära samband mellan blodtrycksnivån hos släktingar till den första släktskapsgraden (föräldrar, bröder, systrar). Om båda föräldrarna lider av högt blodtryck, utvecklas sjukdomen vanligtvis i 50% -75% av fallen. Sannolikheten för arteriell hypertoni hos individer vars föräldrar hade normalt blodtryck är 4-20%;
  • Ålder. Förekomsten av arteriell hypertoni ökar med åldern och är ungefär: 15% - bland personer mellan 50 och 60 år, 30% - i åldern 60 till 70 år, 40% - över 70 år.
  • Golv. Förekomsten av hypertoni under 40 år hos män är betydligt högre än hos kvinnor. Vid en äldre ålder utjämnas dessa skillnader.
  • Kroppsvikt (fetma). Förhållandet mellan kroppsvikt och blodtryck är direkt, betydande och stabilt. En ökning av kroppsvikt på 10 kg åtföljs av en ökning av det systoliska blodtrycket med 2-3 mm RT. Art. Och diastolisk - 1-3 mm RT. Konst. Övervikt förknippas med en 2-6-faldig ökning av risken för högt blodtryck. Enligt Framingham-studien har 78% av män och 64% av kvinnorna högt blodtryck på grund av övervikt. En minskning av kroppsvikt hos individer med arteriell hypertoni leder till en minskning av arteriell hypertoni. Man bör komma ihåg att fetma är en av de huvudsakliga aterogena riskfaktorerna, inklusive låg lipoprotein-lipasaktivitet, hyperinsulinemi, insulinresistens.
  • Diabetes mellitus (nedsatt kolhydrattolerans). Arteriell hypertoni är dubbelt så vanlig hos personer med diabetes som utan den.
  • Funktioner av personlighet och beteende. Personer med ett exciterbart nervsystem som är benägna att ambitioner, misstänksamhet, missnöje med den uppnådda och okontrollerbara önskan om konkurrens har högre sannolikhet att utveckla hypertoni.
  • Graviditet, klimakteriet och klimakteriet.
  • Dyslipidemi och en ökning av nivån av urinsyra bidrar till utvecklingen av inte bara kranskärlssjukdom, utan också arteriell hypertoni.
  • Neurocirculatory dystonia eller vegetativ-vaskulär dystonia av hypertonisk typ.

Riskfaktorer förknippade med livsstil och miljöpåverkan

  • Smärta faktorer. Förbrukning av salt mer än 5 g per dag, magnesiumbrist, användning av kaffe och alkohol - bidrar till utvecklingen av arteriell hypertoni.
  • Rökning. Rökning har visat sig öka blodtrycket. Det bör komma ihåg att cerebral stroke och koronar hjärtsjukdom hos rökare förekommer 2-3 gånger oftare än hos icke-rökare..
  • Psykomotionala faktorer. Stress, upprepade negativa känslor, mental belastning, mental överarbetning - bidrar till utvecklingen av arteriell hypertoni.
  • Fysisk aktivitet. Personer som leder en stillasittande livsstil är risken för arteriell hypertoni 25% högre än för fysiskt aktiva eller tränade. Samtidigt bidrar fysisk aktivitet under utförandet av professionella uppgifter till en ökning av blodtrycket och under fritidstiden till dess minskning.

Teorier om uppkomsten av essentiell arteriell hypertoni

  1. Neurogen teori G.F. Langa, essentiell arteriell hypertoni är en klassisk "regleringssjukdom", vars utveckling är förknippad med långvarig puchic trauma och överbelastning, negativa känslor.
  2. Volym-saltteori för A. Guyton, basen för utvecklingen av sjukdomen är en försvagning av njurens utsöndringsfunktion, vilket leder till en fördröjning av natrium- och vattenjoner och som ett resultat av en ökning i volymen av cirkulerande blod, hjärtutbyte och blodtryck.

Hypertoni: klassificering

Beroende på orsaken till förekomsten och utvecklingsmekanismen är hypertoni uppdelad i två typer:

  1. Essentiell hypertoni (primär hypertoni eller hypertoni) är en ökning av blodtrycket i avsaknad av en uppenbar orsak till dess ökning. Denna typ förekommer i 90-96% av fallen av all arteriell hypertoni..
  2. Sekundär hypertoni (symptomatisk) är hypertoni, vars orsak kan identifieras.

Klassificering av hypertoni beroende på blodtrycksnivån

Det finns också en mer förenklad amerikansk (JNC 7 från 2003) klassificering av arteriell hypertoni. Det innehåller tre nivåer av blodtryck:

  • normal 160/100 mm RT. st.

Den amerikanska klassificeringen är ganska enkel och förståelig. Det finns inga termer som orsakar ytterligare frågor och förvirring..

Som framgår av tabellen anses blodtrycket vara normalt enligt den europeiska klassificeringen - 120-129 / 80-84 mm Hg, och enligt den amerikanska - 120/80 mm Hg.

Varför tas denna blodtrycksnivå som normen??

Det är med risken för möjliga komplikationer att värdet på blodtrycket ligger i intervallet 120-139 / 80-89 mm Hg. och kallas förhypertoni i den amerikanska klassificeringen för att öka allmänhetens oro över konsekvenserna av denna situation..

Vad är "arbetstrycket"?

Baserat på de nuvarande positionerna för kardiologer runt om i världen, bör detta koncept betraktas som en missförstånd. Denna term finns inte i någon modern klassificering av blodtryck. Hur kom han till? Vem uppfann det? Och, viktigast av allt, vad är poängen med det - det är omöjligt att säga. För närvarande finns det bara tre termer som kännetecknar blodtrycket: normal, prehypertension (vilket betyder nivån som kräver profylax) och arteriell hypertoni - en nivå som kräver konstant behandling.

Klassificering av hypertoni beroende på graden av skada på målorgan

Termen "scen" innebär en gradvis, stadig progression av processen över tid, vilket inte nödvändigtvis inträffar vid korrekt behandling av hypertoni.

Högt blodtryck i 1: a grad - objektiva manifestationer av skada på målorgan (hjärta, hjärna, kärl i fundus, njurar) saknas.

Hypertoni i 2: a graden - närvaro av minst en av följande tecken på målorganskada: vänster ventrikulär hypertrofi, näthinnas vasokonstriktion, nedsatt njurfunktion, aterosklerotiska plack i halsartärerna, iliac, femoral artärer.

Högt blodtryck i 3: e grad - det finns objektiva tecken på skada på målorgan och deras kliniska manifestationer.

  • hjärta - angina pectoris, hjärtinfarkt, hjärtsvikt;
  • hjärnslag, övergående cerebrovaskulär olycka, hypertensiv encefalopati;
  • fundus - blödning och utsöndringar med svullnad i synsnerven;
  • njurar - njursvikt;
  • blodkärl - stratifierad aortaaneurysm, ocklusiva arteriella lesioner.

De viktigaste symtomen på hypertoni

  • Typiskt är sjukdomens början mellan 30 och 45 år hos personer med en ärftlig predisposition.
  • Innan komplikationer utvecklas har sjukdomen ofta en asymptomatisk kurs och dess enda manifestation är högt blodtryck.
  • Periodisk huvudvärk, oftare i bakhuvudet, yrsel och tinnitus.
  • Nedsatt syn, minne, smärta i hjärtat och irritabilitet.
  • Dyspné under träning.
  • Vänster ventrikulär volym ökar.
  • Arteriella fartyg påverkas.
  • Som ett resultat utvecklas hjärtsvikt..

Vilka är komplikationerna med högt blodtryck??

Kursen med hypertoni åtföljs ofta av förvärringar och komplikationer, särskilt hos personer som inte behandlas eller när antihypertensiv behandling påbörjas sent.

  • hypertensiv (hypertensiv) kris är en av de vanligaste komplikationerna av hypertoni;
  • hjärnblödning (hemorragisk stroke);
  • ischemisk stroke (hjärninfarkt);
  • hypertrofi och utvidgning av hjärtat;
  • koronar hjärtsjukdom;
  • akut svikt i vänster kammare (hjärtaastma och lungödem);
  • kronisk hjärtsvikt;
  • brott mot hjärtrytmen och ledningen;
  • stratifierad aortaaneurysm;
  • retinal angiopati;

Hypertoni-behandling

  • behandling (icke-läkemedel och läkemedel) bör påbörjas så tidigt som möjligt och genomföras ständigt, vanligtvis under hela livet;
  • för människor med högt blodtryck är en livsstilsändring nödvändig;
  • det är bättre att använda antihypertensiva läkemedel med en 24-timmars effekt;

Icke-läkemedelsbehandling syftar till att korrigera riskfaktorer och är indicerat för alla patienter med arteriell hypertoni och personer med högt normalt blodtryck (130-139 / 85-89 mm Hg) för att minska risken för att utveckla denna patologi:

  • att ge upp rökning;
  • med fetma - viktminskning;
  • minskad alkoholkonsumtion;
  • regelbundet utförande av dynamiska fysiska övningar;
  • begränsning av saltintaget till 5 g per dag;
  • ökat intag av frukt och grönsaker, havsfisk, minskat intag av fett och kolesterol.

Läkemedel mot hypertoni

Första linjen droger:

För alla grupper av läkemedel i första linjen har många studier visat förmågan att minska risken för stroke, hjärtinfarkt, hjärt-kärlsdöd och i de flesta fall allmän dödlighet samt säkerhet (frånvaro av betydande biverkningar) vid långvarig användning.

Läkemedelslinjer:

  1. alfa-1 adrenerga blockerande medel (doxazosin);
  2. centrala alfa-2-agonister (metyldopa, klonidin). Metyldopa - läkemedlet som valts hos gravida kvinnor;
  3. direkta vasodilatatorer (hydralazin, natriumnitroprussid);
  4. imidazolinreceptoragonister (moxonidin);
  5. reninhämmare (Aliskirin).

Second-line mediciner används endast i kombinationsterapi som en tredje eller fjärde komponent.

Hypertonsjukdom

Hypertoni (bovete hyper- + tonosspänning; synonym: essentiell arteriell hypertoni, primär arteriell hypertoni) är en vanlig sjukdom av oklar otiologi, vars huvudsakliga manifestationer är högt blodtryck, ofta i kombination med regionala, främst cerebrala, störningar i vaskulär ton; iscensättning i utvecklingen av symtom; ett uttalat beroende av kursen på det funktionella tillståndet i nervmekanismerna i blodtrycksreglering i frånvaro av en synlig orsakssamband mellan sjukdomen och primär organisk skada på organ eller system. Den sista omständigheten skiljer G. b. från så kallad symptomatisk eller sekundär arteriell hypertoni (se. arteriell hypertoni).

G: s prevalens av b. i utvecklade länder är det högt och det är högre bland invånare i stora städer än bland landsbygdsbefolkningen. Med åldern är frekvensen av G. b. ökar, och hos personer över 40 år når det 20-25% i dessa länder med en relativt jämn fördelning bland män och kvinnor (enligt vissa rapporter är G. kvinnor vanligare hos kvinnor).

Pathogenesis. Enligt de allmänt accepterade idéerna i vårt land (G.F. Lang och andra) och som är utspridda utomlands, är den viktigaste faktorn som avgör G: s utveckling akut eller långvarig känslomässig överbelastning (se Emotionell stress). Förekomsten av G. b. bland människor som arbetar med krävande lång och stark psyko-emotionell stress, liksom bland befolkningen i stora städer med sin inneboende accelererade livstakt och ett överflöd av psykiska irritationsmedel. Det är ännu inte klart varför påverkan av dessa faktorer i vissa fall leder till utvecklingen av G. b., Och i andra till andra former av patologi..

De antyder att vissa medfödda och förvärvade egenskaper hos organismen (inklusive personlighetsegenskaper), liksom vissa miljöpåverkan som predisponerar för utvecklingen av G. är viktiga. Även om G. b. kan inte tillskrivas rent ärftliga sjukdomar, det finns en ärftlig benägenhet till dess förekomst. Det noteras till exempel att bland släktingarna till patienter som lider av G. B. är denna sjukdoms frekvens högre än bland den allmänna befolkningen. På 70-80-talet. det konstaterades också att permeabiliteten hos cellmembran för elektrolyter hos patienter med G. b. förändrats, och detta är ärftligt. Funktionerna i det endokrina systemets funktioner är också viktiga. Det noteras att uppkomsten av G. b. det är ofta förknippat med perioder med hormonella förändringar, vilket särskilt manifesteras i G. b., som först förekommer hos kvinnor under klimakteriet. Det är möjligt att en ökning av frekvensen av G. b. med åldern är det på något sätt relaterat till åldersrelaterade förändringar i hormonstatus, även om andra orsaker också kan bidra till ökat blodtryck i ålderdom, särskilt utveckla åderförkalkning i hjärnans och njurens kärl, och en minskning av den depressiva funktionen av aorta- och synokarotida baroreceptorer. Räkna G. b. åldrande sjukdom är omöjligt, för även hos mycket äldre är blodtrycket i de flesta fall normalt och sänks ofta.

I allmänhet, idéer om etiologin av G. b. är hypoteser i sin natur, därför yttrandet från experter från WHO: s kommitté för G: s anslutning för sjukdomar med okänd etiologi förblir motiverade.

I G: s patogenes. ledande är en kränkning av högre nervaktivitet, som initialt uppstår under påverkan av yttre stimuli och därefter leder till ihållande excitering av vegetativa pressorcentra, vilket orsakar en ökning av blodtrycket.

Under den inledande perioden G. b. en hyperkinetisk typ av blodcirkulation bildas, kännetecknad av en ökning av hjärtutmatningen med en liten ökning av den totala perifera vaskulära resistensen. Under denna period konfigureras baroreceptorerna i synocarotidzonen och aortavbågen till en högre nivå av blodtryckstabilisering, som enligt P.K. Anokhin ger optimal reglering vid nya hemodynamiska förhållanden. I de senare stadierna av G. b. förtjockning av väggarna i aorta och halspulsårerna, en minskning av deras elasticitet leder till en minskning av känsligheten hos baroreceptorer och följaktligen till en minskning av depressiva reaktioner på en ökning av blodtrycket (se blodtryck), som tillsammans med deltagandet av humorala pressfaktorer bidrar till utvecklingen av permanent hypertoni av arterioler med en stadig ökning av perifera blodflöde.

Inflytande på toner i artärer och arterioler, såväl som på hjärtfunktion, förmedlas det genom sympatoadrenalt system (sympatoadrenalt system) och realiseras genom excitation av adrenoreceptorer i hjärtat och blodkärlen. Redan under den inledande perioden G. b. förändringar i humoral pressor och depressorsystem ingår i patogenesen.

Hos ett antal patienter med G.b förbättras produktionen av reninenzym, som interagerar med en av a-fraktionerna, genom njurens juxtaglomerulära apparater2-blodglobuliner och förvandlar det till angiotensin, som har en uttalad pressoreffekt.En ökning av renal blodflöde till följd av en ökning av blodtrycket leder till en ökning av urinering och utsöndring av natriumjoner. Förlust av natrium stimulerar binjurutsöndringen av aldosteron - ett hormon som främjar natriumretention i vävnader, inklusive i arterioles väggar, vilket gör dem särskilt känsliga för påverkningar av pressor. Olika varianter av interaktion mellan humorala faktorer i Gs patogenes är möjliga. Med en ökning av reninaktivitet i blodplasma dominerar vasokonstriktorhypertoni. Om reninaktiviteten är låg, spelar en ökning av blodtrycket en betydande roll för att öka massan av cirkulerande blod (hypervolemisk hypertoni), även om i dessa fall en patologisk ökning av det allmänna perifera motståndet mot blodflöde också är av viktigt patogenetiskt värde. Stabilitet och svårighetsgrad av arteriell hypertoni vid G. b. beror på tillståndet för depressorsystemen, inklusive kininsystemet i njurarna och blodet, aktiviteten hos angiotensinas (ett enzym som inaktiverar angiotensin) och njurprostaglandiner. Humorella faktorer får det största värdet i G.s patogenes. B. under stabilisering av arteriell hypertoni.

Funktionell (vasokonstriktion), och därefter organisk (arteriologinosis), förminskning av njurartärerna orsakar ischemi i njurarna, vilket leder till konstant involvering av njurfaktorer i regleringen av blodtrycket i att öka blodtrycket. Reninaktivitet och bildning av angiotensin ökar, aldosteronsekretion leder till natriumretention i arterioles väggar och nya länkar i patogenesen för hypertoni inkluderas ofta, förknippade med en obalans av pressor- och depressorens humorala effekter på vaskulär ton. Vid stabilisering av arteriell hypertoni kan en ökning av pressaktiviteten hos hypotalamiska strukturer under påverkan av ischemi associerad med vasokonstriktion och cerebrovaskulär angiopati (cerebro-ischemisk hypertoni) också vara viktig..

En jämn ökning av blodtrycket skapar en belastning på den vänstra kammaren i hjärtat, vilket leder till dess hypertrofi, såväl som till mekanismerna för reglering av regional, särskilt cerebral, hemodynamik, vars overstrain blir karakteristisk för G. b. cerebrala hypertensiva kriser. Brott mot blodtillförseln till organ (hjärna, hjärta, njurar) leder till utveckling av skleros hos dem och deras funktionella brist, vilket modifierar den kliniska bilden av G. b.

Patologisk anatomi. Det är vanligt att skilja tre perioder i utvecklingen av morfologiska förändringar i G. b.: Perioden med funktionsstörningar, perioden med patologiska förändringar i kärlen och perioden med orgelskador.

Under den första perioden var det enda anatomiska tecknet på G. b. är måttlig hypertrofi i vänster kammare i hjärtat. Det ibland ojämna arteriolekaliberet i denna period har inga specifika egenskaper. Hypertrofi av vänster kammare i hjärtat förblir det mest slående anatomiska tecknet på G. b. och i efterföljande perioder. I detta fall kan hjärtans vikt uppgå till 900 g, och väggtjockleken hos den vänstra kammaren vid dess bas är 3 cm. Först noteras koncentrisk myokardiehypertrofi, i vilken kaviteten i den vänstra kammaren förstoras endast i längdriktningen. När dystrofiska förändringar i kardiomyocyter utvecklas minskar myokardtonen och vänster ventrikel utvidgas i tvärriktningen. Mikroskopiskt kombineras hypertrofi av kardiomyocyter med grovhet av det argyrofila ramverket och uppkomsten av kollagenfibrer i stroma. Dystrofiska förändringar i individuella kardiomyocyter i form av grumlig svullnad och fet degeneration kan resultera i deras nekros, vilket bidrar till ateroskleros i kranskärlen. Utvecklingen av bindväv på platsen för döda muskelfibrer leder till liten fokal eller diffus myokardiofibros..

Karakteristiska tecken på den andra perioden G. b. vanlig arterioloskleros och förändringar i arterioles väggar, definierade som färska, som tillsammans med gamla förändringar återspeglar en förändring i sjukdomens remissioner och förvärringar. Färska förändringar kännetecknas av ödem, diapedetisk blödning, plasmaimpregnering av den vaskulära väggen, dess fibrinoidsvullnad, nekros och aneurysmal expansion av lumen. Gamla förändringar manifesteras av elastofibros, skleros, vägghyalinos. Nederlaget för stora och medelstora artärer representeras huvudsakligen av deras åderförkalkning.

Den tredje perioden kännetecknas av morfologiska förändringar i organen, orsakade av störningar i deras blodtillförsel i samband med utbredd arterio- och arterioloskleros och funktionellt angioödem, inklusive Angiospasm, bildar hypertensiva kriser. Kärlkriser kan utvecklas i vilket organ som helst, vilket kan leda till lokala cirkulationsstörningar och nekrobiotiska förändringar i organvävnad, inklusive hjärtinfarkt (hjärtinfarkt). Med den största konstansen överraskas av G. b. njurar, hjärna och näthinnan. Skada på arteriella njurar leder till utveckling av arteriolonephrosclerosis - hyalinos och glomerulär atrofi, spridning av bindväv i stället för startnefronerna. Njurarna minskar i storlek, deras yta är finkornig (primärt rynkig eller arteriolosklerotisk, njurar). Arteriolonephrosclerosis är hörnstenen som utvecklas vid G. b. njursvikt (njursvikt). Skada på hjärnan vid G. b. inkluderar kroniska hypoxiska förändringar i nervvävnad och akuta störningar i cerebral cirkulation, dessutom hemorragiska stroke i G. b. observeras oftare än hos personer med normalt blodtryck. De finns ofta i området med grå knölar och den inre kapseln, där kärlförändringar är mest uttalade. I blödningszonen förstörs hjärnvävnad, på denna plats bildas en cysta över tiden. Nästan alltid under den tredje perioden G. b. förändringar i näthinnan i ögonen och dess kärl identifieras, kallas hypertensiv retinopati (retinopatier).

Den kliniska bilden. Ibland är den enda manifestationen av G. b. under åren har blodtrycket ökat, vilket komplicerar det tidiga erkännandet av sjukdomen. Så, enligt Research Institute of Cardiology. A.L. Myasnikov All-Union Cardiology Research Center, mer än 35% av män i åldern 50-59 år, upptäcktes först en ökning av blodtrycket under en massundersökning.

Klagomål med vilka patienter konsulterar en läkare i de tidiga stadierna av sjukdomen är ospecifika; trötthet, irritabilitet, sömnlöshet, allmän svaghet, hjärtklappning noteras. Senare har de flesta patienter initialt klagomål om en periodisk, sedan frekvent huvudvärk, vanligtvis morgon, till exempel ett "tungt huvud", occipital lokalisering, förvärrar patientens horisontella läge, minskar efter promenader, dricka te eller kaffe. En huvudvärk av denna typ, kännetecknad av patienter med G. B., observeras ibland hos individer med normalt blodtryck. När G. fortskrider. akuta hemodynamiska störningar i samband med uppkomsten av hypertensiva kriser återspeglas i patientens klagomål, och klagomål förknippade med bildandet av G: s komplikationer kan bli dominerande under perioden med orgelskador. - discirculatorisk encefalopati (encefalopati), angioretinopati med synskada, njursvikt, etc..

G: s nuvarande b. kännetecknad av iscensättning i utvecklingen av arteriell hypertoni och symtom på regionala cirkulationsstörningar. Med detta i åtanke erbjuds olika kliniska klassificeringar av G. med fördelningen av dess stadier, baserat på dynamiken i flera eller till och med ett tecken - ökat blodtryck (till exempel fördelningen av stadierna av labil och stabil hypertoni), och en kombination av kliniska manifestationer korrelerade med början och utvecklingen av komplikationer.

Enligt G. B: s klassificering, antagen av WHO: s expertkommitté 1962, skiljs följande tre steg: I - funktionella förändringar, II - organiska organiska förändringar, III - uttalade organiska förändringar i organ, särskilt i njurarna. I Sovjetunionen, enligt liknande principer, G. divisionen. tre steg föreslogs tidigare i klassificeringar som utvecklats av sovjetiska forskare, inklusive i den allmänt använda klassificeringen A.L. Myasnikov, antagen vid All-Union Conference of Physicians 1951. Enligt denna klassificering under G. b. det finns tre steg, var och en är uppdelad i två faser.

Jag scen. Fas A är latent: blodtrycket är vanligtvis normalt och ökar endast vid tidpunkten för emotionell stress, under påverkan av förkylning, smärta och vissa andra yttre stimuli. Fas B - Övergående. Blodtrycket stiger periodvis, främst under påverkan av yttre stimuli, och återgår till normala nivåer utan behandling; hypertensiva kriser är sällsynta. Ibland i detta skede avslöjas förträngningen av de små artärerna och utvidgningen av venus i fundus. Tecken på initial vänster ventrikulär hypertrofi i hjärtat upptäcks endast med speciella forskningsmetoder (ekokardiografiska, radiologiska). Ingen njure, hjärnförändringar.

II-etappen. Fas A - labila hypertoni: blodtrycket är ständigt förhöjd, men dess nivå är instabil, det kan normaliseras under påverkan av ett sparsamt system. Hypertrofi av den vänstra kammaren i hjärtat bestäms lätt genom förstärkning av den apikala impulsen, förskjutningen av vänster kant utåt, enligt EKG. På fundus avslöjas ofta artärernas skador och ett symptom på en skärning av grad I (en förträngning av en ven på platsen för dess skärning med artären). Oftare än i steg I uppstår vaskulära kriser. Fas B - stabil hypertoni: en signifikant och ihållande ökning av blodtrycket, som inte minskar utan läkemedelsbehandling. Hypertensiva kriser blir mer frekventa och allvarligare. Tecken på myokardiehypertrofi blir mer uttalade och kombineras med tecken på dess dilatation. Den andra hjärttonen över aorta förbättras vanligtvis. Ibland hörs systoliskt knurrande av relativ mitralventilinsufficiens på grund av dilatation av vänster kammare eller en minskning av tonen över hjärtans topp. Systoliskt knurr kan också upptäckas ovanför aorta, vilket är förknippat med dess expansion, vilket kan upptäckas slagverk och radiologisk. I vissa fall är det möjligt att upptäcka retrostern pulsation som är förknippad med förlängning av den stigande toracororta. Ofta finns det tecken på samtidig åderförkalkning. Retinal angiopati uttalas (artärer är smalare, veckade, vener utvidgas betydligt); det finns ett symptom på en skärning mellan II-III-graden (måttlig eller betydande sträckning av venen distalt och proximalt till skärningsområdet med artären och en skarp förträngning vid skärningspunkten med den). Arteriernas kaliber blir ojämna, ofta ser de ut som en "silvertråd". I denna fas av sjukdomen kan dystrofiska förändringar i de inre organen (främst hjärnan, hjärtat och njurarna) observeras på grund av cirkulationsstörningar i dem..

Ill stadium Fas A - kompenserad arteriolosklerotisk. Blodtrycket ökar kontinuerligt och signifikant, minskar endast när man använder kombinationer av antihypertensiva medel. Tecken på arterioloskleros i njurarna (nedsatt koncentrationsfunktion, minskat renal blodflöde, lågt proteinuria och hematuri), kardioskleros (dämpat hjärtljud, uttalad utvidgning), cerebral vaskulär skleros (minskat minne, koncentration, svaghet, etc.) läggs till, men vissa patienter är funktionshindrade åtminstone delvis sparad. Fas B - dekompenserad arteriolosklerot, inklusive på grund av komplikationer. Det kännetecknas av allvarliga dysfunktioner i de inre organen, vilket gör patienter helt funktionshindrade (njur- eller hjärtsvikt; allvarlig cerebrovaskulär insufficiens, ofta med fokala neurologiska störningar på grund av trombos eller blödningar; hypertonisk anti- och neuroretinopati). Man bör komma ihåg att förekomsten av hjärtinfarkt eller ischemisk stroke i sig inte är en grund för diagnosen av stadium III G. b.; dessa sjukdomar är mycket oftare manifestationer av ateroskleros (snarare än arterioloskleros) och kan utvecklas i alla skeden, såväl som i frånvaro av G. b.

I steg III kan blodtrycket vara något lägre än i steg II, på grund av en minskning av hjärtans framdrivande funktion (”halshuggad hypertoni”) eller cerebrovaskulär olycka. Båda faserna i steg III kännetecknas av allvarliga förändringar i blodkärl och nervstrukturer i fundus. Massiva retinalblödningar, fokusering av plasmorrhages eller degenerativa förändringar i näthinnan kan observeras. Vissa artärer ser ut som en "koppartråd" på grund av den uttalade hyalinosen i deras väggar.

G: s klassificering. i etapper, och särskilt i faser, är till viss del godtycklig, eftersom sjukdomsprogression kan uppstå i olika hastigheter. Med beskaffenheten av utvecklingen av symtom G. b. och dess varaktighet finns fyra varianter av kursen: snabbt progressiv (malign), långsamt framsteg; icke-progressivt och omvänt utvecklingsalternativ. Tillhörighet till G. diskuteras. arteriell hypertoni med en malign kurs. Denna form kännetecknas av snabb progression, och blodtrycket från början av sjukdomen förblir fast i höga antal och tenderar ofta att öka ytterligare; organiska förändringar som är karakteristiska för de sista stadierna av G. utvecklas mycket tidigt. (svår neuroretinopati, arterioloskleros och arteriolonekros i njurarna och andra organ, hjärtsvikt, cerebrovaskulär olycka). Sjukdomen i avsaknad av aktiv behandling slutar i döden av patienter 1-2 år efter början av de första symtomen. Behandling kan betydligt hämma utvecklingen av sjukdomen och till och med, enligt flera författare, leda till övergången till dess långsamt till långsamt framsteg.

Trots det faktum att enligt G. b. kärl i alla områden drabbas i kliniska symtom, tecken på övervägande skada på hjärnan, hjärtat eller njurarna vanligtvis råder, vilket tillät EM Tareev (1945) skiljer tre former av G. b. - cerebral, hjärta och njurar. I klinisk praxis finns tecken på njurskada vanligtvis i steg III och fungerar som ett diagnostiskt kriterium för detta steg snarare än G: s form. Cerebrala manifestationer av G. b hör till de vanligaste. De flesta hypertensiva kriser, som börjar från sjukdomens stadium II iakttas hos många patienter, är kranskärlssjukdomar, vanligtvis kännetecknade av akut utveckling av antingen cerebral ischemi eller den så kallade hypertensiva encefalopati. Det visas att grunden till det senare är hypotoni av artärerna och venerna i hjärnan (den så kallade angiohypotoniska cerebrala krisen), vilket leder till översträckning av de intrakraniella venerna och hjärnödemet (se hypertensiva kriser).

Koronarangiospasme som manifestation av G. b. svårt att känna igen på grund av dess ofta kombinerade med åderförkalkning i kranskärlen. Vid koronar hjärtsjukdom skapar en plötslig och signifikant ökning av blodtrycket samma förhållanden för förekomsten av angina pectoris (angina pectoris) stress som fysisk aktivitet.

De psykiska störningarna som observerats vid G. av B. är olika, och det är svårt att skilja dem från störningar vid andra kärlsjukdomar, särskilt vid cerebral ateroskleros. De vanligaste icke-psykotiska störningarna i området astheniska, neurotiska och affektiva förändringar. De kännetecknas av en kombination av klagomål som är typiska för en vaskulär lesion i hjärnan (yrsel, brus i huvudet, sömnstörningar) med allmänna astheniska störningar i form av ökad trötthet, minskad prestanda, irritabilitet, affektiv instabilitet, värmeintolerans, etc. Dessutom kan vissa patienter ha märkbara personliga förändringar - utseendet på en tendens till självobservation och fixering av även mindre förändringar i välbefinnande, ökad beredskap för ångestreaktioner och fobiska symtom. Ibland redan i de tidiga stadierna av G. b. tecken på en viss minskning av nivån av intellektuell aktivitet, lindriga minnesstörningar i form av felaktig datering av händelser, svagt minne, en minskning av takten i mental aktivitet osv. Även om dessa störningar visar likheter med de initiala symtomen på att utveckla demens, med en gynnsam kurs av G. b. deras långa stabilisering och till och med en viss kompensation är möjlig

Psykotiska störningar noteras oftare med en kombination av G. b. med åderförkalkning av cerebrala kärl och dess andra patologi. Deras förekomst är ofta förknippad med nedsatt skuldcirkulation. Psychoses at G. b. fortsätta mer allvarligt, med fenomen av förvirring, påverkan av rädsla och psykomotorisk agitation. De kan åtföljas av fokala kortikala störningar (aphatic, apractic, etc.).

Progressiva former av G. b. leda till bildandet av ihållande utarmning av mental aktivitet, utveckling av demens, som i dess huvudtyper motsvarar demens vid cerebral ateroskleros. Under G. b. den akuta amnestiska typen av demens med en uttalad minnesnedsättning såsom fixativ amnesi, grov desorientering och substituerande konflikter är vanligare (se Korsakovsky syndrom). För svåra former av G. b. kännetecknande är utvecklingen av demens av den så kallade pseudo-paralytiska typen, manifesterad av eufori, brist på kritik, avbrott. Mest med G. b. det finns den så kallade pseudotumorösa typen av demens, där det finns symtom på bedövning, en minskning av motorisk och talaktivitet, svårigheten att förstå vad som händer.

Komplikationer. I de sena stadierna av G. b. kan vara komplicerat av njursvikt, hjärtsvikt (hjärtsvikt), cerebrovaskulär insufficiens. G. b. bidrar till utvecklingen av hjärtinfarkt, ischemisk och hemorragisk stroke, subarachnoida blödningar, exfolierande aortaaneurysmer (aortaaneurysm). Komplikation G. b. det kan också vara synskador i samband med utvecklingen av angio- och neuroretinopati.

Diagnos. En annan inställning till behandlingen av G. b. och symtomatisk arteriell hypertoni kräver den mest exakta differentiella diagnosen av dessa tillstånd. Komplexa diagnostiska metoder för många symptomatisk hypertoni kan emellertid inte användas i kliniken i båda fallen av högt blodtryck. Nästan en preliminär diagnos av G. b. sätta i frånvaro av tydliga symtom på någon sjukdom som kan orsaka symtomatisk arteriell hypertoni. Samtidigt bör det senare uteslutas i närvaro av följande egenskaper hos manifestationen av sjukdomen: 1) detektion av arteriell hypertoni för första gången hos en patient under 20 år och äldre än 60 år; 2) akut och ihållande ökning av blodtrycket; 3) mycket högt blodtryck; 4) malign kurs av arteriell hypertoni; 5) närvaro av adrenergiska kriser (se Vegetativ-vaskulär dystoni), d.v.s. uppträder med en klinik för sympatoadrenal excitation; 6) indikationer på någon historia av njursjukdom, liksom förekomsten av arteriell hypertoni under graviditeten; 7) förekomsten av till och med lätt proteinuria eller förändringar i urinsediment under upptäckten av hypertoni. Om uppgifterna från en speciell undersökning av patienter med dessa symtom inte avslöjar sjukdomen som ligger till grund för den symtomatiska arteriella hypertoni, G: s diagnos b. kan betraktas som tillförlitliga.

I terminalen av G. b. i närvaro av rynkor i njurarna är en differentiell diagnos med symptomatisk nefrogen symtomatisk arteriell hypertoni svår, ibland nästan omöjlig.

Behandling. Akutvård behövs för hypertensiva kriser, valet av sätt att stoppa dem beror på den kliniska och patogenetiska versionen av krisen (se hypertensiva kriser). I alla stadier av sjukdomen, behandling av patienter G. b. komplex, inklusive användning av läkemedel, icke-läkemedelsmetoder för behandling, organisering av liv och arbete för patienter, säkerställa en hälsosam livsstil, minska stress på patienten. Patient G. b. föreskriva en diet med reducerat natriuminnehåll (högst 4 g bordsalt per dag). Med samtidig fetma (fetma) används kalorifattiga dieter för att normalisera patientens vikt..

I de inledande stadierna av G. b. icke-läkemedelsmetoder används ofta: rationell psykoterapi, avslappningsterapi, auto-träning, fysiska övningar (statiska belastningar och en stor mängd fysiskt arbete bör undvikas). Patienter med manifestationer av emotionell hyperreaktivitet visas valerian, moderwort, corvalol eller lugnande medel av bensodiazepin-gruppen (elenium, seduxen, nozepam, fenazepam, etc.) i individuellt utvalda doser. Andra psykotropa läkemedel (antipsykotika, antidepressiva medel) föreskrivs vid behov av en neuropsykiater.

Läkemedelsbehandling med antihypertensiva medel som börjar från steg II G. b. det utförs kontinuerligt eller under många månader (intermittent under perioden efter sjukdomens remission) i överensstämmelse med principen om rationalitet för farmakoterapi (farmakoterapi) - för att uppnå effekten med minsta dos om möjligt av endast ett individuellt utvalt läkemedel (monoterapi). I detta fall bör man inte söka full normalisering av blodtrycket i fall av stabil arteriell hypertoni, när en viss nivå av blodtryck är nödvändig för att säkerställa ett riktigt blodflöde genom de förändrade kärlen i organen (att sänka blodtrycket förvärrar patientens tillstånd), eller i fall där normalisering av blodtrycket uppnås endast genom en kombination av läkemedel i deras maximala doser med risken för komplikationer av farmakoterapi i sig. Det rekommenderas ofta att uppnå en minskning av det systoliska blodtrycket med 20-25% av dess nivå före behandlingen.

Beroende på den terapeutiska effekten och sannolikheten för oönskade effekter är antihypertensiva medel ojämlika. Det är föredraget att påbörja behandling med användning av p-blockerare, som ofta är lämpliga för monoterapi, speciellt med labila hypertoni. Baserat på teoretiska antaganden har rekommendationen att använda dessa läkemedel endast med en hyperkinetisk typ av blodcirkulation (som diuretika - endast med en försening i kroppens vatten) inte bekräftats i klinisk praxis. Valet av ß-blockerare utförs med hänsyn till samtidiga sjukdomar och patologiska tillstånd. Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) förskrivs i frånvaro av förmaksventrikulär ledningsstörningar, bradykardi, obstruktiva bronkialsjukdomar och utplånade lesioner i extremiteterna. Behandlingen börjar med en dos på 20 mg 2-3 gånger om dagen, gradvis ökar den vid behov (under kontroll av pulsfrekvensens dynamik), men på poliklinisk basis, högst 200 mg per dag, såvida inte en högre dos tidigare har valts på sjukhuset. Fullständig antihypertensiv effekt observeras vanligtvis tidigast tre veckor efter behandlingsstart. Användning av pindolol (Wisken), som har den så kallade inre adrenomimetiska effekten, är tillåten om patienten har bradykardi. Dosen av läkemedlet väljs i intervallet 5 mg till 15 mg 2 gånger om dagen, om det inte finns några tecken på intolerans (takykardi, omrörning är möjlig). Cardioselective ß-adrenoblocker talinolol (cardanum) kan användas med försiktighet när den kombineras med G. b. med obstruktiva sjukdomar i bronkierna och utplånade lesioner i kärlama i extremiteterna. Den initiala dosen är 50 mg 2-3 gånger om dagen, den maximala dagliga dosen är 300 mg.

Till läkemedel från den första tillämpningsveden vid G. b. under många år bar tiaziddiuretika. Maximalt av deras antihypertensiva effekt uppnås den 3-4: e dagen efter att ha tagit den första dosen. Oftast används hypotiazid (diklotiazid) i en initial dos på 12,5-25 mg en gång om dagen. Om blodtrycksminskningen inte uppnås, ökar den dagliga dosen efter 4 dagar till 25-50 mg (i två doser). I högre dagliga doser ger hypotiazid inte ytterligare antihypertensiv effekt och orsakar ofta biverkningar. Kombinationen av en liten dos av ett tiaziddiuretikum med en p-blockerare, om monoterapi med det senare är otillräckligt, kan i vissa fall ge den önskade effekten. Cyklometiazid förskrivs i en initial dos på 0,25 mg 1-2 gånger om dagen, den maximala dosen är upp till 1 mg per dag. Under behandling med diuretika kan deras antihypertensiva effekt kvarstå i flera år, och själva diuretiska effekten upphör efter en till två veckor på grund av anpassningsspänningen i systemet för reglering av vatten-saltmetabolism. Långvarig användning av dessa läkemedel kan leda till hypokalemi (hypokalemia), vilket kräver utnämning av en diet rik på kalium och kaliumberedningar (panangin, thrommcardin 1-2 tabletter 3 gånger om dagen; 10% kaliumkloridlösning 1 matsked 3 gånger om dagen efter måltid). Överdriven utsöndring av kalium förhindras av triamteren diuretikum och triampurpreparatet som innehåller det i kombination med hypotiazid, föreskrivna 1-2 tabletter per dag. Tiaziddiuretika är kontraindicerat hos patienter med nedsatt tolerans mot kolhydrater eller diabetes mellitus, liksom med metaboliska störningar i urinsyra (gikt, urolithiasis). Användningen av veroshpiron, som kan hålla kvar kalium i kroppen, har en fördel i närvaro av patienten G. b. sekundär hyperaldosteronism.

Om monoterapi är ineffektivt med en ß-blockerare (eller dess kombination med ett diuretikum), ordineras antihypertensiva medel från gruppen med huvudsakligen central verkan (reserpin, klonidin, metyldopa). De testas för monoterapi och i fall av brist kombineras de med en tiaziddiuretikum eller vasodilatatorer med olika verkningsmekanismer (apressin, corinfar, captopril, etc.) eller använder färdiga kombinationsberedningar (till exempel adelfan). Endast med ineffektiviteten hos sådana kombinationer används oktadin (guanetidinsulfat, ismeline), vars behandling är svår på grund av biverkningar. Reserpine 0,25 mg eller 2 mg raunatin efter att ha kontrollerat deras tolerans för patienter (vasomotorisk rinit, diarré är möjliga), första 1-2 tabletter 4 gånger om dagen (men inte mer än 8 tabletter per dag, eftersom antihypertensiv effekt av användningen av stora doser ökar inte); 7-10 dagar efter att effekten uppnåtts reduceras dosen gradvis för att bibehålla den nödvändiga blodtrycksnivån (vanligtvis upp till 4-2 tabletter per dag). Vid användning av metyldopa (dopegitum) ökas dess dos från den initiala (125-250 mg) till underhållsdosen (250-1000 mg per dag) långsamt under kontroll av förändringar i blodtrycket i ett ortostatisk test (se ortostatiska cirkulationsstörningar). Läkemedlets antihypertensiva effekt når maximalt efter 2-3 timmar och varar cirka 8 timmar, men med långvarig behandling räcker det att ta läkemedlet två gånger om dagen. Metyldopa har ofta en lugnande effekt, ibland överdriven (hämning); i vissa fall noteras idiosynkrasi (rodnad i ansiktet, en känsla av värme). Under behandlingen är det nödvändigt att varje månad bestämma antalet vita blodkroppar i blodet, eftersom metyldopa kan orsaka leukocytopeni och agranulocytos. Läkemedlet är kontraindicerat vid sjukdomar i levern och graviditet..

Av de centralt verkande läkemedlen är klonidin mest effektiv, men dess användning är företrädesvis i form av korta kurser (1-3 dagar) eller enstaka möten när det är nödvändigt att uppnå en snabb minskning av blodtrycket. Effekten av klonidin manifesterar sig ungefär en timme efter intag eller 10-15 minuter efter att tabletterna har resorberats under tungan och varar i 6-8 timmar. Dagliga doser av klonidin kan variera inom vida gränser (från 3 till 10 tabletter på 0,075 mg). För konstant behandling G. b. användningen av klonidin är oönskad inte bara på grund av de inneboende biverkningarna (dåsighet, tröghet, minskning av hastigheten för den psykomotoriska reaktionen), utan också på grund av den ofta observerade minskningen av effekten, vilket kräver en ökning av dosen, liksom på grund av allvarliga hypertensiva kriser som uppstår under plötsligt avbrott ett läkemedel som inte alltid kan förutses. I sådana fall är det nödvändigt att införa intramuskulärt 0,5-1 ml av en 0,01% lösning av klonidin; vid behov upprepas administrationen efter 30-60 minuter. Samtidigt förskrivs anaprilin (propranolol) oralt till 40 mg 4 gånger om dagen.

Mycket använt på 50-60-talet. för G.s behandling. ganglion-blockerare används endast vid akutbehandling (för att lindra hypertensiva kriser), eftersom deras långvariga användning är förknippad med många biverkningar.

Cotopril eller capoten (en hämmare för omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II) föreskrivs om andra antihypertensiva läkemedel eller kombinationer därav är ineffektiva. Det är särskilt effektivt vid vysokoreninovy-former G. b. Ett farmakologiskt test hjälper till att förutsäga effektiviteten av långvarig captoprilbehandling: patienten erbjuds att ta 25 mg captopril på tom mage, varefter blodtrycket mäts var 15: e minut i 2 timmar. Ett test anses positivt om, åtminstone i en av mätningarna, visade sig att det diastoliska blodtrycket var 20% eller mer lägre än det initiala. Behandlingen börjar med att ta captopril 25 g 3 gånger om dagen, vid behov öka den dagliga dosen med 25 mg varannan 2-3 dag. Behandlingen av kaptópril i en daglig dos på mer än 150 mg åtföljs ofta av biverkningar, varav den allvarligaste minskningen i resistens mot bakteriesjukdomar (i sådana fall avbryts läkemedlet) och en försening i kaliumkroppen, vilket kräver användning av diuretika som främjar utsöndring av kalium..

Vasodilatatorer används praktiskt taget inte för monoterapi på grund av otillräcklig svårighetsgrad eller varaktighet av den antihypertensiva effekten. Undantaget är prazosin a-blockeraren, som ibland används isolerat, men utan en kombination med andra medel uppnås sällan en stabil effekt. I vissa fall (ofta med labil hypertoni) kan 10–20 mg Corinfarum (fenygidin) 3-4 gånger om dagen vara tillräckliga. Om patienten inte får diuretika kan ödem förekomma under påverkan av corinfar. Corinfar hänvisar till snabbverkande läkemedel (en minskning av blodtrycket inträffar 20-60 minuter efter intag eller 10-15 minuter efter att tabletten resorberats under tungan). Därför kan den användas som en akutbehandling för hypertensiva reaktioner, inklusive i kriser. Korintarinducerad takykardi elimineras lätt med propranolol, med vilken Corinfar kan kombineras för kontinuerlig antihypertensiv behandling. Andra vasodilatatorer används huvudsakligen i kombination med centralt verkande antihypertensiva medel..

Vid utveckling av kombinerad antihypertensiv behandling bör en kombination av medel som påverkar olika delar av patogenesen för arteriell hypertoni användas (till exempel en kombination av en central verkan eller ß-blockerare med ett diuretikum och en vasodilatator). Läkemedelsindustrin i många länder producerar färdiga kombinerade former av antihypertensiva läkemedel, till exempel reserpin och dihydralazin (adelfan), inklusive i kombination med hypotiazid (adelfan-ezidrex) och dessutom med kaliumklorid (triresid), reserpin, brinaldixidihydroergocristin (cristepin).

Om kombinationer av antihypertensiva läkemedel i de mest tolererade doserna inte är effektiva, anses arteriell hypertoni vara eldfast mot konventionell terapi. För att eliminera refraktoritet bör patienten läggas in på ett sjukhus där hemodialys eller plasmaferes eller prostaglandin E-infusion kan användas för detta ändamål2 (Dinoproston). Behandlingen med dinoproston består av 2-4 infusioner med en paus mellan dem på 2-3 dagar.

Sanatorium-resort-behandling är möjlig med G. okomplicerad kurs B. Patienter G. b. brukar inte anpassa sig väl till förändringar i klimatförhållandena, och därför är det lämpligare att behandla dem i lokala sanatorier. Det är möjligt att behandla patienter i de tidiga stadierna (IA - IIA) av sjukdomen i orterna på Krim och Kaukasus (med undantag för bergen) under den inte heta säsongen. Patienter G. omfattas inte av sanatoriumbehandling. med en malign kurs samt patienter G. b. Ill stadier, med ofta kriser eller allvarliga manifestationer av kranskärl, cerebrovaskulär och njursvikt.

Fysioterapiövningar används för att påverka de neurohumorala mekanismerna för hemodynamisk reglering, metaboliska processer, reaktiviteten hos det vaskulära systemet hos patienter, hemokoaguleringsprocesser samt för att minska de subjektiva manifestationerna av sjukdomen. Det visas för alla patienter G. b. och i alla dess stadier. I etapper I och II används morgongymnastik (träning), terapeutiska övningar, doserade promenader, hälsovägar (klättring av bergsområden), simning, vandring, rodd, utomhusspel (volleyboll, badminton, städer), skidåkning. Den viktigaste är terapeutisk gymnastik, som genomförs dagligen i 20-30 minuter. Allmänna utvecklingsövningar som alternerar med andning rekommenderas; utförs i en lugn takt, utan ansträngning och stress. Specialövningar för patienter G. b. är andningsövningar för avslappning av olika muskelgrupper, för att träna den vestibulära apparaten och koordination (fig.). I III-stadiet av sjukdomen med utvecklingen av komplikationer föreskrivs terapeutiska övningar i ryggen och sittställningen, doserat gång. Om patienter har huvudvärk, rekommenderas klagomål av yrsel, massage av huvudets och axelbandets occipitalregion enligt V.N. Moshkov (10-15 minuter varannan dag).

Prognosen bestäms av närvaron och svårighetsgraden av organskador förknippade med arteriell hypertoni - cerebrovaskulär och koronarinsufficiens, hjärthypertrofi och dilatation, och utvecklingen av arteriolonephrosclerosis. Med otillräcklig behandling, den progressiva karaktären av kursen G. b. leder till hjärtsvikt och (eller) njursvikt, vilket kan orsaka dödsfall hos patienter. Betydande hypertoni ökar risken för hemorragisk stroke, såväl som hjärtinfarkt (hos patienter med koronar hjärtsjukdom), vilket också kan vara dödligt eller leda till funktionsnedsättning. En systematisk adekvat antihypertensiv behandling förbättrar avsevärt den vitala prognosen och förlänger arbetsförmågan hos patienter med G. B. vilket avsevärt minskar frekvensen av hemoragiska slag och bromsar utvecklingen av hjärt-, njur- och enligt vissa koronarinsufficiens..

Förebyggande Primär profylax G. b. Det syftar till att förbättra befolkningens sociala förhållanden och bilda individuella färdigheter i en hälsosam livsstil. Sociala rekommendationer sammanfaller med rekommendationerna för att förebygga åderförkalkning.

Bibliografi: Isakov I.I. Arterial hypertension, L., 1983; Kolover A.N. och annan patologisk anatomi av störningar i cerebral cirkulation, M., 1975; Kushakovsky M.S. Hypertension och sekundär arteriell hypertoni, M., 1983; Sternberg E.Ya. Guide to Psychiatry, vol. 2, p. 49, M., 1983; Shkhvatsabaya I.K. och annan Hypertension, BME, 3: e upplagan, t. 5, sid. 459, M., 1977.

En ungefärlig uppsättning gymnastiska övningar för högt blodtryck: 1 - sitter på en stol med armarna nedåt, benen ihop, växelvis höja och nedre armarna (upp - andas in, ner - andas ut); upprepade fyra till sex gånger med varje hand; 2 - sitta på en stol med armarna böjda vid armbågsleden på axelnivå, benen tillsammans, göra cirkulära rörelser av händerna i axellederna (indikeras med pilar); upprepa fem till sex gånger, godtycklig andning; 3 - sitter på en stol med armarna spridda, benen ihop - andas in, vänster ben böjd vid knäleden och tryck låret mot bröstet och magen med hjälp av händerna - andas ut; samma rörelser med höger fot: upprepa två till tre gånger; 4 - sittande på en stol med armarna spridda, benen axellbredd från varandra - andas in, torso lutad till sidan, händerna lägre på bältet - andas ut; återgå till utgångsläge; upprepa tre till fem gånger; 5 - sittande på en stol med armarna nedåt, benen axellbredd från varandra, armarna uppåt - andas in; sänker handen, tar de tillbaka och lutar sig framåt, sänker inte huvudet - andas ut: upprepa tre till fyra gånger; 6 - i rätade neråtarmade armar en gymnastisk pinne, benen tillsammans, ta ett steg tillbaka med vänster fot, lyft pinnen upp ovanför huvudet - andas in; återgå till startpositionen - andas ut: samma rörelser med höger fot; upprepa tre till fem gånger; 7 - i rätade neråtarmade armar en gymnastisk pinne: benen axlarbredden isär, torso roterar åt sidan, håller sig framåt - andas in; återgå till startpositionen - andas ut; samma rörelser i motsatt riktning: upprepa tre till fem gånger; 8 - händer längs kroppen, benen tillsammans; händer och höger ben tas åt sidan, håll dem i detta läge i två sekunder - andas in; nedre armar och ben - andas ut, samma rörelser med vänster fot; upprepa tre till fyra gånger; 9 - händerna är spridda, benen ihop, gör breda cirkulära rörelser med händerna framåt, sedan tillbaka (indikeras med pilar), andningen är godtycklig; upprepa tre till fem gånger; 10 - händerna på bältet, fots axelbredd isär; göra cirkulära rörelser med kroppen (indikeras med pilar) växelvis vänster och höger, andningen är godtycklig; upprepa två till tre gånger; 11 - händer längs kroppen, benen tillsammans, lugn promenad på plats 30-60 s.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit