Dyslipidemi

Allt iLive-innehåll kontrolleras av medicinska experter för att säkerställa bästa möjliga noggrannhet och överensstämmelse med fakta..

Vi har strikta regler för att välja informationskällor och vi hänvisar endast till ansedda webbplatser, akademiska forskningsinstitut och om möjligt bevisad medicinsk forskning. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2], etc.) är interaktiva länkar till sådana studier..

Om du tycker att något av våra material är felaktigt, föråldrat eller på annat sätt ifrågasätter väljer du det och trycker på Ctrl + Enter.

Dyslipidemi är en ökning av plasmakolesterol och / eller en minskning av triglycerider eller HDL, vilket bidrar till utvecklingen av åderförkalkning. Dyslipidemi kan vara primär (genetiskt bestämd) eller sekundär. Diagnosen ställs genom att mäta totalt kolesterol, triglycerider och lipoproteiner i blodplasma. Dyslipidemi behandlas på basis av en specifik diet, fysisk aktivitet och med mediciner som minskar lipidnivåerna.

ICD-10-kod

Orsaker till dyslipidemi

Dyslipidemi har primära orsaker till utveckling - enstaka eller flera genetiska mutationer, som ett resultat har patienter hyperproduktion eller defekter i frisättningen av triglycerider och LDL-kolesterol, eller hypoproduktion eller överdriven eliminering av HDL. Primär försämring av lipidmetabolismen misstänks hos patienter när kliniska tecken på ett tillstånd såsom dyslipidemi, tidig utveckling av systemisk åderförkalkning och koronar hjärtsjukdom (under 60 år), en familjehistoria med kranskärlssjukdom eller serumkolesterolnivå> 240 mg / dl observeras (> 6,2 mmol / L). Primära störningar är den vanligaste orsaken till utveckling i barndomen och i en liten andel av fallen hos vuxna. Många namn återspeglar fortfarande den gamla nomenklaturen, enligt vilken lipoproteiner delades upp i a och kedjor under elektroforetisk separation i gel.

Dyslipidemi hos vuxna utvecklas oftast på grund av sekundära orsaker. De viktigaste faktorerna för dess utveckling i utvecklade länder är en stillasittande livsstil, överätande, särskilt missbruk av feta livsmedel som innehåller mättat fett, kolesterol och transfettsyror (TFA). TFA är fleromättade fettsyror till vilka väteatomer tillsätts; de används mest i livsmedelsbearbetning och är aterogent, mättat fett. Andra vanliga sekundära orsaker inkluderar diabetes mellitus, alkoholmissbruk, kronisk njursvikt eller fullständig förlust av njurfunktion, hypotyreos, primär gallvägscirros och andra kolestatiska leversjukdomar, läkemedelsinducerade patologier (som läkemedel som tiazider, blockerare, retinoider, mycket aktiva antiretrovirala läkemedel, östrogen och progesteron och glukokortikoid).

Dyslipidemi utvecklas ofta mot bakgrund av diabetes mellitus, eftersom patienter med diabetes har en tendens till aterogenes i kombination med hypertriglyceridemi och höga nivåer av LDL med samtidigt låga nivåer av HDL-fraktioner (diabetisk dyslipidemi, hypertriglyceridemi, hyperpo B). Patienter med typ 2-diabetes har en särskilt hög risk att utveckla ett tillstånd som dyslipidemi. Kliniska kombinationer kan inkludera svår fetma och / eller låg diabeteskontroll, vilket resulterar i ökad cirkulation av FFA i blodet, vilket leder till en ökning av VLDL-produktion i levern. Triglycerider som är rika på VLDLP överför sedan dessa TG och kolesterol till LDL och HDL, vilket hjälper till att bilda rik TG, liten, låg densitet LDL och utsöndra rik TG av HDL. Diabetisk dyslipidemi förvärras ofta med ett betydande överskott av patientens dagliga kaloriintag och minskad fysisk aktivitet, vilket är karakteristiska för livsstilen för patienter med typ 2-diabetes. Kvinnor med typ 2-diabetes kan ha en specifik risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom.

patogenes

Det finns ingen naturlig åtskillnad mellan normala och onormala lipidnivåer, eftersom lipidmätningen i sig är en lång process. Det finns ett linjärt samband mellan nivån på blodlipider och risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar, så många människor med "normalt" kolesterol gör ett försök att göra det ännu lägre. Följaktligen finns det inget bestämt intervall av digitala nivåvärden som indikerar ett tillstånd såsom dyslipidemi; denna term används på de nivåer av blodlipider som är möjliga för ytterligare terapeutisk korrigering.

Beviset för fördelarna med denna korrigering är övertygande nog för något förhöjda LDL-nivåer och mindre övertygande för uppgiften att sänka förhöjda triglyceridnivåer och öka låga HDL-nivåer; delvis på grund av att förhöjda triglycerider och låga HDL-nivåer är mer kraftfulla riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom hos kvinnor än hos män.

Symtom på dyslipidemi

Dyslipidemi i sig har inte sina egna symtom, men det kan leda till kliniska symtom på hjärt-kärlsjukdom, inklusive koronar hjärtsjukdom och åderförkalkning i nedre extremiteter. Höga triglycerider [> 1000 mg / dL (> 11,3 mmol / L)] kan orsaka akut pankreatit.

Höga LDL-nivåer kan leda till ögonlock-xantomatos, kornhinnens torrhet och sen-xantom som finns på Achilles-, armbågs- och knäbenen och runt metacarpophalangeal lederna. Hos homozygota patienter med utveckling av familjär hyperkolesterolemi kan ytterligare kliniska tecken i form av plantar eller kutan xantom förekomma. Patienter med en markant ökning av triglyceridnivåerna kan ha xantomatösa utslag på huden på bagageutrymmet, rygg, armbågar, skinkor, knän, underarmar och fötter. Patienter med ganska sällsynt dysbetalipoproteinemi kan ha palmar och plantar xantomas.

Svår hypertriglyceridemi [> 2000 mg / dL (> 22,6 mmol / L)] kan leda till uppkomsten av vita krämiga avlagringar (lipemia retinalis) på näthinnartärerna och venerna. En plötslig ökning av blodlipider manifesteras också kliniskt av uppkomsten av vita, "mjölk" -införingar i blodplasma.

formulär

Dyslipidemi klassificeras traditionellt enligt modellen för att öka storleken på lipider och lipoproteiner (Fredrickson klassificering). Dyslipidemi uppdelas i primär och sekundär och underavdelningar beroende på en ökning av endast kolesterol (ren eller isolerad hyperkolesterolemi) eller beroende på en ökning av både kolesterol och triglycerider (blandad eller kombinerad hyperlipidemi). Ovanstående klassificeringssystem påverkar inte avvikelser hos specifika lipoproteiner (t.ex. minskad HDL eller ökad LDL), vilket kan leda till nosologisk sjukdom, trots normala plasmakolesterol och triglycerider.

Diagnos av dyslipidemi

Dyslipidemi fastställs på basis av mätning av serumlipider, även om en sådan studie kanske inte är nödvändig på grund av förekomsten av en karakteristisk klinisk bild hos patienter. Rutinmätningar (lipidspektrum) inkluderar bestämning av totalt kolesterol (OX), triglycerider, HDL och LDL.

En direkt mätning av totalt kolesterol, triglycerider och HDL i blodplasma utförs; kvantitativa värden av totala kolesterol- och triglyceridnivåer återspeglar kolesterol- och TG-halten i alla cirkulerande lipoproteiner, inklusive kylomikroner, VLDL, LPSP, LDL och HDL. Nivån av fluktuationer i OH-värden är cirka 10% och TG upp till 25% med daglig mätning även i frånvaro av en nosologisk sjukdom. OH och HDL kan mätas på tom mage, men för de flesta patienter måste studien utföras strikt på tom mage för att få de mest korrekta resultaten.

Alla mätningar bör utföras på friska patienter (utanför akuta inflammatoriska sjukdomar) eftersom triglyceridnivåerna vid akut inflammation ökar och kolesterolet minskar. Lipidspektrumet förblir giltigt de första 24 timmarna efter utvecklingen av akut hjärtinfarkt, och sedan inträffar förändringar.

Oftast beräknas mängden LDL, vilket återspeglar mängden kolesterol som inte finns i HDL och VLDL; nivån av VLDLP beräknas med innehållet av triglycerider (TG / 5), det vill säga LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Friedland formel). Kolesterolet i VLDLP beräknas med nivån av triglycerider (TG / 5), eftersom koncentrationen av kolesterol i VLDL-partiklar vanligtvis är 1/5 av det totala lipidinnehållet i denna partikel. Denna beräkning är endast giltig när triglycerider är 20 år gamla och upprepas var femte år. Mätning av lipidnivåer bör kompletteras med bestämningen av närvaron av andra kardiovaskulära riskfaktorer, såsom diabetes mellitus, tobaksrökning, arteriell hypertoni och närvaron av en familjehistoria av koronar hjärtsjukdom hos män i den första graden av förhållande till 55 års ålder eller hos kvinnor i den första grad av relation till 65 års ålder.

Det finns ingen viss ålder vid vilken patienter inte skulle behöva ytterligare screening, men uppenbarligen försvinner behovet av screening när patienterna fyller 80 år, särskilt om de utvecklar kranskärlssjukdom.

Syftet med en screeningundersökning är indicerat för patienter under 20 år som har riskfaktorer för att utveckla åderförkalkning, till exempel diabetes, hypertoni, tobaksrökning och fetma, ärftliga former av koronar hjärtsjukdom hos närstående, förfäder eller syskon, eller om kolesterolnivån ökar med mer än 240 mg / dl ( > 6,2 mmol / L) eller dyslipidemi hos släktingar. Om information om släktskap inte är tillgänglig, liksom med adoptionen av barn, görs screening efter den behandlande läkares bedömning.

Hos patienter med ärftliga former av koronar hjärtsjukdom och normala (eller nästan normala) lipidnivåer, hos patienter med en rik familjehistoria av hjärt-kärlsjukdom eller höga nivåer av LDL som är eldfasta mot läkemedelsbehandling, bör apolipoproteinnivåer fortfarande mätas [Lp (a)]. Nivåerna av Lp (a) kan också mätas direkt i blodplasma hos patienter med höga nivåer av LDL för att ta itu med frågan om medicinsk korrigering. Hos dessa patienter kan nivån av C-reaktivt protein och homocystein bestämmas..

Laboratoriemetoder för undersökning av sekundära orsaker som provocerar ett tillstånd såsom dyslipidemi, inklusive bestämning av fastande blodglukos, leverenzymer, kreatinin, TSH-nivåer och urinproteiner, bör implementeras hos de flesta patienter för första gången avslöjade dyslipidemi och i fall av oförklarlig negativ dynamik av enskilda komponenter lipidograms.

Vilka tester behövs?

Vem man ska kontakta?

Dyslipidemia-behandling

Dyslipidemi behandlas genom att tilldela alla patienter med IHD (sekundär förebyggande) och i vissa fall patienter utan IHD (primärt förebyggande). Riktlinjerna som utvecklats av kommissionen för behandling av åderförkalkning hos vuxna (ATP III), som fungerar inom ramen för det nationella utbildningsprogrammet (NCEP), är den mest auktoritativa vetenskapliga och praktiska publikationen som direkt definierar indikationer för utnämning av terapi för vuxna patienter. I riktlinjen kommer rekommendationer att sänka förhöjda nivåer av LDL och genomföra sekundär förebyggande syftar till att behandla hög TG, låga nivåer av HDL och metaboliskt syndrom. En alternativ behandlingsguide (Sheffield-tabellen) använder OH: HDL-förhållandet tillsammans med verifiering av riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom för att förhindra kardiovaskulär risk, men detta tillvägagångssätt leder inte till önskad effekt av förebyggande behandling.

Terapeutisk taktik hos barn har inte utvecklats. Det är en svår uppgift att hålla sig till en specifik diet under barndomen och det finns inga tillförlitliga vetenskapliga bevis som visar att sänkning av lipider i barndomen är en effektiv metod för att förhindra hjärt-kärlsjukdom hos samma patienter i framtiden. Dessutom är frågan om utnämning av lipidsänkande terapi och dess effektivitet under lång tid (i flera år) ganska diskutabel. Fortfarande rekommenderar American Pediatric Academy (AAP) att sådan terapi ges hos vissa barn med förhöjd LDL..

Den specifika behandlingsregimen beror på den etablerade avvikelsen i lipidmetabolismen, även om den blandade naturen hos lipidmetabolismstörningar ofta förekommer. Och hos vissa patienter kan enstaka avvikelser i lipidmetabolismen kräva en omfattande terapeutisk strategi, inklusive användning av flera typer av behandling; i andra fall kan användning av samma terapeutiska metod för flera typer av lipidmetabolismstörningar vara ganska effektiv. Terapeutiska åtgärder bör alltid omfatta behandling av hypertoni och diabetes mellitus, upphörande av rökning och hos de patienter som har en risk att utveckla MI eller kardiovaskulär död inom den kommande tioårsperioden på 10% eller mer (enligt uppskattning i tabellen Framingham, tabell). 1596 och 1597), obligatorisk utnämning av små doser av aspirin.

I allmänhet är terapeutiska förhållanden desamma för båda könen..

Förhöjd LDL

Riktlinjerna för ATP III rekommenderar behandling hos vuxna med förhöjd LDL och en historia av IHD.

De kliniska förhållandena på grundval av vilka patienten riskerar att utveckla hjärthändelser i framtiden liknar riskkriterierna för utvecklingen av själva IHD (ekvivalenter av IHD, såsom diabetes mellitus, abdominal aortaaneurysm, perifer vaskulär ateroskleros och karotisartär ateroskleros, som manifesteras av kliniska symtom); eller närvaron av 2 riskfaktorer för utveckling av CHD. Enligt rekommendationerna i ATP III-riktlinjerna bör sådana patienter ha en LDL-nivå på mindre än 100 mg / dl, men det är uppenbart att i praktiken är målet med terapi ännu strängare - att hålla LDL-nivån under 70 mg / dl, dessa siffror är optimala för patienter med en mycket hög risk (till exempel med en fastställd diagnos av koronar hjärtsjukdom och diabetes och andra dåligt kontrollerade riskfaktorer i närvaro av metaboliskt syndrom eller akut koronarsyndrom). Vid förskrivning av läkemedelsbehandling är det önskvärt att dosen av läkemedlen ger en minskning av LDL-nivåer med minst 30-40%.

AAP rekommenderar att dietterapi utnyttjas hos barn med LDL-nivåer över 110 mg / dl. Läkemedelsbehandling rekommenderas för barn över 10 år i fall av dåligt terapeutiskt svar på dietterapi och bestående LDL-nivåer på 190 mg / dl och högre, utan familjehistoria med ärftliga hjärt-kärlsjukdomar. Genomförande av läkemedelsbehandling rekommenderas också för barn över 10 år med LDL-nivåer på 160 mg / dl och högre samtidigt som en familjehistoria av kardiovaskulär patologi eller har två eller fler riskfaktorer för utvecklingen av denna patologi. Riskfaktorer i barndomen, förutom familjehistoria och diabetes, inkluderar tobaksrökning, arteriell hypertoni, låga HDL-nivåer (200 mg / dL (> 5,2 mmol / L)) och hög kardiovaskulär risk, läkemedelsbehandling bör kombineras med kost och träning med början av terapeutiska åtgärder.

Statiner är de läkemedel som väljs för att korrigera LDL-nivåer; de minskar risken för hjärt- och kärldöd betydligt. Statiner hämmar hydroximetylglutaryl CoAreductase, ett viktigt enzym i kolesterolsyntes, genom att reglera LDL-receptorer och öka LDL-clearance. Läkemedel i denna grupp minskar LDL-nivåerna med upp till 60% och orsakar en liten ökning av HDL och en måttlig minskning av TG-nivåer. Statiner hjälper också till att minska intraarteriell och (eller) systemisk inflammation genom att stimulera produktionen av endotelial kväveoxid; de kan också minska LDL-deponering i endotelmakrofager och kolesterol i cellmembran under utvecklingen av systemisk kronisk inflammation. Denna antiinflammatoriska effekt verkar aterogen även i frånvaro av en ökning av lipider. Biverkningar är ospecifika, men manifesteras som ökade leverenzymer och utvecklingen av myosit eller rabdomyolys.

Utvecklingen av muskelförgiftning och utan ökning av enzymer beskrivs. Utvecklingen av biverkningar är mer karakteristisk för äldre och senila personer som har kombinerat multipel organpatologi och fått multidrugterapi. Hos vissa patienter eliminerar alla statiner med biverkningen av läkemedlet att ersätta en statin med en annan under behandlingen eller minska dosen av föreskriven statin. Muskelförgiftning är mest uttalad när vissa av statinerna används tillsammans med läkemedel som hämmar PHO4-cytokrom (till exempel, tillsammans med antibiotika, makrolider, svampdämpande medel från azolgruppen, cyklosporiner), och tillsammans med fibrater, särskilt gemfibrozil. Statins egenskaper är vanliga för alla läkemedel i gruppen och skiljer sig lite från varje specifikt läkemedel, så valet beror på patientens tillstånd, nivån på LDL och erfarenheten från medicinsk personal.

Sekvestranter av gallsyror (FFA) blockerar reabsorptionen av gallsyror i tunntarmen, har en stark invers reglerande effekt på levernes LDL-receptorer, vilket underlättar upptag av cirkulerande kolesterol för gallsyntes. Läkemedel i denna grupp bidrar till att minska hjärt- och kärldödligheten. För att aktivera sänkning av LDL-nivåer används gallsyrasekvestreringsmedel vanligtvis i samband med statiner eller nikotinsyrapreparat och är de läkemedel som väljs för barn och kvinnor som planerar en graviditet. Dessa läkemedel är en ganska effektiv grupp av lipidsänkande läkemedel, men deras användning är begränsad på grund av biverkningarna de orsakar i form av luftväxt, illamående, kramper och förstoppning. Dessutom kan de också höja nivån av TG, så att deras utnämning är kontraindicerad hos patienter med hypertriglyceridemi. Kolestyramin och colestipol, men är inte oförenliga med coloese (förhindrar absorption) med samtidig användning av andra läkemedel - med alla kända tiazider, blockerare, warfarin, digoxin och tyroxin - deras effekt kan jämnas vid föreskriven FFA 4 timmar före eller 1 timme efter deras administrering.

Ezetimibe (Ezetimibe) hämmar absorption av kolesterol, fytosterol i tarmen. Det sänker vanligtvis LDL endast med 15–20% och är orsaken till en liten ökning av HDL och en måttlig minskning av TG. Ezetimibe kan användas som monoterapi hos patienter med intolerans mot läkemedel från statingruppen eller kan förskrivas i kombination med statiner hos patienter i de högsta doserna av läkemedel i denna grupp och som har en bestående ökning av LDL. Biverkningar utvecklas sällan.

Tillägg till en lipidsänkande diet inkluderar kostfiber och en prisvärd margarin som innehåller vegetabiliska fetter (sitosterol och campesterol) eller stanoler. I det senare fallet kan LDL reduceras med maximalt 10% utan någon effekt på HDL- och TG-nivåer genom konkurrenskraftig substitution av kolesterol på den villösa tunntarmen-epitelet. Tillsats av vitlök och valnötter till kosten som en LDL-sänkande livsmedelsingrediens rekommenderas inte på grund av den uppenbara minimala effektiviteten hos sådana tillsatser..

Ytterligare behandlingsmetoder ingår i komplex behandling hos patienter med svår hyperlipidemi (LDL)

Copyright © 2011 - 2020 iLive. Alla rättigheter förbehållna.

Dyslipidemi - vad det är, hur man behandlar det

Många är intresserade av frågan om dyslipidemi, som avslöjar en lipidprofil. Detta tillstånd i kroppen är inte en sjukdom utan orsakar risk för att utveckla olika sjukdomar. Experter säger att dyslipidemi avsevärt ökar risken för åderförkalkning, allvarliga hjärtproblem.

Vad är dyslipidemi?

  • ICD-10-kod - E78 (nummer i den internationella klassificeringen);
  • ICD-9-kod - 272.0-272.4 (diagnoskoder);
  • DiseasesDB (MedlinePlus) - 6255 (nummer från den internationella sjukdomsdatabasen);
  • MeSH - D006949 (kod från Nationalbiblioteket för medicin);
  • OMIM - 143890 (nummer från Mendeleev Encyclopedia of Inheritance).

Brott mot fettmetabolismen, som manifesteras genom en förändring av blodlipider (fett, proteinkomplex), kallas dyslipidemia. Ämnen upplöses inte i vatten, därför kommer de in i kroppens celler som lipoproteiner. Flera typer av lipider kännetecknas av densitet: LDPP, LDL och VLDL. Ämnen i levern syntetiseras, varifrån de levereras till kroppens celler. Det viktigaste elementet som vävnader och organ behöver är kolesterol. Utan den bildas inte cellmembran..

LDL anses vara ett opålitligt sätt att transportera kolesterol. Detta element sipprar lätt in i blodet när det rör sig och bildar plack på blodkärlens väggar. I detta avseende är det vanligt att dela upp kolesterol i gott och dåligt. Ämnet avlägsnas från cellerna och kommer in i lipoproteins sammansättning (VP), så att det inte stannar någonstans. TG är en bråkdel av lipider som ger människokroppen energi för livet. Överskott av dessa element leder till avsättning av kolesterolplack, utveckling av åderförkalkning.

Förhållandet mellan summan av LDL och VLDL till högdensitetselement är en aterogen koefficient. Vad som är dyslipidemi är en kränkning av lipidmetabolismen. Vad är hyperkolesterolemi - en ökning av mängden fettliknande ämnen i blodet. Ateroskleros, som utvecklas mot bakgrund av dessa störningar, leder till att vävnader inte får syre. Upptäcker sådana tillstånd i kroppen ett blodprov för lipider.

Överträdelser kan diskuteras med följande indikatorer:

  • totalt kolesterol mer än 6,2 mmol / l;
  • KA mer än 3;
  • TG mer än 2,3 mmol / l;
  • LDL> 3,0 mmol / L;
  • HDL

Identifiera överträdelsen hjälper genetisk analys, immunologisk forskning, blod- och urintest. Nedan följer en klassificering beroende på utvecklingsmekanismen:

  • primär (uppstod inte på grund av sjukdom);
  • monogen - ärftlig form;
  • homozygot är en sällsynt form som utvecklas på grund av mottagandet av defekta gener från båda föräldrarna;
  • heterozygot - en form som utvecklats mot bakgrund av en defekt gen hos en av föräldrarna som överförts till barnet;
  • polygen form - ärftlighet, yttre faktorer;
  • näringsform uppstår på grund av undernäring;
  • dyslipoproteinemia - en form som utvecklas under påverkan av aterogena faktorer;
  • sekundär dyslipidemi är en konsekvens av sjukdomen.

Dessutom finns det en klassificering enligt nivån på lipider, i vilka typer av dyslipidemi ser ut så här:

  1. Isolerad hyperkolesterolemi är en ökning av kolesterol som finns i proteinkomplex.
  2. Kombinerad hyperlipidemi - en ökning av antalet TG (estrar med fettsyror) och kolesterol.

Fredrickson klassificering av dyslipidemia

En berömd forskare delade upp detta tillstånd i lipider. Följande är en klassificering av dyslipidemia enligt Fredrickson:

  1. Hyperlipoproteinemi av typ I är ärftlig hyperchilomikronemi, där antalet kylomikroner ökar. Denna art orsakar inte åderförkalkning (ICD-kod E78.3).
  2. Hyperlipoproteinemi av typ II delas vidare in i två grupper. Vad är hyperlipidemi av typ IIa? Detta är en art där ökad apoV noteras. Detta förklaras av påverkan från den yttre miljön och ärftlighet. Typ IIb är en kombinerad form där LDL, TG, VLDL ökas.
  3. Typ III hyperlipoproteinemia, enligt Fredrickson, är ärftlig dysbeta lipoproteinemia med en ökning av LDL och TG.
  4. Hyperlipoproteinemi av typ IV orsakas av en ökning av VLDL i blodet. Ett annat namn för formen är endogen hyperlipemia..
  5. Den sista typen enligt Fredrickson är ärftlig hypertriglyceridemi. Med hyperlipoproteinemi av typ V ökas kylomikroner och VLDL i blodet.

orsaker

De flesta patienter som ser denna diagnos på sitt kort förstår inte dyslipidemi - vad det är och av vilka skäl den utvecklas. Det kan finnas flera faktorer. De huvudsakliga orsakerna till dyslipidemi är:

  • LDL-receptorbrist
  • obstruktiv leversjukdom;
  • arteriell hypertoni;
  • diabetes;
  • genetiska mutationer (primär hyperlipoproteinemi, polygen hyperkolesterolemi);
  • bukfetma;
  • minskat lipoproteinlipas;
  • Hypotyreos;
  • långvarig antibiotikabehandling;
  • stillasittande livsstil;
  • dåliga vanor.

Dyslipidemi - symtom

Analys av medicinsk historia, fysisk undersökning av patienten och blodprover (immunologisk analys, lipidprofil, aterogent index, biokemiskt blodprov) hjälper till att identifiera denna störning och ställa en diagnos. Symtom på dyslipidemi kan uppträda på följande sätt:

  • yttre knölar och kolesterolavlagringar;
  • en kant av en vit eller grå färgton över ögonhinnan;
  • tecken på skador på inre organ (med avancerade former och åderförkalkning).

Koronar hjärtsjukdom - terapi med dyslipidemi

Översikt över läkemedel som används vid korrigering av dyslipidemi (hyperlipidemia)

Roza Ismailovna Yagudina, d. F. n., prof., chef Institutionen för organisation för läkemedelsförsörjning och farmakoekonomi och chef. Laboratory of Pharmacoeconomic Research of the First MGMU I. M. Sechenova.

Evgenia Evgenievna Arinina, Ph.D., ledande forskare, laboratorium för farmakoekonomisk forskning, First Moscow State Medical University I. M. Sechenova

Kardiovaskulär sjukdom (CVD) är den ledande dödsorsaken i hela världen. Enligt WHO: s uppskattningar dog 17,3 miljoner människor år 2008 av CVD, vilket svarade för 30% av alla dödsfall i världen. 7,3 miljoner av dessa människor dog av koronar hjärtsjukdom. Enligt WHO: s prognoser dör år 2030 cirka 23,3 miljoner människor av CVD.

Gruppen av hjärt-kärlsjukdomar kombinerar flera nosologiska enheter:

  • koronar hjärtsjukdom - en sjukdom i blodkärl som tillför blod till hjärtmuskeln;
  • cerebrovaskulär sjukdom, förser den med blod;
  • perifer arteriell sjukdom som tillför blod till armar och ben;
  • reumatisk hjärtsjukdom - skada på hjärtmuskeln och hjärtventilerna till följd av en reumatisk attack orsakad av streptokockbakterier;
  • medfödd hjärtsjukdom - deformationer av hjärtstrukturen som funnits sedan födseln;
  • djup ventrombos och lungemboli - bildning av blodproppar i benvenerna som kan röra sig och flytta till hjärtat och lungorna.

En av de vanligaste patologierna i strukturen för CVD är koronar hjärtsjukdom (CHD), som vi kommer att ägna åt ett antal artiklar. IHD, som definierats av WHO, är en akut eller kronisk hjärtsjukfunktion som är en följd av en absolut eller relativ minskning av myokardial tillförsel av arteriellt blod.

I mer än 90% av fallen är den anatomiska grunden för utveckling av kranskärlssjukdom skador på hjärtans kranskärl, vilket leder till en minskning av blodflödet i koronar och en obalans mellan hjärtmuskelns syrebehov och näringsämnen och blodtillförseln till hjärtat. Ofta orsakas denna effekt av dyslipidemi, vilket leder till utvecklingen av åderförkalkning. Därför, i den första artikeln som ägnas åt farmakoterapi vid koronar hjärtsjukdom, förblir vi i detalj på dyslipidemi (hyperlipidemi)..

För närvarande skiljer sig följande former av koronar hjärtsjukdom:

  • Plötsligt hjärtstillestånd
  • Angina pectoris
  • Smärtslös ischemi i hjärtat
  • Syndrom X (mikrovaskulär angina)
  • Hjärtinfarkt
  • Kardioskleros (ateroskleros)
  • Hjärtsvikt
  • Hjärtrytmstörningar

Typer av dyslipidemi

Vad är det och hur man behandlar det? Dyslipidemi (hyperlipidemia) är en ökning av halten lipider och lipoproteiner i förhållande till de optimala värdena och / eller en möjlig minskning av halterna av lipoproteiner med hög densitet eller alfa-lipoproteiner. Dyslipidemi-gruppen fokuserar på hyperkolesterolemi, eftersom förhöjd kolesterol (lågdensitet lipoproteiner) är direkt associerad med en ökad risk för IHD.

I plasma är de två huvudsakliga lipidfraktionerna kolesterol och triglycerider. Kolesterol (kolesterol) - den viktigaste komponenten i cellmembran, det utgör "ramverket" för steroidhormoner (kortisol, aldosteron, östrogener och androgener) och gallsyror. Kolesterolet som syntetiseras i levern kommer in i organen och vävnaderna och används av levern själv. De flesta kolesterolkolesterol finns i tunntarmen, från de distala delarna av vilka cirka 97% av syrorna absorberas och återförs sedan till levern (den så kallade enterohepatiska kolesterolcirkulationen). Triglycerider (TG) spelar en viktig roll i processen för energiöverföring av näringsämnen till celler. Kolesterol och triglycerider överförs endast i plasma som en del av protein-lipidkomplex - lipoproteiner (komplexet innehåller ett enkelt protein - protein).

För närvarande finns det flera klassificeringar av dyslipidemi. En av dem delar upp dyslipidemi i arter beroende på förekomsten av faktorer i primär och sekundär.

Primär dyslipidemi - lipidmetabolismstörningar, oftast förknippade med genetiska avvikelser. Dessa inkluderar: vanlig (polygen) och familjär (monogen) dyslipidemi, familjär hyperkolesterolemi, familjär endogen hypertriglyceridemi, familjekylomikronemi, familjär kombinerad dyslipidemi.

Lipoproteiner skiljer sig åt i storlek, densitet, mängd kolesterol och triglycerider och sammansättningen av apoproteiner (proteiner lokaliserade på ytan av lipoproteiner - lipoproteinreceptorligander, enzymkofaktorer):

  • kylomikroner (ChM) - mättat TG och dåligt kolesterol, bildas i tunntarmsväggen från matsmält fett;
  • lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL) - syntetiseras i levern från endogena källor och innehåller mycket TG och lite kolesterol. En ökning av VLDL-nivåerna är förknippade med en ökad risk för aterogenes;
  • lågdensitetslipoproteiner (LDL) - kolesterolhaltig klass. De syntetiseras i levern och överför kolesterol till dess "konsumenter" - binjurar, lever, etc. Idag anses LDL vara den huvudsakliga aterogena fraktionen av lipoproteiner och det huvudsakliga "målet" för lipidsänkande läkemedel;
  • lipoproteins med hög täthet (HDL) är en antiatherogen klass av lipoproteiner som eliminerar överskott av kolesterol från väggarna i artärer och vävnader. HDL påverkar positivt endotel och hämmar LDL-oxidation.

Klassificeringen av primära lipidstörningar utvecklades 1965 av den amerikanska forskaren Donald Fredrickson. Det accepteras av WHO som den internationella standardnomenklaturen för dyslipidemi / hyperlipidemi och är fortfarande den vanligaste klassificeringen av dem (se tabell 1).

Tabell 1. Klassificering av primär dyslipidemi av Fredrickson

TTIP

namn

Orsak

Upptäckt överträdelse

Förekomst i den allmänna befolkningen,%

Typ I

Primär hyperlipoproteinemi, ärftlig hyperchilomikronemi

Minskat lipoproteinlipas (LPL) eller ett brott mot LPL-aktivatorn - apoC2

Ökad XM

Typ IIa

Polygenic hypercholesterolemia, ärftlig hyperchesterolesterolemia

Förhöjd LDL (TG normal)

Typ IIb

Minskad LDL-receptor och ökad apoV

Förhöjd LDL, VLDL och TG

Typ III

Defekt apoE (homozygoter apoE 2/2)

Ökade könssjukdomar, ökade nivåer av ChM

Typ IV

Förbättrad VLDL-bildning och deras försenade förfall

Typ v

Förbättrad VLDL-bildning och minskad lipoprotein-lipas

Förhöjd VLDL och HM

Sekundär dyslipidemi - lipidmetabolismstörningar som utvecklas mot bakgrund av följande sjukdomar:

  • fetma (ökade nivåer av TG, minskad HDL-C);
  • stillasittande livsstil (sänker nivån på HDL-C);
  • diabetes mellitus (ökade nivåer av TG, totalt kolesterol);
  • alkoholkonsumtion (ökning av TG, HDL-C);
  • hypotyreos (ökning av totalt kolesterol);
  • hypertyreos (minskning av totalt kolesterol);
  • nefrotiskt syndrom (ökning av totalt kolesterol);
  • kroniskt njursvikt (ökat totalt kolesterol, triglycerider, minskad HDL);
  • levercirrhos (minskning av totalt kolesterol);
  • obstruktiv leversjukdom (ökning av totalt kolesterol);
  • maligna neoplasmer (minskning av nivån av totalt kolesterol);
  • Cushings syndrom (ökning av totalt kolesterol);
  • iatrogena skador under administrering: orala preventivmedel (ökning i TG, totalt kolesterol), tiaziddiuretika (ökning av totalt kolesterol, TG), b-blockerare (ökning av totalt kolesterol, minskning i HDL), kortikosteroider (ökning i TG, ökning av totalt kolesterol ) För kolesterolnivåer, se tabell 2.
Tabell 2. Kolesterolnivåer för vuxna (män och kvinnor) i alla åldrar

Totalt kolesterol, mmol / l

CS-LDL, mmol / l

lägre än 5,2 (200 mg / dl)

lägre än 3,0 (115 mg / dl)

Borderline (mild) hyperkolesterolemi

5,2–6,2 (200–250 mg / dl)

högre än 6,2 (250 mg / dl)

Målnivå för IHD-patienter med kliniska manifestationer av CVD och patienter med diabetes mellitus

mindre än 4,5 (175 mg / dl)

mindre än 2,5 (100 mg / dl)

Behandling av dyslipidemi (hyperlipidemia)

Om patienten lider av kranskärlssjukdom och har dyslipidemi rekommenderas det: att eliminera rökning, övervaka blodtrycket, ta aspirin och om möjligt genomgå hormonbehandling hos kvinnor efter menopaus. Beslutet om behovet av läkemedelsbehandling fattas baserat på nivån av LDL-C och bedömningen av andra riskfaktorer för utveckling av koronar hjärtsjukdom (inklusive HDL). För personer med låg HDL utan en ökning av LDL-koncentrationen är inte farmakoterapi indicerat.

Nyckeln till framgångsrik korrigering av sekundär hyperlipoproteinemi är upptäckt och behandling av den underliggande sjukdomen. Till exempel normaliserar rationell behandling av hormonersättning ofta lipidnivåer hos patienter med diabetes mellitus och hypotyreos. Med etanolinducerad hypertriglyceridemi hjälper ett liknande resultat till att upphöra med alkohol..

För närvarande används flera grupper av läkemedel för att behandla lipidprofilstörningar. Grunden för deras hypolipidemiska effekt är förmågan att minska plasmanivåerna för aterogena lipoproteiner (LP: er): VLDL, LDL och deras bestående lipider - kolesterol och triglycerider. Klasser av lipidsänkande läkemedel och de viktigaste indikationerna för deras utnämning, se tabell 3.

statiner

På det nuvarande stadiet av läkemedelsutveckling är huvudklassen av lipidsänkande läkemedel som används vid behandling av IHD statiner, som har den största bevisbasen. Statiner är strukturella hämmare av enzymet hydroximetylglutaryl-koenzym-A-reduktas (HMG-CoA), som reglerar biosyntesen av kolesterol i hepatocyter. Som ett resultat av en minskning av det intracellulära innehållet i kolesterol ökar hepatocyten antalet membranreceptorer för LDL på dess yta. Receptorer binder och tar bort aterogena LDL-partiklar från blodomloppet och sänker således koncentrationen av kolesterol i blodet.

Statiner har också vaskulära och pleiotropiska effekter. På nivån av kärlväggen, genom att minska bildningen av kolesterol och LDL-kolesterol, ökar de förhållandet HDL / LDL, minskar införandet av kolesterol i vaskulära subintima, hjälper till att stabilisera befintliga aterosklerotiska plack genom att minska lipidkärnan och minskar därför risken för bristning av plack och trombos.

Klassificeringen av HMG-CoA-reduktashämmare är baserad på skillnader i statiner både i den kemiska strukturen (läkemedel erhållna genom svampfermentering och syntetiska statiner), och när de började användas i klinisk praxis (generation I - IV-statiner). De första statinerna (simvastatin, pravastatin och lovastatin) isolerades från penicillin och Aspergillus terrens; fluvastatin (II-generationen), atorvastatin (III-generationen) och rosuvastatin (IV-generationen) är syntetiska läkemedel. Statiner skiljer sig också i deras fysisk-kemiska och farmakologiska egenskaper: simvastatin och lovastatin är mer lipofilt; atorvastatin, rosuvastatin och pravastatin är mer hydrofila; fluvastatin är relativt lipofylen. Dessa egenskaper ger olika läkemedel för läkemedel genom cellmembran, i synnerhet leverceller. Statins halveringstid överstiger inte 2-3 timmar, med undantag av atorvastatin och rosuvastatin, vars halveringstid överstiger 12 timmar, vilket förmodligen förklarar deras högre effektivitet för att sänka kolesterol och kolesterol-LDL.

Biverkning: en ökning i nivån av leverenzymer, mindre ofta - hepatit, myopati och myosit, mycket sällan - rabdomyolys. Dessa ämnen kan orsaka huvudvärk, buksmärta, flatulens, förstoppning, diarré, illamående och kräkningar. Metoder för att övervaka behandlingssäkerheten är att utvärdera aktiviteten hos transaminaser och kreatinfosfokinas, som måste utföras före behandling, och upprepas efter 2-3 veckor, 2-3 månader. och sedan var 6-12 månad. eller oftare. Statiner avbryts med en kontinuerlig ökning av alaninaminotransferas och / eller aspartataminotransferas med mer än tre gånger, med kreatinfosfokinasaktivitet mer än 5 gånger högre än normalt, eller med allvarliga symtom på muskelskada.

fibrater

Fibrater är derivat av fibronsyra. Fibrater tillhör lipidsänkande läkemedel, främst påverkar metabolismen av lipoproteinpartiklar som är rika på TG (ChM, VLDL och LPP). De bidrar också till en måttlig minskning av LDL-C-nivån på grund av en minskning i antalet små täta LDL-partiklar och en ökning av antalet stora, mindre täta LDL, vilket ökar deras "erkännande" av leverreceptorer och förbättrar katabolismen. Fibroinsyraderivat kan öka syntesen av apoproteiner av "bra kolesterol" - apo A-I, apo A-II. Dessa läkemedel förbättrar lipolysen av TG-rika lipoproteiner genom att aktivera lipoprotein och lever lipaser. De pleiotropiska och hypolipidemiska effekterna av fibrater realiseras genom aktivering av nukleära a-receptorer som aktiverar peroxisomproliferation (PPARa). Användningen av fibrater leder till en minskning av nivån av TG med 20–50% från den initiala nivån och till en ökning av nivån av HDL-C med 10–20%.

Biverkningar: matsmältningsstörningar, huvudvärk, yrsel, hudutslag, ibland förmaksflimmer, sällan hemopoieshämning, myosit, synskada.

OBS! Den kombinerade användningen av statiner och fibrater är mycket effektiv men har biverkningar (till exempel risken för myopati) och bör vara under ständig övervakning av en läkare.

ezetimib

Ezetimibe är en selektiv hämmare av kolesterolabsorption i tunntarmen på grund av hämning av aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transporter. Det är ett förläkemedel. Efter absorption metaboliseras den till den farmakologiskt aktiva ezetimib-glukuroniden. I plasma binder de flesta (90%) av läkemedlet och dess metabolit till proteiner. Utsöndring sker huvudsakligen genom tarmen.

Biverkning: dyspepsi, huvudvärk, svaghet, myalgi, depression. Mindre vanligt, överkänslighetsreaktioner, giftig hepatit, toxisk pankreatit. Trombocytopeni, myopati och rabdomyolys är mycket sällsynta..

Sekvestranter av gallsyror

Mekanismen för verkan av dessa läkemedel (vattenolösliga anjonbyteshartser som inte absorberas i tarmen) är bindningen av gallsyror i tarmen, vilket förhindrar deras enterohepatiska cirkulation, vilket resulterar i att levern förbättrar produktionen av gallsyror med kolesterol från sina egna reserver. Aktiviteten hos levernes LDL-receptorer ökar, och nivån för totalt kolesterol och kolesterol i plasma minskar (med 6–9 respektive 15–25%) med en liten ökning av HDL. Hos vissa patienter ökar koncentrationen av TG ibland (kompensatorisk syntes av VLDL), vilket kräver försiktighet vid användning av dessa läkemedel i närvaro av initial hypertriglyceridemi. Vid en TG-nivå över 400-500 mg / dl ska sekvestranter kasseras.

Biverkning: kan orsaka förstoppning, mindre ofta diarré, även illamående, kräkningar. Ibland noteras hypertriglyceridemi och brist på vitamin A, D och K..

En nikotinsyra

När den används i en fullständig terapeutisk dos (3,5–4 g per dag), reducerar nikotinsyra produktionen av VLDL med en sekundär minskning av LDL (med 15–25%) och en ökning av HDL (med 25–35%). Niacin halverar också nästan halterna av TG och lipoprotein. Tyvärr tål inte 50-60% av patienterna hela dosen. Prostaglandin-medierad hyperemi i huden beskrivs av patienter som en känsla av "rus", feber, ofta med kliande hud. Detta problem löses delvis genom utnämningen av 81–325 g aspirin per dag (eller annat antiprostaglandin) och initiering av terapi i små doser (50–100 mg vid middagen), som fördubblas varje vecka till 1,5 g per dag. Efter en upprepad bedömning av lipidspektrumet delas dosen upp i delar och justeras till 3-4 g per dag.

Kortverkande nikotinsyrapreparat rekommenderas. Långvariga former (enduracin) är dyra och minskar i mindre grad nivån av LDL-C. Niacin kan förbättra effekten av antihypertensiva läkemedel med ett plötsligt kraftigt blodtrycksfall.

Biverkning: ofta - ansiktsrödhet, yrsel, ökade transaminaser, torr hud, klåda, dyspeptiska störningar (aptitlöshet, diarré, illamående, kräkningar, buksmärta, flatulens). Sällan är sömnlöshet, takykardi, perifert ödem, ökade urinsyranivåer och utvecklingen av förvärring av gikt, gynekomasti och allvarlig leverskada. Mycket sällan - förlängd protrombintid och minskat trombocytantal.

Omega-3 - fleromättade fettsyror

Relevansen av användningen av omega-3-fleromättade fettsyror (omega-3-PUFA) är förknippad med identifieringen av förhållandet mellan den extremt låga nivån av hjärt-kärlsjukdomar (åderförkalkning, kranskärlssjukdom, högt blodtryck) hos invånarna i Grönland och deras konsumtion av en stor mängd högskaldjur omega-3-PUFA. I blodplasma hos invånarna i Grönland noterades höga koncentrationer av eikosapentaensyra och docosahexaensyra med ett lågt innehåll av linolsyra och arakidonsyror. Den lipidsänkande effekten av fiskolja är att undertrycka syntesen av VLDL och LDL, för att förbättra deras clearance och öka utsöndringen av gallan.

Vid användning av preparat som innehåller eikosapentaensyra och docosahexaensyra observeras den mest signifikanta positiva effekten hos patienter med dyslipidemi av typ IIb och V: halten TG, VLDL och LDL minskas och nivån av HDL höjs. Eikosapentaensyrametaboliter har också antispasmodiska och trombocytaggregeringshämmande egenskaper. Omega-3-PUFA har en profibrinolytisk effekt, vilket minskar aktiviteten hos en vävnadsplasminogenaktivatorhämmare och minskar också fibrinogenhalten.

Biverkning: oftast - matsmältningsstörningar, mindre ofta - smakperversion, yrsel, huvudvärk, leverskada, överkänslighetsreaktioner, hyperglykemi, mycket sällan - arteriell hypotension, leukocytos.

Tabell 3. Klasser av lipidsänkande läkemedel och de viktigaste indikationerna för deras utnämning

Klasser av lipidsänkande läkemedel

De viktigaste indikationerna för utnämningen

Hämmare av kolesterolsyntes är hämmare av HMG-CoA-reduktas (simvastatin, pravastatin, lovastatin, fluvastatin, atorvastatin, rosuvastatin, cerivastatin *)

IIa- och IIb-typer av hyperlipoproteinemi (med en TG-nivå på 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) för att minska risken för akut pankreatit och inte behandlingen av kranskärlssjukdom

Selektiv hämning av kolesterolabsorption i tunntarmen på grund av hämning av aktiviteten hos motsvarande NPC1L1-transporter (ezetimibe)

Rekommenderas för tillägg till behandling med diet och statin för primär hyperkolesterolemi, men kan användas oberoende. Används också som ett komplement till kosten för familjel sitosterolemi.

Tabell 4. Läkemedel som används för att sänka kolesterol (receptbelagda läkemedel)

Zokor ® forte, Inji, Simvastatin, Simvakard ®, Avestatin, Simvastatin-Chaikafarma, Simvastatin Pfizer, Simvastatin-SZ, Arieskor, Simvalimit®, Simgal, Sinkard, "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Fereyn", "Simvageksal", "Simplakor", "Actalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimite", "Simvor", "Zovatin"

belagda tabletter

Apextatin, Choletar, Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, Leskol

belagda tabletter, kapslar

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvoks, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vazator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

filmdragerade tabletter, tabletter

"Rosuvastatin", Mertenil ®, Crestor ®, "Roxer", "Rosucard", "Rosuvastatin Canon", "Tevastor", "Akorta", "Rosulip"

filmdragerade tabletter

Enduracin, Nicotinic Acid, Nicotinic Acid-Vial

tabletter med fördröjd frisättning, tabletter, injektion

Laropiprant + nikotinsyra

modifierade frisättningstabletter

Omega-3 triglycerider [20%] + extrakt av vitlökskärlökor

Omega-3 triglycerider [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

Vitrum Cardio Omega-3

Omega-3 triglycerider [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Fettmetabolism eller dyslipidemi: behandling och förebyggande

Brott mot fettmetabolismen, som manifesterar sig i brott mot förhållandet lipoproteiner med låg och hög täthet, kallas dyslipidemia. Orsakerna till denna patologi kan belastas av ärftlighet, undernäring och livsstil samt sjukdomar i endokrina körtlar. Den huvudsakliga konsekvensen av dyslipidemi är vaskulär ateroskleros.

För behandling används mediciner, livsstilsändringar, kostnäring och extrakorporeal blodrening..

Orsaker till dyslipidemi

Den primära (medfödda) överträdelsen av fettmetabolismen inträffar i närvaro av en onormal kromosom som är ansvarig för bildandet av kolesterol i kroppen. Förvärvad dyslipidemi är mycket vanligare. Följande sjukdomar provocerar dem:

  • minskad sköldkörtelfunktion,
  • diabetes,
  • nefrotiskt syndrom,
  • leversjukdom,
  • gallstensjukdom, beräknad kolecystit.

Dyslipidemi fortskrider när riskfaktorer finns. De är indelade i engångs (modifierbara) och oföränderliga. Skäl som kan påverkas inkluderar:

  • låg fysisk aktivitet,
  • fet mat,
  • personlighetstyp med hög känslomässighet,
  • rökning,
  • dricker mycket alkohol,
  • jämn blodtrycksökning,
  • fetma,
  • diabetes.

Icke-modifierbara riskfaktorer inkluderar: manligt kön, ålder efter 45 år, familjär fall av dyslipidemi, hjärtattacker och stroke, tidig plötslig hjärtdöd.

Vi rekommenderar att du läser artikeln om dysmetabolisk hjärtdystrofi. Från det kommer du att lära dig om orsakerna och mekanismen för utvecklingen av patologi, symtom, sjukdomsformer, diagnos och behandling.

Och här handlar mer om riskfaktorerna för koronar hjärtsjukdom.

Symtom på sjukdomen

Det kränkta lipidförhållandet, liksom deras ökning över de rekommenderade värdena, är en laboratorieindikator och visar inte patologiska tecken i de första stadierna. Med tiden kan kolesterol och triglycerider deponeras i huden. Sådana yttre symtom kräver laboratorieundersökning, eftersom denna kosmetiska defekt signalerar faran för hjärt-kärlsjukdom..

Externa indikatorer på hyperkolesterolemi är:

  • Xanthomas är kluster av celler som innehåller fetter. De ser ut som täta knölar eller tumörliknande subkutana formationer. Ligger i höfterna, armbågar, knän, skinkor, senor och hudveck.
  • Xanthelasma (xanthomas på ögonlocken) - plana fläckar i det inre hörnet av ögonen, förekommer ofta hos äldre kvinnor, det finns enstaka och flera.
  • Lipids hornhinnan hos lipider - en vit eller gul ring i periferin, förlust av ljusstyrka i färg och glans i ögonen, förträngda eller deformerade pupiller.

Ateroskleros och dyslipidemi

Huvudfaren för onormal fettmetabolism är en aterosklerotisk förändring i väggarna i blodkärlen. Kolesterol kan samlas på det inre skalet hos stora och medelstora artärer, vilket kan leda till kompaktering, elasticitetsförlust. Fettavsättning orsakar bildandet av plack, som består av lipider, proteiner, kalcium och blodplättar.

Ateroskleros är en av orsakerna till dyslipidemi

Sådana formationer påverkar blodflödet, stör störningen i de inre organen. När en trombus eller en del av den separeras, rör sig den längs kärlen och täpper avlägsna artärer. Tromboembolismen i lungstammen fortskrider allvarligt, ett dödligt resultat är ofta.

Lokaliseringen av skadan bestämmer de typiska tecknen på sjukdomen. Ateroskleros kan manifestera sig med följande symtom:

  • aorta - persistent hypertoni, aortainsufficiens, ischemiska cerebrala attacker, hypoxi av inre organ;
  • hjärtkärl - ischemi eller nekros i hjärtmuskeln, rytmförändring, hjärtstopp;
  • cerebrala artärer - iskemisk stroke, övergående blodflödesstörningar, orsakar förlamning i lemmarna, nedsatt syn, slurat tal, koma, hjärnödem;
  • tarmkärl - tarmkramper, svår magsmärta, nedsatt utsöndring av metaboliska produkter från kroppen;
  • renal - otillräcklig näring av njurvävnader orsakar en hjärtattack, ödem och högt blodtryck;
  • artärer i nedre extremiteter - smärta vid promenader, intermittent claudication, muskelatrofi.

Klassificering

I blodet finns det olika former av lipider. De viktigaste sorterna är kolesterol och triglycerider. De flesta sjukdomar är förknippade med ett förhållande av kolesterolfraktioner - lipoproteiner av olika tätheter.

Dessa är speciella transportproteiner där kolesterol "packas" för transport med blod. De är indelade i "dåliga" - låg och mycket låg densitet (LDL och VLDL), de kan orsaka åderförkalkning, liksom "bra" med hög densitet (HDL), de ger syntes av nödvändiga ämnen.

Beroende på förekomsten av vilken typ av fett som helst skiljer man typerna av dyslipidemi:

  • Typ 1. Endast stora lipoproteiner är förhöjda. Säkert för utveckling av åderförkalkning.
  • Typ 2a. Ärftlig, förhöjd LDL.
  • Typ 2b. Kombinerade - höga triglycerider och LDL, VLDL.
  • Typ 3. Genetiskt bestämd ökning av koncentrationen av läkemedel med mellanliggande täthet.
  • Typ 4. Accelererad utbildning och långsam eliminering av VLDL.
  • Typ 5. Kylomikroner ökas (som med typ 1) och VLDL.

Var och en av dessa typer har sina egna behandlingsegenskaper..

Ärftlig

Sänds med defekta gener från föräldrar. Arvet kan vara:

  • homozygot - från båda föräldrarna, fortsätter med allvarliga komplikationer, är sällsynt;
  • heterozygot - en kränkning av kolesterolmetabolismen överfördes från mor eller far, diagnosfrekvensen 1: 500 bland befolkningen.

Med monogen arv förekommer patologi endast på genetisk nivå, och polygen dyslipidemi innebär förvärrad ärftlighet och påverkan av yttre faktorer. I strukturen för orsakerna till åderförkalkning tar det sista alternativet den största delen.

Primär, sekundär

I familjär fall diagnostiseras lipidmetabolismstörningar som den primära, och vid sjukdomar, den sekundära formen av dyslipidemi.

Sådana system inkluderar: levern, njurarna, tarmen, gallblåsan, alla endokrina körtlar.

Se videon om orsakerna till dyslipidemi och dess behandling:

Diagnostik

För att bestämma fettmetabolismen utförs en specifik analys som kallas en lipidprofil. För att få ett tillförlitligt resultat är det nödvändigt att under undersökningen av infektionssjukdomar, alkoholmissbruk, överätande. På analysdagen kan du inte röka, den sista måltiden bör vara senast 12 timmar, kaffe, juice och te, särskilt med socker, är förbjudna.

Studien utförs enligt följande parametrar: kolesterol, LDL, VLDL, HDL, apoLP A1 (skyddar mot åderförkalkning), apoLP B - ett mer exakt diagnostiskt kriterium för risken för hjärtsjukdomar än VLDL.

Behandling av aterogen dyslipidemi

För att minska mängden lipider som kan påskynda bildandet av kolesterolplack i kärlen är det först av allt nödvändigt att använda dietmat, medicinska hypolipidemiska läkemedel och behandla bakgrundsjukdomar.

Drogterapi

Det utförs först efter att ha fått lipidogramdata. Följande grupper av läkemedel kan ordineras:

  • Derivat av nikotinsyra (Niacin) eller själva syran används för att sänka kolesterol och triglycerider, öka HDL.
  • Statiner (Vasilip, Liprimar, Lovastatin, Rosart, Livazo) - minskar effektivt blodkolesterol och triglycerider.
  • Hämmare av intestinal absorption (Inegi, Ezetrol) används för ärftlig hyperkolesterolemi.
  • Sekvestranter av gallsyror - binda fett och ta bort dem från kroppen (kolestipol, kolestyramin), tränger inte in i blodet, därför är de indicerade för gravida kvinnor som ammar med en ärftlig ökning av kolesterol.
  • Fibrater (Lipantil, Tricor) minskar triglycerider och hämmar syntesen av eget kolesterol i levern.
  • Omega 3-fettsyror (Omacor) rekommenderas för förebyggande eller i kombination med läkemedel från andra grupper.

Kost och livsstil

En diet för att sänka kolesterolet i blodet bygger på följande principer:

  • Strikt begränsning (oftast krävs ett fullständigt undantag) av fet kött, slaktbiprodukter, smör, fet keso, grädde.
  • Konserver, mat, rökning, fet korv och halvfabrikat samt såser, bakverk med fett grädde, ostmassa och desserter rekommenderas inte.
  • Tillagningsmetoderna kan vara kokande eller bakning. Stek inte, särskilt friterad.
  • Menyn bör dominera grönsaksrätter, sallader från färska grönsaker med vegetabilisk olja och örter är särskilt användbara.
  • Proteinkällor kan inkludera magert fjäderfä och fisk, äggvita.
  • Spannmål med fullkorn, baljväxter, kli, färska bär och frukt, surmjölk utan fettdrycker, torkad frukt är användbara.

För att förhindra kärlsjukdomar är det nödvändigt att utesluta rökning helt, för att begränsa alkoholkonsumtionen till ett minimum. Den maximala nivån av alkoholhaltiga drycker är 30 g (i termer av etyl) maximalt 2 till 3 gånger i veckan för män, för kvinnor är dosen halva.

Varje dag är det nödvändigt att avsätta minst en halvtimme för att gå eller träna gymnastik, simma eller jogga. Med hög stress, yoga och meditation är andningsövningar fördelaktiga..

Extrakorporala metoder och genteknik

Metoder för att rena blod utanför vaskulärbädden med olika filter används för behandling i komplexa fall av dyslipidemi, när det efter sex månaders diet och läkemedelsbehandling inte var möjligt att få en stadig minskning av kolesterol i blodet, liksom för patienter med kontraindikationer för att ta lipidsänkande läkemedel..

Extrakorporeal terapi utförs på sådana metoder:

  • blodplasmafiltrering,
  • immunosorption av lipoproteinkomplex,
  • hemopheresis.

En lovande riktning för förebyggande av åderförkalkning - genterapi - är under utveckling. Tekniken med vilken du kan införa den nödvändiga genen i kroppen studeras. Oftast används ett virus eller specialbärare för detta. För detta behandlas celler i levervävnaden på ett speciellt sätt. Som ett resultat reduceras bildningen av LDL, men hittills är effekten kortlivad.

Prognos för patienter

Dyslipidemi kan vara asymptomatisk eller orsaka allvarliga vaskulära katastrofer - hjärtattack, stroke, trombos. Dess utveckling beror på:

  • upprätthållande av målnivåerna för viktiga indikatorer för lipidmetabolism, socker, blodtryck;
  • regelbunden undersökning av en kardiolog och ta rekommenderade läkemedel;
  • efterlevnad av korrekt näring, rekommendationer för fysisk aktivitet;
  • normalisering av kroppsvikt;
  • att ge upp dåliga vanor.

Möjliga komplikationer

Konsekvenserna av nedsatt fettmetabolism beror på ökningen av kliniska tecken. Bildningen av intravaskulär plack sker ganska långsamt, så syre-svält och brist på näringsämnen stör gradvis orgelet. Kronisk ischemi leder gradvis till dystrofiska processer i blodströmmen i den drabbade artären.

Med trombos i kärlet, blockering med en embolus eller kramp, stängs artärens lumen plötsligt. En sådan akut uppkomst leder till bildning av vaskulär insufficiens, såsom hjärtinfarkt, njure, tarmen eller hjärnan. Översträckning av den vaskulära väggen över blockeringsnivån kan leda till dess brott.

Vi rekommenderar att du läser en artikel om cerebral ateroskleros i cerebrala fartyg. Från den lär du dig orsakerna till bildandet av vaskulära plack, sjukdomens utveckling, dess tecken och symtom, metoder för diagnos och behandling.

Och här handlar mer om behandling av cerebral arterioskleros.

Dyslipidemi är en kränkning av ämnesomsättningen av fetter, nämligen förhållandet mellan fraktioner av kolesterol. Anledningen är en genetisk predisposition eller förvärvade förändringar på bakgrund av näring, sjukdomar i det endokrina systemet, njurar, lever, gallblåsan. Yttre manifestationer är avsättning av kolesterol under huden, i iris i ögat.

Ateroskleros anses vara den allvarligaste konsekvensen. Läkemedel, livsstilskorrigering, kostäring, extrakorporeala metoder för blodrening används för behandling, en genterapi är en lovande metod.

Att göra ett blodprov för kolesterol är användbart även för en helt frisk person. Normen hos kvinnor och män är annorlunda. Den biokemiska och detaljerade analysen av HDL görs korrekt på tom mage. Förberedelse krävs. Beteckningen hjälper till att dekryptera läkaren.

När en lipidprofil tas, kommer normen att visa kärlets tillstånd, förekomsten av kolesterol i dem. Avkrypteringsindikatorer hos vuxna, liksom storleken på triglycerider, HDL, kommer att hjälpa till att välja en behandling - diet eller mediciner. När du behöver en detaljerad?

Nikotinsyra används ofta, för vilket det föreskrivs i kardiologi - för att förbättra ämnesomsättningen, med åderförkalkning etc. Användning av tabletter är möjlig även i kosmetologi för skallighet. Indikationer inkluderar problem med matsmältningskanalen. Även om det är sällsynt administreras det ibland intramuskulärt.

I svåra fall föreskrivs att ta statiner för åderförkalkning för livet. De spelar en viktig roll i behandlingen av hjärnkärl, förebyggande av hjärtsjukdomar och andra sjukdomar. Det finns naturliga och medicinska.

Om det finns förutsättningar, är det bara läkemedel för förebyggande av stroke som hjälper till att undvika en katastrof. Primär och sekundär förebyggande hos män och kvinnor inkluderar mediciner för behandling av prekursiva sjukdomar, piller, inklusive dåliga vanor, samt läkemedelsbehandling för återfall av hemorragisk stroke. Vad är programmet för individualiserad sekundär förebyggande. Varför behöver du glycin, aspirin, statiner efter en stroke. Vad förbereder skolan för förebyggande? Hur man undviker en stroke vid det första tecknet på vad man ska ta. Det som absolut inte kan göras.

Upptäckta kolesterolplack i halspulsåren utgör ett allvarligt hot mot hjärnan. Behandlingen innebär ofta operation. Avlägsnande med alternativa metoder kan vara ineffektivt. Hur man rengör med en diet?

Efter 65 år förekommer icke-stenotisk ateroskleros i bukenorta och iliac vener hos 1 av 20 personer. Vilken behandling som är acceptabel i detta fall?

Aterosklerotiska plack förekommer i nästan alla kärl - i halspulsåren, aorta, nackkärlen, bukenorta. De kan vara heterogena, kalcinerade. Orsakerna till insättningar är högt kolesterol, ärftlighet. Behandlingen kan utföras med alternativa metoder, läkemedel, kost. Borttagning sker genom operation.

Tarmstoppning kan orsaka åderförkalkning i tarmen. Symtom - smärta, illamående, medvetenhetsförlust och andra. Behandlingen är ganska lång och komplicerad..

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit