Alzheimers typ demens

Senil Alzheimers typ demens är en primär degenerativ demens som börjar i den överväldigande majoriteten av fallen i senil och (mindre ofta) i ålderdom med subtila minnesnedsättningar, intellektuella funktioner och personlighetsförändringar, som, stadigt fortskrider, leder till utveckling av total amnestisk demens av typ med en allmän överträdelse högre kortikala funktioner.

Överträdelser av högre kortikala funktioner i dessa fall når relativt sällan graden av allvarliga kortikala störningar.

Arten och sekvensen för utveckling av neurohistologiska förändringar har inte uttalade skillnader med dem som beskrivs för den presenila typen av Alzheimers sjukdom, även om dessa förändringar är mindre uttalade och mindre regionalt accentuerade: särskilt i skedet av måttlig demens finns det ingen sådan uttalad lesion av de bakre temporala och parietala loberna. för Alzheimers sjukdom [Wallin A. et al., 1994]. Dessutom är tecken på leukoaraios mycket vanligare..

Senil demens av Alzheimers typ i 75–85% av fallen börjar i åldern 65–85 år, även om tidiga prekliniska symtom på sjukdomen ibland upptäcks vid en ålder av cirka 60 år. Sjukdomens varaktighet sträcker sig från 4 till 15 år eller mer.

Liksom med den preseniliska typen av Alzheimers sjukdom, skiljer man sig tre huvudstadier traditionellt: initial, som är uppdelad i stadier av prekliniska manifestationer och mild demens; måttlig och svår demens. Kriterierna för att bestämma stadierna (och följaktligen svårighetsgraden av demens) motsvarar de som beskrivs i den presenila typen av Alzheimers sjukdom. Därför kommer vi här att fokusera huvudsakligen på de funktioner i de kliniska manifestationerna och sjukdomsförloppet som skiljer senil demens av Alzheimers typ från Alzheimers sjukdom i sig.

En gradvis ökning av minnesnedsättning och andra symtom på kognitiv nedgång är ett allmänt utvecklingsmönster av Alzheimers typ demens. Emellertid gör senil demens, i motsats till själva Alzheimers sjukdom, sin debut uteslutande amnestisk typ av initiala störningar. De senare kombineras oftast med personlighetsförändringar av typen av den så kallade transindividuella (senil) omstruktureringen av personlighetsstrukturen, mindre ofta åtföljd av en skarp, ofta grotesk skärpning av karakteristiska drag. Endast i extremt sällsynta fall, från början av sjukdomen, är tecken på en minskning av mental aktivitet eller aspotens tydliga.

I de första stadierna av utvecklingen av senil demens är amnestiskt syndrom mitt i den kliniska bilden. Minnesstörningar åtföljs av en minskning av nivån på olika aspekter av intellektuell aktivitet. Liksom minnets kollaps följer förstörelsen av kognitiva funktioner och mental aktivitet i allmänhet mönstren för progressiv amnesi. Först och främst slås de mest komplexa, integrerande och kreativa formerna av intellektuell aktivitet, som är relaterade till förmågan att abstrahera och kritisera, medan patienter fortfarande har det gamla ordförrådet och fungerar väl med cirkeln av etablerade begrepp och idéer. De har behållit under lång tid yttre beteenden, ansiktsuttryck och pantomimik. Samtidigt börjar dock bedömningen, slutsatserna, analytiska och syntetiska möjligheterna stadigt minska, men minska stadigt. Detta leder i sin tur till en gradvis ökande minskning av yrkesmöjligheter och affärsmöjligheter, små svårigheter att räkna verksamheter och en minskning av kretsen av intellektuella intressen..

De mest distinkta mönstren i sekvensen för nedbrytning av mental aktivitet manifesteras i dynamiken i utvecklingen av minnesstörningar, dvs i utvecklingen av amnestiskt syndrom. I det första stadiet av sjukdomen bevaras förmågan att memorera fortfarande, men konsolideringen av nytt material är ofullständigt och instabilt. I framtiden blir överträdelser av memorering, "omöjligt att skapa nya förbindelser" [A. Snezhnevsky, 1948] mer uttalade och leder till fixativ amnesi, som åtföljs av uppkomsten av milda orienteringsstörningar i den kronologiska händelseförloppet och deras tillfälliga förhållanden, och sedan till den amnestiska desorientering i rymden (först i ett okänt eller okänt område och sedan i en mer bekant miljö). Redan i skedet av mild demens identifieras brott i reproduktionsminnet, selektiv reproduktion av korrekt information, för närvarande nödvändiga datum, namn, namn etc. tydligt och märks för andra..

I detta tidiga stadium av demens upplever vissa patienter ett fenomen av vitalisering av minnen från händelser från det avlägsna förflutna. Detta fenomen är särskilt karakteristiskt för de patienter som därefter utvecklar presbyofreniskt syndrom. I andra fall finns det delar av framtida störningar med högre kortikala funktioner: oftare i form av så kallad fingeragnosi, liksom symtom på ansiktsdysgnosi och initiala störningar i amnestisk praxis..

Utöver relativt sällsynta fall av sjukdomens början med uteslutande amnestiska störningar, som regel redan i de tidiga stadierna av senil demens, förefaller mental-intellektuella störningar i oupplöslig enhet med personlighetsförändringar. Hos vissa patienter kan sådana förändringar till och med föregå uppkomsten av mänskliga störningar och inom några år bestämma bilden av sjukdomen och orsaka allvarliga diagnostiska svårigheter. Särskilt karakteristiska är förändringar i typen av så kallad transindividuell senil omstrukturering av personlighetsstrukturen, som kommer till uttryck i ökad stelhet och grovhet av personligheten, i en gradvis förträngning av intressen, stereotyper och stereotypa uttalanden, ökande självcentreradhet, förarmelse av emotionella kontakter och lyhördhet. Patienter utvecklar dysterhet och grovhet, en tendens till misstankar och konflikter. På grund av minskad kritik och förmågan att analysera situationen blir patienter emellertid förutsägbara, lätt att ge efter för andras inflytande, ofta till nackdel för deras intressen. De beskrivna psykopatiska förändringarna kan kombineras med förlusten av moraliska attityder, takt och blygsamhet, och ibland med hämning av drivkrafter (ökad sexuell upphetsning, en tendens till vagancy och samla skräp).

Misstänksamhet och konflikt utvecklas ofta senare till en tendens till missbildande bildning. Episodiska dåligt utvecklade och osystemiserade villfarelser (ofta i form av små, konkreta, riktade mot personer från den omedelbara miljön hos patienter med missföreställningar om stöld, skada, små undertryck) upptäcks i skedet av mild demens hos mer än 50% av patienterna. Affektiva störningar i detta tidiga stadium av sjukdomen representeras oftast av subdepressiva reaktioner som uppstår i en situation med realisering av förfalskade idéer om skada, eller uppträder i form av en dyster och dyster depression som ofta återspeglar en känsla av ovilja att leva (taediu m vitae).

Amnestiskt demenssyndrom avgör den kliniska bilden av sjukdomen vid stadium av mild demens. Senil demens avser den totala typen av demens, dvs kännetecknas av det progressiva förfallet av alla aspekter av mental aktivitet. Dess kärna är amnestiskt syndrom, som når betydande svårighetsgrad i detta skede. Manifestationerna av fixativ amnesi blir mer uttalad. Att lära sig ny information blir omöjligt. Patienter förlorar praktiskt sin förmåga att reproducera kronologin för självbiografiska eller grundläggande sociohistoriska händelser och till och med deras sekvens, de kan inte navigera i tid och ofta i miljön. Gradvis blir minnen från det förflutna mer och mer ofullständiga, felaktiga och motsägelsefulla, allt material i minnet och lagret av förvärvad kunskap sönderfaller i enlighet med lagarna om progressiv amnesi. Endast väl lärda, tidigt förvärvade och automatiserade kunskaper lagras under längsta tid..

När demens fördjupas utvecklar patienter en bild av amnestisk desorientering, ofta åtföljd av fenomenet "en förändring av situationen in i det förflutna" - amnestisk desorientering, åtföljd av en patologisk återupplivning av minnen från det avlägsna förflutna, falskt erkännande av andra som patienter tar för människor från deras förflutna. ”Skiftet till det förflutna” sträcker sig därefter till självbild: patienter kallar sin ålder beroende på den period av deras förflutna där de ”lever” i det ögonblicket. Det maximala uttrycket av sådana störningar är den så kallade senila eller falska delirium [Zhislin S. G., 1960], åtföljd av ökad aktivitet hos patienter ("effektivitet"), en ständig önskan om pseudoaktivitet och som regel självbelåtenhet, pratkraft och till och med eufori..

Det bör noteras att det amnestiska syndromet som utvecklas med senil demens kännetecknas vanligtvis av relativt knapp konfabulationsproduktion. Konfabuleringar kännetecknas av deras vardagliga innehåll och återspeglar oftast liv för patienter i det förflutna, deras idéer om miljön och deras personlighet skiftade till ett mer eller mindre avlägset förflutna (ecnestic confabulations).

I skedet av måttlig demens upptäcks brott av högre kortikala funktioner tydligt, även om det inte är hos alla patienter: oftast tecken på amnestisk afasi, ansiktsdysgnosi, störningar i den mnestiska komponenten i praxis (dvs sekvensen för att utföra vissa delar av vanliga handlingar) och i vissa fall tecken på konstruktiv dyspraxi. På samma gång, till skillnad från Alzheimers sjukdom, behåller senil demens tempo, livlighet och uttrycksförmåga i tal, ökad talberedskap under lång tid och den motoriska komponenten i praxis bevaras under lång tid..

Under de senaste åren har det visat sig att den psykopatologiska strukturen för demenssyndrom i skedet av måttlig demens är mycket heterogen [Kalyn Ya. B., 1990]. Beroende på olika representation i sin struktur av olika symtom på kognitiv nedgång, inklusive störningar i högre kortikala funktioner, liksom produktiva psykopatologiska störningar, skiljer sig 4 huvudsakliga kliniska former av senil demens av Alzheimers typ: 1) en enkel form, kännetecknad av en tydlig övervägande av destruktiva manifestationer, t. e. tecken på nedbrytning av mental aktivitet; 2) en paranoid form, i vilken patienterna, utöver det progressiva kognitiva nedgångssyndromet, ständigt är redo för villfarelser och falska minnen, och senare med intensiv konfabulatorisk produktion; 3) en presbyofren form, kännetecknad av en kombination av det progressiva förfallet av mnestic-intellektuella funktioner med ökad talmotorisk aktivitet och känslomässig livlighet, förhöjd eller mycket mindre ofta - reducerad påverkan och konstant beredskap för konfabulering; 4) senil demens med alzheimerisering, där störningar i högre kortikala funktioner når graden av uttalade kortikala störningar, och strukturen av syndromet närmar sig den afro-apraktiska-agnostiska demens som är karakteristisk för Alzheimers sjukdom.

Den psykopatologiska strukturen för manifestationerna av senil demens i vart och ett av de successiva stadierna i dess utveckling, liksom graden av progression av sjukdomsprocessen, beror på dess kliniska form. Dessa skillnader raderas helt endast i sjukdomens slutstadium - i det slutliga (initiala) tillståndet. Den högsta utvecklingsgraden för nedbrytningen av kognitiva funktioner är karakteristisk för enkel form och senil demens med alzheimerisering, vilket återspeglas i minskningen av varaktigheten av på varandra följande steg i utvecklingen av sjukdomen (med undantag för den sista) och dess totala varaktighet.

I skedet av svår demens kännetecknas patienterna, oavsett sjukdomsform, av total demens med svår upplösning av minnet, fullständig fixativ amnesi, amnestisk desorientering nära total (med förlust av idéer om tid och miljö och extremt magra idéer om sig själv). Förfallet av intellektuella funktioner når en sådan svårighetsgrad att förmågan hos patienter att göra bedömningar och slutsatser försvinner nästan helt, patienterna kan inte lösa några dagliga problem och förlorar möjligheten till självständig existens. När demens fördjupar inträffar en progressiv kränkning av lokalerna för sensorisk erkännande av omgivningen [Snezhnevsky A. V., 1948]. Alla typer av uppfattning blir defekta, de kan inte integreras i en enda helhet, vilket också underlättas av svagheten i aktiv uppmärksamhet, distraktion och distraktion hos patienter. Tillräcklig uppfattning av världen runt störs, och endast automatiserade, stereotypa reaktionsformer orsakar yttre irritationer. Ett typiskt exempel på sådant beteende är de så kallade imaginära konversationerna mellan patienter, i vilka den externa situationen för konversationen bevaras, och betydelsen och innehållet i samtalens uttalanden förblir i huvudsak otillgängliga för dem. En förändring i humör mot slarv eller eufori, som senare förvandlas till fullständig emotionell förödelse, blir mer och mer tydlig. Tråd av ilska, ondska, aggressivitet kan förekomma..

Patienternas beteende förlorar alltmer tecken på åtminstone yttre säkerhet. Regressionen av beteende ökar gradvis: de blir glupiga, röriga och oroliga och sedan helt hjälplösa. Ofta sker en perversion i sömnens rytm - vakenhet. Nattsömn blir ytlig, intermittent, och under dagen slumrar patienter ofta. Samtidigt blir episoder av nattlig motorisk ångest och förvirring med fussiness och typiska "sammankomster för vägen" oftare. Bedrägliga uttryck och konfabulativ produktion blir allt mer knapp, fragmenterad och försvinner sedan och försvinner helt..

I skedet av svår demens upptäcks störningar i högre kortikala funktioner hos de flesta patienter, vars art och svårighetsgrad till stor del bestäms av formen av senil demens. Speciellt för en enkel form är uttalade manifestationer av sensorisk (akustisk-mnestic) och amnestisk afasi karakteristiska. Trots den långvariga talaktiviteten och till och med ökad talberedskap, såväl som livets och intonationella säkerheten för tal, försvinner dess semantiska innehåll helt (interjektioner, stereotypa vändningar, inledande ord osv. Upptar en ökande plats i det). I huvudsak förlorar talet sin kommunikativa funktion och blir meningslös pratkraft..

Hos patienter med paranoia och presbiofrena former av senil demens är talnedsättning och symtom på amnestisk afasi mycket mindre uttalade. Talstörningar med senil demens med alzheimerisering är mest allvarliga. Tillsammans med svår amnestisk och sensorisk afasi, visar sådana patienter tecken på uttrycksfulla talstörningar i form av logokloni, parafas, echolalia, palilalia och uthållighet. Alla patienter upplever en fördelning i läs-, skriv- och räkenskaper. Först och främst når de graden av total defekt av motsvarande funktioner under senil demens med alzheimerisering. Den största bevarande av dessa funktioner, såväl som uttrycksfullt tal, är karakteristiskt för patienter med presbyofren form av senil demens..

Hos alla patienter vid svår demens, inte bara den mänskliga utan också den konstruktiva komponenten av praxis kränks, men som regel bryts den motoriska komponenten i praxis inte under senil demens (till skillnad från Alzheimers sjukdom). De mest djupgående dysfunktionerna i gnosfunktionen och optisk-rumslig aktivitet är karakteristiska för senil demens med alzheimerisering och för en enkel form. Sådana patienter förlorar vanligtvis helt sin förmåga att navigera även i ett välkänt rum. Ansikts- och senare subjekt agnosia detekteras i detta skede hos alla patienter. Det extrema uttrycket av denna störning, såväl som autopsykisk desorientering är det så kallade spegelns symtom: patienterna känner inte igen sin bild i spegeln, de pratar med honom som en utomstående. Det finns också avsnitt med att identifiera bilder med levande människor, vilket åtföljs av lämpliga former av beteende: patienter pratar med fotografier eller bilder på en TV-skärm, behandlar dem etc..

Neurologiska symtom som förekommer redan i de tidigare stadierna av sjukdomen når sin största svårighetsgrad vid stadium av svår demens. Det representeras av subkortikala störningar, vanligtvis i form av den så kallade senila skakningen och förändringar i gång, som blir huggning och blandning.

Även i det initiala steget av senil demens finns det inga neurologiska störningar (t.ex. gripande och orala automatismer, amiostatiska syndrom, hyperkinesis) som är karakteristiska för det sista stadiet av Alzheimers sjukdom. Det sista steget (initialtillståndet) bildas vanligtvis hos patienter med svår senil demens efter början av någon somatisk patologi (oftast lunginflammation). Mot denna bakgrund utvecklas kakexi, allvarliga dystrofiska störningar, embryonal hållning snabbt..

Psykotiska tillstånd vid senil demens av Alzheimers typ är inte begränsade till de ovan beskrivna villkorade, förvirring-missförhållandena och bilden av pseudo-delirium. Relativt ofta, mot bakgrund av avancerad demens (måttlig och svår) vid tillägg av ytterligare exogena faktorer - oftare somatiska sjukdomar eller kirurgiska ingrepp, läkemedel eller annan berusning, och till och med till följd av traumatiska effekter eller en kraftig förändring av livets stereotyp - det finns tillstånd av förvirring, hallucinerande scener, minskade deliriska eller delirösa amentativa syndrom.

Det finns också mer sällsynta former av senil demens, som enligt deras syndromfunktioner kan betecknas som senil parafreni [Sternberg E. Ya., 1977]. I dessa fall utvecklas psykos mot bakgrund av långsamt växande "senila" personlighetsförändringar och gradvis framstegande Mnestic-intellektuell nedgång, ibland åtföljd av enskilda paranoida idéer. Manifest psykos utvecklas relativt akut: ett hallucinatoriskt eller hallucinatoriskt-paranoid tillstånd utvecklas, i vilken strukturen är övergående exogena avsnitt (nattliga förvirringstillstånd). Det hallucinatoriska-paranoida tillståndet omvandlas senare till det hallucinerande-parafrena med utvecklingen av fantastisk hallucinos, och sedan blir det kronisk konfabulatorisk-parafren. I detta, som regel, långvarigt (vanligtvis långsiktigt) tillstånd, outtömligt, snabbt förändrat innehåll, observeras fantastiska förvirringar. Gradvis minskas produktiva symtom och samtidigt växer de mentala-intellektuella störningarna, som oftast inte når graden av total demens. Enligt E. Ya Sternberg tillhör sådana psykoser psykotiska varianter av relativt milda, dvs. långsamt-progressiva senil-atrofiska processer.

Samma grupp av observationer inkluderar utdragna paranoida psykoser (vanligtvis i form av skadad delirium, mindre vrak, moralisk trakasserier, mindre ofta i form av avundsjuk eller förföljelse).

Bland dem finns det ett antal övergångar från villfarliga psykoser, vars tillhörighet till senil demens av Alzheimers typ inte är i tvivel, till observationer som är extremt svåra för diagnostisk utvärdering [Sternberg E. Ya., 1977]. Kognitiv nedsättning i dessa fall kännetecknas av en tendens till extremt långsam progression, och paranoid psykos är ihållande. Efter några år observeras emellertid en gradvis minskning av villfarandestörningar, vidhäftning och (eller) substitution med deras konfabulatoriska uttalanden, och senare blir de fragmenterade, magra och försvinner sedan och senare försvinner. Tillsammans med nedbrytningen av produktionsstörningar, utvecklas gradvis mnestisk-intellektuella störningar och amnestisk demens utvecklas, och sällan når den totala demens.

Sådana former av senil demens utvecklas vanligtvis hos individer med en familjehistoria av endogena psykoser och personliga (schizoida) abnormiteter och kan betraktas som speciella former av endoform senil-atrofiska processer som skiljer sig åt i relativt låg kurs [Sternberg E. Ya., 1983].

Demens och Alzheimers sjukdom - vad är skillnaden, de viktigaste skillnaderna mellan sjukdomar

Hem Sjukdomar i hjärnan Alzheimers sjukdom Demens och Alzheimers sjukdom - vad är skillnaden, de viktigaste skillnaderna mellan sjukdomar

Progressiv hjärnskada åtföljs av en kränkning av många funktioner som är nödvändiga för en persons normala liv i samhället. En av dessa sjukdomar är Alzheimers typ av demens. För att snabbt kunna upptäcka sjukdomen och börja behandla den, måste du ha en uppfattning om patologin, dess skillnader med Peak och Alzheimers sjukdom.

Vad är demens av Alzheimers typ?

Demens är ett syndrom av progressiv eller kronisk hjärnskada, under vilken en kränkning av högre kortikala funktioner uppstår. Dessa inkluderar minne, orientering i rymden, tänkande, förståelse av miljön, inlärningsförmåga, tal. I det här fallet är inte offrenas medvetenhet förvirrad.

För att fastställa en diagnos bör den kliniska bilden av sjukdomen noteras under minst sex månader. En mer progressiv sjukdomssjukdom är också möjlig. Utvecklingen av demens vid Alzheimers sjukdom bidrar till:

  • långvarig användning av vissa läkemedel;
  • brist på vitaminer i kroppen;
  • metaboliska störningar mot patologier i levern och njurarna;
  • hormonell obalans;
  • kärlsjukdom;
  • lesioner av smittsamma medel av bakteriell och viral etiologi;
  • frekventa spänningar, depressioner;
  • regelbunden användning av alkoholhaltiga drycker;
  • traumatiska hjärnskador med skador på hjärnstrukturer;
  • godartade och maligna neoplasmer.

Skillnaden mellan vaskulär demens och Alzheimers sjukdom

Det är viktigt att veta skillnaden mellan demens och Alzheimers. Om en person har vaskulär demens försämras förmågan att normalt förstå och analysera information. Bland orsakerna till patologi observeras oftast perifera kärlsjukdomar, hjärtsjukdomar, hypertoni och också ökat kolesterol..

Alzheimers sjukdom är en allvarlig neurologisk hjärtsjukdom som orsakar demens. Etiologin för utvecklingen av Alzheimers sjukdom är förknippad med en persons ålder, genetisk predisposition samt allmän dålig hälsa. Dessutom kännetecknas sjukdomen av en långsam förlopp på grund av vilka patologiska processer utvecklas under många år.

Skillnaden mellan demens och Pick-sjukdom

Patienter som lider av demens i kombination med Peaks sjukdom kan fortsätta att lära sig och komma ihåg händelser från deras liv. Hos patienter med Alzheimers demens är förlusten av kognitiv funktion ett av de första symtomen. Under Peaks sjukdom är korta episodiska hallucinationer som uppstår på egen hand möjliga. Dessutom har patienter utbrott av nervositet och agitation.

I de tidiga utvecklingsstadierna har båda sjukdomarna liknande symptom. Patienter uppför sig förvirrade, glömmer sätt, ord, förmåga att fatta beslut. De har störningar i tal och miljö och ordförråd minskas avsevärt.

Stadier av Alzheimers typ demens

Det första stadiet av sjukdomen åtföljs av mindre kliniska symtom. Patienter har en nedsatt minne, där de glömmer betydelsen av vissa ord, såväl som enskilda händelser i livet. Det är svårt för dem att analysera situationen och tänka abstrakt. Patienten inser att hans tillstånd försämras, varför han har psykiska störningar. De åtföljs av irritabilitet, agitation, sug efter alkohol och sömnlöshet..

I det tidiga stadiet av utvecklingen av patologi kan ansiktsuttryck för en person radikalt förändras, han kännetecknas av ett förvånat uttryck i ansiktet, öppen mun, upphöjda ögonbrynen och rundade ögon. Patienter glömmer hygienprocedurer, de är dåligt orienterade i rymden, även på kända platser. Det är svårt för dem att skriva och räkna, och motorisk aktivitet bromsar avsevärt.

För en måttlig form av sjukdomen är tal-, skriv- och lässtörningar karakteristiska. Koordinationen av rörelser är avsevärt försämrad. Patienter känner inte igen sina nära och kära och släpper ihåg praktiskt taget inga händelser i livet. De flesta av dem har irritabilitet, som ersätts av apati. Patienter kan inte hitta rätt ord eller är helt tyst.

Den allvarliga sjukdomsförloppet åtföljs av förändringar i patientens personlighet. Han kommer inte ihåg vem han är och rapporterar inte heller vad som händer runt. Sådana människor är inaktiva, tysta. De har ofta skakningar och missförstånd..

Patienter som lider av måttliga och svåra former av sjukdomen är helt beroende av andras hjälp. De är förbjudna att lämna ensamma så att de inte skadar sig själva eller andra människor..

Diagnostik

För att fastställa en preliminär diagnos av demens bland Alzheimers sjukdom måste patienten besöka en neurolog. Efter att ha samlat en allmän och familjehistoria fortsätter läkaren till undersökningen av patienten, samt en serie neuropsykologiska tester.

För att bekräfta diagnosen föreskriver läkaren instrumentella och laboratoriediagnosmetoder. Bland dem är de mest effektiva:

  • allmän och biokemisk blodanalys;
  • blodprov för glukos och B-vitaminer;
  • biokemisk analys av cerebrospinalvätska;
  • elektroencefalografi;
  • dator och magnetisk resonansavbildning.

Som en ytterligare diagnostisk metod används en studie av genetiskt material för närvaro av muterade gener. Endokrina organers funktionalitet testas också..

Behandling

Principerna och behandlingsmetoderna väljs individuellt med hänsyn till patientens ålder, sjukdomens stadium och förekomsten av samtidigt patologier. De syftar till behandling av Alzheimers demens, liksom att eliminera effekterna av degenerativa förändringar i nervvävnader..

Omfattande behandling utförs genom att ta mediciner som stimulerar blodcirkulationen och metabolism i hjärnans strukturer. Parallellt kompletteras detta med fysioterapi, sjukgymnastik och en specialdiet.

Demens vid Alzheimers sjukdom kan inte botas fullständigt. Tidsinitierad terapi kommer att förbättra patientens livskvalitet, öka dess varaktighet och också underlätta anhöriges ansvar att ta hand om honom. I ett visst skede upphör till och med dessa handlingar att ge den önskade effekten, vilket gör att patientens personlighet är helt mottaglig för förändring. Han slutar bokstavligen att vara sig själv.

Alzheimers demens typ: orsaker, symtom och terapi

Demens kallas demens som förvärvats av en person under hela sitt liv, i motsats till oligofreni, när försvagningen av mentala förmågor är förknippad med genetiska avvikelser. Det finns flera typer av denna sjukdom som skiljer sig åt olika orsaker och karaktär. Det vanligaste är demens av Alzheimers typ. Denna patologiska process utvecklas i hjärnan hos personer som är 65 år eller mer. En annan form av sjukdomen är något mindre vanlig när patienten är mindre än 60 år..

Alzheimers sjukdom kallas ofta senil demens. Varje år växer antalet sjuka människor stadigt. Detta beror delvis på en ökad livslängd. De första tecknen på sjukdomen märks knappast, en person upplever problem med att komma ihåg ny information. Först lider kortvarigt minne, men med sjukdomen fortskrider problem med långvarigt minne, tal och kognitiv funktion försämras.

Sjukdomen kanske inte visar sig på flera år. Efter att ha sökt professionell hjälp och hittat en sjukdom lever patienterna i genomsnitt cirka 7 år. Tiddiagnos och välplanerad terapi kan förlänga patientens liv med 12-15 år.

Orsakerna till utveckling av demens av Alzheimers typ förstås inte helt. Endast viktiga punkter är kända, som inkluderar bildandet av plack från amyloid beta och ackumulering av neurofibrillära trasslar i olika delar av hjärnan. Modern medicin har inget sätt att stoppa eller bromsa degenerativa processer - specialisternas åtgärder syftar till att lindra symtomen och lindra patientens tillstånd.

Anledningar till utveckling och utveckling av Alzheimers sjukdom

Många forskare försöker ta reda på varför med åldern börjar degenerativa processer i vävnaderna i den mänskliga hjärnan. Det finns tre hypoteser som förklarar de möjliga orsakerna till utvecklingen av denna sjukdom:

  • Tauhypotesen är en av de yngsta och studeras. Enligt denna teori utlöses patologiska processer i hjärnan som leder till utveckling av demens av en förändring i strukturen för tauproteinet. Först bildas neurofibrillära trasslar inuti nervcellerna, vilket orsakar ett fel i neurontransporten. Sedan stoppar överföringen av signaler mellan de enskilda cellerna, varefter död av neuroner inträffar;
  • Amyloidhypotesen upptäcktes relativt nyligen - den är ännu inte 30 år gammal. Som den främsta orsaken till utvecklingen av degenerativa processer benämndes amyloid beta-ansamlingar. Många olika studier har genomförts för att stödja denna teori, men ett vaccin som kan rena hjärnan från proteinplack är inte heller effektivt i behandlingen av demens. Trots att amyloidteorin har accepterats som den viktigaste av det vetenskapliga samhället, ger den inte en möjlighet att förklara alla handlingar som sker i den mänskliga hjärnan under utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Det är pålitligt känt att ett stort antal amyloidplack inte är den direkta orsaken till sjukdomen - de leder bara till att degenerativa operationer startas. Vad som verkligen är utlösaren för att påbörja deponering av beta-amyloid är ännu inte känt;
  • den kolinergiska hypotesen antogs omedelbart efter att studien av problemet med att minska psykiska förmågor hos äldre började. Dess författare trodde att patologi utvecklas till följd av en minskning av syntesen av acetylkolin, som är en neurotransmitter. Med tiden har detta antagande blivit ansett osannolikt, eftersom läkemedelsreduktion av acetylkolinbrist är ineffektivt i behandlingen av Alzheimers demens. Ändå har på grundval av denna teori utvecklats ett stort antal stödjande terapimetoder, av vilka många har framgångsrikt använts för närvarande..

Dessutom tror många forskare att överdriven konsumtion av socker i mat kan leda till utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Glukos blockerar produktionen av ett enzym, vilket är nödvändigt för att förhindra utveckling av degenerativa processer i vävnaderna i hjärnan.

Sjukdom Beskrivning

Det faktum att i ålderdom finns en försvagning av förnuft, skrev till och med antika grekiska och romerska läkare. Men för första gången uppmärksammade Alois Alzheimer denna sjukdom, som 1901 började övervaka Augusta Deter. Hon var 50 år och hennes demens utvecklades varje dag. Efter patientens död publicerade läkaren material som innehöll en analys av sjukdomen, senare uppkallad efter honom.

Ursprungligen kallades Alzheimers sjukdom demens som utvecklas hos unga patienter, medan äldre klassificerades som de som utvecklar senil demens. Idag görs diagnosen Alzheimers typ demens i närvaro av karakteristiska symtom som utvecklas på ett visst sätt och åtföljs av typiska tecken på neuropatologi. Patientens ålder spelar ingen roll.

Alzheimers sjukdom är vanligtvis indelad i fyra huvudstadier, i vilka vart och ett av framstegen av dysfunktioner noteras:

  1. Predecession. De tecken som är karakteristiska för detta stadie av sjukdomen förväxlas ofta med kroppens svar på stressiga situationer. Lite kognitiv nedsättning börjar uppstå cirka 5–7 år innan en noggrann diagnos ställs. Avvikelser kan endast detekteras genom att utföra detaljerad neurokognitiv test. De första problemen med minnet dyker upp, patienten upplever svårigheter med assimilering av nytt material. Förmågan att planera är också förlorad, de första problemen med koncentration av uppmärksamhet och abstrakt tänkande dyker upp, men de märks inte i detta stadium av sjukdomens utveckling. Ofta finns det apati, som anses vara det mest varaktiga tecknet på demens i alla dess stadier..
  2. Tidig demens kännetecknas ofta av nedsatt tal och grundläggande verkställande funktioner. Minnesstörningar för en stund försvinner i bakgrunden. I detta skede kan en person fortfarande arbeta med enkla begrepp i processen för verbal kommunikation, utföra vardagliga uppgifter utan hjälp, han kommer ihåg händelser från tidigare eller information som en gång lärt sig. Men från patientens sida kan det verka besvärligt - det beror på förekomsten av vissa koordinationsproblem och förlusten av förmågan att planera kroppens rörelser.
  3. Mild demens. I framsteg leder sjukdomen till en gradvis förlust av förmågan till oberoende aktivitet. Störningar blir uppenbara, patienten tappar tillgången till sitt eget ordförråd. Han uttrycker fel orden och sätter in dem i tal istället för de glömda. Samordningen störs så mycket att patienten tappar förmågan att utföra de flesta dagliga uppgifter. I detta skede förvärras alla typer av minne märkbart, en person känner inte längre igen familjemedlemmar och andra nära människor.
  4. Svår demens är det sista stadiet av sjukdomen. Personen i detta skede klarar inte längre utan andra människors hjälp. Talkommunikation reduceras till uttalandet av enskilda fraser eller ord, och gradvis försvinner denna förmåga. Dramatiskt minskar kroppsvikt, patienten är i ett tillstånd av svår apati.

Resultatet av demens av Alzheimers typ är patientens död. Emellertid blir tredjepartssjukdomar och patologier som lunginflammation eller trycksår ​​ofta den verkliga dödsorsaken..

Diagnos av sjukdomen

Innan en diagnos undersöker läkaren historien om sin sjukdom, pratar med släktingar och gör sina egna observationer. För att identifiera de karakteristiska tecknen på sjukdomen och utesluta andra sjukdomar som har en liknande bild används hårdvarumetoder, inklusive dator- och magnetresonansavbildning.

I de tidiga stadierna använder läkare olika neuropsykologiska tester för diagnos, eftersom en neurologisk undersökning som regel inte avslöjar avvikelser. Därför bör studien vara mer omfattande. Vid bedömningen av patientens tillstånd hålls ett samtal med hans släktingar, eftersom patienten själv inte kan märka brott och inte anser sig sjuk.

Resultaten av ett blodprov avslöjar orsakerna till demens som inte är relaterade till utvecklingen av Alzheimers sjukdom. Att eliminera dem kan bidra till att eliminera symtomen på sjukdomen..

Relativt nya metoder för att diagnostisera sjukdomen är metoder som låter dig observera ansamlingar av beta-amyloid i hjärnvävnad med hjälp av en PET-skanner. Utvecklingen av sjukdomen kan också bedömas utifrån mängden tauprotein eller amyloid beta i den biologiska vätskan från patientens ryggmärg.

Som regel är diagnos i de tidiga stadierna av Alzheimers sällsynt. Först och främst beror detta på att varken patienten själv eller hans anhöriga märker avvikelser från normen och inte söker kvalificerad hjälp. Diagnosen ställs även när funktionella störningar blir för uttalade.

Som nämnts ovan dör patienter i slutändan inte av själva Alzheimers sjukdom, utan av samtidiga sjukdomar. Patientens livslängd beror på olika faktorer, men forskare konstaterar att kvinnor i genomsnitt lever längre än män.

Alzheimers sjukdomsterapi och patientvård

Det är inte tråkigt att inse detta, men hittills finns det inga läkemedel mot Alzheimers sjukdom. Inget av läkemedlen som används för att behandla denna sjukdom kan stoppa eller stoppa utvecklingen av demens. Forskare arbetar inom detta område, nya läkemedel testas på råttor och möss, men i modern medicin används endast läkemedel som kan eliminera några av symtomen..

När man arbetar med en patient som börjar utveckla demens av Alzheimers typ används ofta olika psykologiska metoder:

  • beteendeterapi hjälper till att bestämma förutsättningar och konsekvenser av problembeteende, samt genomföra deras korrigering. Denna metod kan inte påverka patientens allmänna tillstånd väsentligt, men mildrar några av problemen;
  • emotionell terapi hjälper patienter med lindriga sjukdomar att anpassa sig till deras tillstånd. Arbetet utförs individuellt eller i grupp, patienter fördömer minnesvärda händelser från det förflutna, se foton eller videor;
  • kognitiv terapi använder metoder som gör det möjligt för patienter att bli medvetna om miljön och också förstå sin egen plats i den. Kognitiv omskolning gör det möjligt att förbättra patientens tillstånd, men med utvecklingen av sjukdomen försvinner effekten;
  • stimulerande metoder inkluderar terapier som syftar till den övergripande förstärkningen av kroppen, samt att skapa en positiv känslomässig bakgrund. Konstterapi, musikterapi, kommunikation med djur och fysisk träning kan förbättra vardagen för människor med Alzheimers sjukdom något..

Eftersom sjukdomen är obotlig och är degenerativ måste familjemedlemmarna till patienten organisera ständig vård och övervakning. Detta är en integrerad del av terapin under hela sjukdomen..

Först och främst är det nödvändigt att säkerställa patientens säkerhet. Lås hjälper till att begränsa tillgången till farliga föremål, anteckningar med namnen på hushållsföremål och korta instruktioner hjälper en äldre att hantera hushållssysslor. Om han har tappat förmågan att äta på egen hand, kommer det att vara nödvändigt att slipa maten och hjälpa till att äta den. I svåra fall utförs utfodringsprocessen med ett rör.

I de sista stadierna av sjukdomen är läkarnas och släktingens huvuduppgift att lindra hans tillstånd. I detta skede utvecklas samtidiga sjukdomar som kräver professionell intervention.

Sjukdomsprevention

Forskning om orsakerna till Alzheimers ger inte exakt vägledning om hur man kan förhindra demens. Men ändå finns det några faktorer som kan påverka människors hälsa i ålderdom:

  1. Diet. Det har visat sig att människor som lever i Medelhavet är mindre benägna att drabbas av Alzheimers sjukdom. I synnerhet beror detta på särdragen i lokal näring. Olivolja, rött vin, fisk och skaldjur kan ha en mjukgörande effekt på denna sjukdom. Spannmål, vete, grönsaker och frukt är också användbara. Curcumin, som finns i ett populärt krydda, behövs för hjärnan. Det finns också bevis på fördelarna med kaprylsyra, som är en del av kokosnötsolja. Genom att använda denna produkt kan patienter återfå sin förmåga att göra enkla hushållssysslor..
  2. Högt kolesterol, diabetes, tobaksrökning, liksom andra faktorer för utvecklingen av hjärtsjukdomar och hela hjärt-kärlsystemet, är ofta förknippade med risken att utveckla allvarliga former av Alzheimers sjukdom.
  3. Hjärnträning och intellektuella övningar. Det märks att människor som är förtjust i att läsa, lösa pussel och korsord, spela musikinstrument och prata främmande språk, utvecklade Alzheimers sjukdom vid en senare ålder. Intelligenta arbetsbelastningar försenar uppkomsten av åldersrelaterade patologiska förändringar i hjärnvävnad.

Vissa forskare uppmärksammade också förhållandet mellan risken att utveckla sjukdomen och patientens arbetsförhållanden. Man tror att magnetfält kan utlösa Alzheimers sjukdom. Bland de yttre faktorerna kallas också tungmetaller och lösningsmedel som kommer in i kroppen. Men det finns inga tillförlitliga uppgifter om hur den externa miljön påverkar utvecklingen av degenerativa processer..

Alzheimers sjukdom är ett allvarligt problem för de flesta stater, eftersom demens lägger en tung börda och ansvar för samhället. Denna sjukdom kan utvecklas hos varje person, oavsett status och ekonomisk situation. Det mest omtalade fallet var en sjukdom av Ronald Reagan, före detta presidenten i Amerikas förenta stater. Faktumet om hans sjukdom framhölls av många massmedier och tjänade som ett tillfälle att skriva vetenskapliga artiklar som undersöker kognitiv funktionsnedsättning hos kända personer som har extraordinära förmågor och ett skarpt sinne..

Demens - orsaker, former, diagnos, behandling, svar på frågor

Webbplatsen ger referensinformation endast för informationssyften. Diagnos och behandling av sjukdomar bör utföras under övervakning av en specialist. Alla läkemedel har kontraindikationer. Specialkonsultation krävs!

Vad är demenssyndrom?

Demens är en allvarlig störning av högre nervaktivitet orsakad av organisk skada i hjärnan, och manifesteras först av allt av en kraftig minskning av mentala förmågor (därmed namnet - demens på latin betyder demens).

Den kliniska bilden av demens beror på orsaken till den organiska hjärnskadan, på placeringen och omfattningen av defekten, liksom på kroppens initiala tillstånd..

Men alla fall av demens kännetecknas av uttalade ihållande störningar av högre intellektuell aktivitet (minnesförsämring, minskad förmåga till abstrakt tänkande, kreativitet och lärande), liksom mer eller mindre uttalade kränkningar av den emotionella-lustiga sfären, från accentueringen av karaktärsdrag (den så kallade "cartooning") tills personlighetens fullständiga sönderfall.

Orsaker och typer av demens

Eftersom den morfologiska basen för demens är en allvarlig organisk skada i det centrala nervsystemet, kan orsaken till denna patologi vara vilken sjukdom som helst som kan orsaka degeneration och död av hjärnbarkceller..

Först och främst är det nödvändigt att lyfta fram specifika typer av demens där förstörelsen av hjärnbarken är en oberoende och ledande patogenetisk mekanism för sjukdomen:

  • Alzheimers sjukdom;
  • demens med Levy-kroppar;
  • Plocka sjukdom etc..

I andra fall är skador på centrala nervsystemet sekundära och är en komplikation av den underliggande sjukdomen (kronisk vaskulär patologi, infektion, trauma, förgiftning, systemisk skada på nervvävnaden etc.).

Den vanligaste orsaken till sekundär organisk hjärnskada är kärlsjukdomar, särskilt åderförkalkning i hjärnkärlen och hypertoni.

Vanliga orsaker till demens inkluderar också alkoholism, tumörer i centrala nervsystemet och hjärnskador..

Mindre vanligtvis blir infektioner orsaken till demens - AIDS, viral encefalit, neurosyfilis, kronisk meningit etc..

Dessutom kan demens utvecklas:

  • som en komplikation av hemodialys;
  • som en komplikation av allvarligt njur- och leversvikt;
  • med vissa endokrina patologier (sköldkörtelsjukdom, Cushings syndrom, paratyreoidos patologi);
  • vid allvarliga autoimmuna sjukdomar (systemisk lupus erythematosus, multipel skleros).

I vissa fall utvecklas demens till följd av flera faktorer. Ett klassiskt exempel på en sådan patologi är senil (senil) blandad demens.

Funktionella anatomiska typer av demens

Former av demens

Lacunar

Lacunar demens kännetecknas av speciella isolerade skador på de strukturer som är ansvariga för intellektuell aktivitet. Samtidigt lider kortsiktigt minne som regel mest av allt, så patienter tvingas ständigt att notera på papper. Enligt det mest uttalade tecknet kallas denna form av demens ofta dysmnestic demens (dysmenzia är bokstavligen en kränkning av minnet).

Emellertid kvarstår en kritisk inställning till hans tillstånd, och den känslomässiga-volitiva sfären lider något (oftast uttrycks endast astheniska symtom - känslomässig labilitet, tårfullhet, överkänslighet).

Ett typiskt exempel på lacunar demens är de inledande stadierna av den vanligaste formen av demens - Alzheimers.

Total

Total demens kännetecknas av fullständig kollaps av personlighetens kärna. Förutom uttalade kränkningar av den intellektuell-kognitiva sfären observeras grova förändringar i emotionell-volitional aktivitet - en fullständig devalvering av alla andliga värden inträffar, som ett resultat av vilka vitala intressen försämras, en känsla av plikt och blygsamhet försvinner, fullständig social missbildning.

Det morfologiska substratet för total demens är skada på frontala lobar i hjärnbarken, som ofta uppstår med kärlsjukdomar, atrofiska (Peaks sjukdom) och volumetriska processer för motsvarande lokalisering (tumörer, hematomer, abscesser).

Den huvudsakliga klassificeringen av presenil och senil demens

Sannolikheten för att utveckla demens ökar med åldern. Så om i vuxen ålder är andelen patienter med demens mindre än 1%, då i åldersgruppen efter 80 år når den 20%. Därför är klassificeringen av demens som förekommer i sen ålder särskilt viktig..

Det finns tre typer av demens som är vanligast i åldern presenil och senil (i förskola och senil):
1. Alzheimers (atrofisk) typ av demens, som är baserad på primära degenerativa processer i nervceller.
2. Vaskulär typ av demens, där degenerationen av centrala nervsystemet utvecklas en andra gång, till följd av grova cirkulationsstörningar i hjärnans kärl.
3. Den blandade typen, för vilken båda mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen är karakteristiska.

Klinisk kurs och prognos

Den kliniska förloppet och prognosen för demens beror på orsaken till den organiska defekten i centrala nervsystemet..

I de fall där den huvudsakliga patologin inte är benägen att utvecklas (till exempel med posttraumatisk demens), med adekvat behandling, är en betydande förbättring möjlig på grund av utvecklingen av kompensationsreaktioner (andra delar av hjärnbarken tar del av funktionerna i det drabbade området).

Men de vanligaste typerna av demens - Alzheimers sjukdom och vaskulär demens - tenderar att utvecklas. Därför pratar vi om dessa sjukdomar bara om att bromsa processen, social och personlig anpassning av patienten, förlänga hans liv, lindra obehagliga symtom etc..P.

Och till sist, i de fall sjukdomen som orsakade demens utvecklas snabbt är prognosen extremt ogynnsam: patientens död inträffar flera år eller till och med månader efter att de första tecknen på sjukdomen dyker upp. Dödsorsaken är som regel olika samtidiga sjukdomar (lunginflammation, sepsis), som utvecklas mot bakgrund av kränkningar av den centrala regleringen av alla organ och system i kroppen..

Svårighetsgraden (stadiet) av demens

Mild

Måttlig grad

Svår demens

Vid svår demens sker en fullständig sönderdelning av personligheten. Sådana patienter kan ofta inte självständigt äta mat, följa grundläggande hygienregler etc..

Därför, vid svår demens, är det nödvändigt att övervaka patienten (hemma eller på en specialiserad institution) varje timme.

Diagnostik

Hittills har tydliga kriterier utvecklats för diagnos av demens:
1. Tecken på minnesnedsättning - både långsiktig och kortvarig (subjektiva data från en undersökning av patienten och hans anhöriga kompletteras av en objektiv studie).
2. Förekomst av minst en av följande störningar som är karakteristiska för organisk demens:

  • tecken på minskad förmåga till abstrakt tänkande (enligt objektiv forskning);
  • symtom på minskad kritik av uppfattningen (upptäckt under uppbyggnaden av verkliga planer för nästa livstid i förhållande till sig själv och andra);
  • syndrom tre "A":
    • afasi - olika typer av kränkningar av redan bildat tal;
    • apraxia (bokstavligen "inaktivitet") - svårigheter att utföra riktade åtgärder samtidigt som förmågan att röra sig;
    • agnosia - en mängd perceptuella störningar samtidigt som medvetandet och känsligheten bibehålls. Till exempel hör en patient ljud, men förstår inte det tal som riktas till honom (hörsel-agnosia) eller ignorerar en del av kroppen (tvättar inte eller skor ett ben - somatoagnosia) eller känner inte igen vissa föremål eller ansikten hos personer med god syn (visuell agnosia) etc.;
  • personliga förändringar (oförskämdhet, irritabilitet, skamens försvinnande, en känsla av plikt, omotiverade attacker av aggression etc.).
3. Brott mot sociala interaktioner i familjen och på jobbet.
4. Avsaknaden av manifestationer av ödsliga förändringar i medvetandet vid diagnostiden (inga tecken på hallucinationer, patienten är orienterad i tid, rymd och själv, såvitt staten tillåter honom).
5. En specifik organisk defekt (resultat av speciella studier i patientens medicinska historia).

Det bör noteras att för att upprätta en tillförlitlig diagnos av demens är det nödvändigt att alla ovanstående symtom observeras i minst 6 månader. Annars kan det bara vara en presumtiv diagnos..

Differensdiagnos av organisk demens

Differentialdiagnos för organisk demens måste först göras med depressiv pseudodemens. Vid svår depression kan svårighetsgraden av psykiska aktivitetsstörningar nå mycket hög grad och hindra patientens anpassning i vardagen, genom att simulera de sociala manifestationerna av organisk demens..

Pseudodemens utvecklas ofta också efter en allvarlig psykologisk chock. Vissa psykologer förklarar den här typen av kraftig minskning av alla kognitiva funktioner (minne, uppmärksamhet, förmåga att förstå och meningsfull analys av information, tal etc.) som en skyddande reaktion på stress.

En annan typ av pseudodemens är försvagningen av mentala förmågor vid metabola störningar (vitaminbrist B12, brist på tiamin, folsyra, pellagra). Genom rättelse av kränkningar i rätt tid elimineras tecken på demens helt..

Differentiell diagnos av organisk demens och funktionell pseudodemens är ganska komplicerad. Enligt internationella forskare är cirka 5% av demens helt reversibla. Därför är den enda garantin för en korrekt diagnos långsiktig övervakning av patienten..

Alzheimers typ demens

Begreppet demens vid Alzheimers sjukdom

Alzheimers dementia (Alzheimers sjukdom) fick sitt namn med läkaren som först beskrev patologikliniken hos en 56-årig kvinna. Läkaren varnades av den tidiga manifestationen av tecken på senil demens. Studie efter mortem visade speciella degenerativa förändringar i cellerna i patientens hjärnbark.

Därefter hittades sådana kränkningar i de fall då sjukdomen manifesterades sig mycket senare. Detta var en revolution i åsikter om arten av senil demens - innan det troddes att senil demens är ett resultat av aterosklerotiska lesioner i hjärnkärlen.

Alzheimers typ demens är idag den vanligaste typen av senil demens och enligt olika källor står för från 35 till 60% av alla fall av organisk demens..

Riskfaktorer för sjukdom

Det finns följande riskfaktorer för utveckling av demens av Alzheimers typ (ordnade i fallande ordning av betydelse):

  • ålder (den farligaste milstolpen är 80 år);
  • närvaron av släktingar som lider av Alzheimers sjukdom (risken är många gånger högre om släktingars patologi utvecklades före 65 års ålder);
  • hypertonisk sjukdom;
  • ateroskleros;
  • förhöjda plasmalipider;
  • diabetes;
  • fetma;
  • stillasittande livsstil;
  • sjukdomar som uppstår med kronisk hypoxi (andningsfel, svår anemi osv.);
  • traumatiska hjärnskador;
  • låg utbildningsnivå;
  • brist på aktiv intellektuell aktivitet under hela livet;
  • kvinna.

Första tecken

Det bör noteras att degenerativa processer vid Alzheimers sjukdom börjar under åren och till och med årtionden innan de första kliniska manifestationerna. De första tecknen på demens av Alzheimers typ är mycket karakteristiska: patienter börjar märka en kraftig minskning av minnet för de senaste händelserna. Samtidigt kvarstår en kritisk uppfattning av deras tillstånd under en lång tid, så att patienter ofta känner ganska förståelig ångest och förvirring och konsultera en läkare.

Den så kallade Ribot-lagen är karakteristisk för minnesnedsättning i Alzheimers typ av demens: först bryts kortvarigt minne, sedan raderas nyligen händelser gradvis från minnet. De längsta bevarade minnen från avlägsen tid (barndom, tonår).

Egenskaper för det utvecklade stadiet av progressiv demens av Alzheimers typ

Hål i minnet ersätts ofta av fiktiva händelser (den så kallade konfabuleringen - falska minnen). Gradvis går kritiken när det gäller att uppfatta sitt eget tillstånd förlorad..

I det avancerade stadiet av progressiv demens börjar störningar i den känslomässiga-volitiva sfären dyka upp. Följande störningar är mest karakteristiska för senil demens av Alzheimers typ:

  • egocentrism;
  • grouchiness;
  • misstanke;
  • konflikt.

Dessa tecken kallas senil (senil) personlighetsomstrukturering. I framtiden, mot deras bakgrund, kan en nonsens av skador som är mycket specifik för demens av Alzheimers typ utvecklas: patienten anklagar släktingar och grannar för att ständigt rånas, de önskar honom död etc..

Ofta utvecklas andra typer av kränkningar av normalt beteende:

  • sexuell återhållsamhet;
  • frossa med en speciell benägenhet för godis;
  • begär efter våld;
  • noga rörigt aktivitet (gå från hörn till hörn, skiftande saker osv.).

I skedet av svår demens bryts vanföreställningssystemet upp, och beteendestörningar försvinner på grund av den extrema svagheten i mental aktivitet. Patienter kastar sig i fullständig apati, upplever inte hunger och törst. Snart utvecklas motoriska störningar, så att patienter inte kan gå och tugga mat normalt. Döden inträffar från komplikationer på grund av fullständig orörlighet eller från samtidiga sjukdomar.

Diagnosen av demens av Alzheimers typ

Behandling

Behandling av demens av Alzheimers typ syftar till att stabilisera processen och minska svårighetsgraden av befintliga symtom. Det bör vara omfattande och inkludera behandling av sjukdomar som förvärrar demens (hypertoni, åderförkalkning, diabetes mellitus, fetma).

I de tidiga stadierna visade följande läkemedel god effekt:

  • homeopatiskt botemedel ginkgo biloba extrakt;
  • nootropics (piracetam, cerebrolysin);
  • läkemedel som förbättrar blodcirkulationen i hjärnans kärl (nikergolin);
  • dopaminreceptorstimulator i centrala nervsystemet (pyribedil);
  • fosfatidylkolin (del av acetylkolin - en förmedlare av centrala nervsystemet, förbättrar därför funktionen hos nervceller i hjärnbarken);
  • Actovegin (förbättrar hjärncells användning av syre och glukos och ökar därmed deras energipotential).

I stadiet av utvecklade manifestationer förskrivs läkemedel från gruppen av acetylkolinesterasinhibitorer (donepezil och andra). Kliniska studier har visat att utnämningen av sådana läkemedel avsevärt förbättrar patientens sociala anpassning och minskar belastningen på vårdgivare.

Prognos

Alzheimers typ demens avser stadigt framstegande sjukdomar, som oundvikligen leder till allvarlig funktionsnedsättning och död av patienten. Processen med att utveckla sjukdomen, från uppkomsten av de första symtomen till utvecklingen av senilitet, tar vanligtvis cirka 10 år.

Ju tidigare Alzheimers sjukdom utvecklas, desto snabbare utvecklas demens. Patienter under 65 år (tidig senil demens eller presenil demens) utvecklar tidigt neurologiska störningar (apraxi, agnosia, afasi).

Vaskulär demens

Vaskulär demens i hjärnan

Demens av vaskulärt ursprung tar andra plats i prevalens efter demens av Alzheimers typ, och är cirka 20% av alla typer av demens.

I detta fall överväger de som regel separat demens som utvecklats efter vaskulära katastrofer, till exempel:
1. Hemorragisk stroke (brott i ett kärl).
2. Ischemisk stroke (blockering av kärlet med upphörande eller försämring av blodcirkulationen i ett visst område).

I sådana fall inträffar massiv död av hjärnceller, och de så kallade fokalsymptomen, som beror på lokaliseringen av det drabbade området (spastisk förlamning, afasi, agnosia, apraxi, etc.) kommer fram..

Så den kliniska bilden av demens efter stroke är mycket heterogen och beror på graden av skada på kärlet, området för blodtillförsel till hjärnan, kroppens kompensationsförmåga, liksom tidpunkten och tillräcklig medicinsk vård som ges under en vaskulär olycka.

Demens som uppstår vid kronisk cirkulationsfel utvecklas som regel i ålderdom och visar en mer enhetlig klinisk bild.

Vilken sjukdom kan orsaka demens av vaskulär typ?

De vanligaste orsakerna till demens av vaskulär typ är hypertoni och åderförkalkning - vanliga patologier som kännetecknas av utvecklingen av kronisk cerebrovaskulär insufficiens.

Den andra stora gruppen av sjukdomar som leder till kronisk hypoxi av hjärnceller är vaskulär skada i diabetes mellitus (diabetisk angiopati) och systemisk vaskulit, liksom medfödda störningar i hjärnkärlens struktur.

Akut cerebrovaskulär insufficiens kan utvecklas med trombos eller emboli (blockering) av kärlet, vilket ofta uppstår med förmaksflimmer, hjärtfel, med sjukdomar som uppstår med en ökad tendens till trombos.

Riskfaktorer

Symtom och förlopp för senil vaskulär demens

De första harbingers av vaskulär demens är koncentrationssvårigheter. Patienter klagar över snabb trötthet, upplever svårigheter med långvarig koncentration av uppmärksamhet. Men det är svårt för dem att byta från en typ av aktivitet till en annan.

En annan föregångare för att utveckla vaskulär demens är en avmattning av intellektuell aktivitet, så tester för hastigheten för att utföra enkla uppgifter används för tidig diagnos av cerebrovaskulära störningar.

Tidiga tecken på vaskulär genesis demens inkluderar nedsatt målsättning - patienter klagar över svårigheter att organisera elementära aktiviteter (planera etc.).

Dessutom, redan i de tidiga stadierna, upplever patienter svårigheter med att analysera information: det är svårt för dem att skilja mellan huvud och sekundär, att hitta ett gemensamt och utmärkt mellan liknande begrepp.

Till skillnad från demens av Alzheimers typ är minnesnedsättning vid demens av vaskulärt ursprung inte så uttalad. De är förknippade med svårigheter att reproducera upplevd och ackumulerad information, så att patienten lätt minns "glömt" när han ställer ledande frågor, eller väljer rätt svar från flera alternativa. Samtidigt lagras minnet för viktiga händelser under ganska lång tid..

För vaskulär demens är känslomässiga störningar specifika i form av en allmän minskning av humörbakgrund, fram till utvecklingen av depression, som förekommer hos 25-30% av patienterna, och svår känslomässig labilitet, så att patienter kan gråta bittert och på en minut gå till ett helt uppriktigt kul.

Tecken på vaskulär demens inkluderar förekomsten av karakteristiska neurologiska symtom, såsom:
1. Pseudobulbar-syndrom, som inkluderar en kränkning av artikulering (dysartri), en förändring i röstrånet (dysfoni), mindre ofta - en kränkning av svälja (dysfagi), våldsamt skratt och gråt.
2. Gångstörningar (blandning, huggning, "skidåkarens gång", etc.).
3. Minskad motorisk aktivitet, den så kallade "vaskulära parkinsonism" (ansiktsuttryck och gester i fattigdom, långsam rörelse).

Vaskulär demens, som utvecklas till följd av kroniskt cirkulationsfel, utvecklas vanligtvis gradvis, så prognosen beror till stor del på orsaken till sjukdomen (hypertoni, systemisk åderförkalkning, diabetes mellitus, etc.).

Behandling

Behandlingen av vaskulär demens syftar främst till att förbättra cerebral cirkulation - och därför stabilisera processen som orsakade demens (hypertoni, åderförkalkning, diabetes mellitus, etc.).

Dessutom föreskrivs patogenetisk behandling som standard: piracetam, cerebrolysin, actovegin, donepezil. Regimerna för dessa läkemedel är desamma som för demens av Alzheimers typ.

Senilens demens med Levi-organ

Senil demens med Levi-kroppar är en atrofisk-degenerativ process med ackumulering i hjärnbarken och subkortikala strukturer i hjärnan av specifika intracellulära inneslutningar - Levis kropp.

Orsakerna och mekanismerna för utvecklingen av senil demens med Levy-kroppar förstås inte helt. Liksom med Alzheimers sjukdom är den ärftliga faktorn av stor betydelse..

Enligt teoretiska data tar senil demens med Levi-organ andra platsen i prevalens och utgör cirka 15-20% av all senil demens. Men under livet ställs en sådan diagnos relativt sällan. Vanligtvis diagnostiseras dessa patienter felaktigt med vaskulär demens eller Parkinsons sjukdom med demens.

Faktum är att många symtom på demens med Levi-kroppar liknar de listade sjukdomarna. Liksom med den vaskulära formen är de första symtomen på denna patologi en minskning av förmågan att koncentrera sig, avtappning och svag intellektuell aktivitet. Depression, en minskning av motorisk aktivitet i form av parkinsonism och gångproblem utvecklas i framtiden..

I det utvidgade skedet påminner kliniken om demens med Levy-kroppar på många sätt påminner om Alzheimers sjukdom, eftersom missföreställningar om skador, bedrägerier av förföljelse, förfalskningar av dubblar utvecklas. Med sjukdomens progression försvinner missförståndssymtom på grund av fullständig utarmning av mental aktivitet..

Senil demens med Levy-kroppar har emellertid vissa specifika symtom. Det kännetecknas av de så kallade små och stora fluktuationerna - skarpa, delvis vändbara kränkningar av intellektuell aktivitet.

Med små svängningar klagar patienter över tillfälligt nedsatt förmåga att koncentrera sig och utföra en viss uppgift. Vid stora svängningar noterar patienter nedsatt igenkänning av föremål, människor, terräng etc. Ofta når störningar punkten med fullständig rumslig desorientering och till och med förvirring..

Ett annat kännetecken för demens med Levy-kroppar är förekomsten av synliga illusioner och hallucinationer. Illusioner är förknippade med desorientering i rymden och intensifieras i mörkret, när patienter ofta tar livlösa föremål för människor.

Ett specifikt drag för visuella hallucinationer vid demens med Levy-kroppar är deras försvinnande när man försöker interagera med patienten. Ofta åtföljs visuella hallucinationer av hörsel (talande hallucinationer), men i deras rena form förekommer inte hörselhallucinationer.

Som regel följer visuella hallucinationer stora svängningar. Sådana attacker utlöses ofta av en allmän försämring av patientens tillstånd (infektionssjukdomar, överarbete etc.). När patienterna återhämtar sig från stora svängningar amnesiserar patienter delvis vad som hände, intellektuell aktivitet återställs delvis, men som regel blir tillståndet för mentala funktioner sämre än den initiala.

Ett annat karakteristiskt symptom på demens med Levy-kroppar är en kränkning av sömnbeteendet: patienter kan göra plötsliga rörelser och till och med skada sig själva eller andra.

Dessutom, med denna sjukdom, utvecklas som regel ett komplex av vegetativa störningar:

  • ortostatisk hypotension (en kraftig minskning av blodtrycket vid förflyttning från horisontellt till vertikalt läge);
  • svimning
  • arytmier;
  • kränkning av matsmältningskanalen med en tendens till förstoppning;
  • urinretention, etc..

Behandlingen av senil demens med Levi-kroppar liknar behandlingen av Alzheimers demens.

Med förvirring föreskrivs acetylkolinesterasinhibitorer (donepezil m.fl.), i extrema fall, atypiska antipsykotika (clozapin). Att utnämna standard antipsykotika är kontraindicerat med tanke på möjligheten att utveckla allvarliga motoriska störningar. Icke-skrämmande hallucinationer med tillräcklig kritik omfattas inte av speciell medicinsk behandling.

För att behandla symtomen på parkinsonism används små doser av läkemedlet levodopa (du bör vara mycket försiktig så att du inte orsakar hallucinationer).

Demensförloppet med Lewy-kroppar utvecklas snabbt och stadigt, så prognosen är mycket allvarligare än med andra typer av senil demens. Perioden från uppkomsten av de första tecknen på demens till utvecklingen av fullständig vansinne tar som regel högst fyra till fem år.

Alkoholdementi

Alkoholisk demens utvecklas till följd av långvariga (15-20 år eller mer) toxiska effekter av alkohol på hjärnan. Förutom direkt påverkan av alkohol, deltar indirekta effekter i utvecklingen av organisk patologi (endotoxinförgiftning med alkoholhaltiga leverskador, kärlsjukdomar etc.).

Atrofiska förändringar i hjärnan (expansion av hjärnans ventriklar och spår i hjärnbarken) finns i nästan alla alkoholister i utvecklingsstadiet för alkoholisk nedbrytning av personligheten (det tredje, sista steget av alkoholism).

Kliniskt är alkoholisk demens en diffus nedgång i intellektuella förmågor (minnesförsämring, koncentration av uppmärksamhet, förmåga till abstrakt tänkande, etc.) mot bakgrund av personlig nedbrytning (grova känslomässiga sfär, förstörelse av sociala förbindelser, primitivt tänkande, fullständig förlust av värderingsriktlinjer).

I detta skede av utvecklingen av alkoholberoende är det mycket svårt att hitta incitament som får patienten att behandla den underliggande sjukdomen. Men i fall där det är möjligt att uppnå fullständig avhållsamhet inom 6-12 månader börjar tecken på alkoholdemens att återta. Instrumentella studier visar dessutom en viss utjämning av den organiska defekten..

Epileptisk demens

Utvecklingen av epileptisk (koncentrisk) demens är förknippad med en svår förlopp av den underliggande sjukdomen (frekventa kramper med övergång till status epilepticus). Indirekta faktorer kan delta i uppkomsten av epileptisk demens (långvarig användning av antiepileptiska läkemedel, skador under fall under anfall, hypoxisk skada på neuroner med status epilepticus, etc.).

Epileptisk demens kännetecknas av en nedgång i tankeprocesser, den så kallade tänkande viskositeten (patienten kan inte skilja mellan huvud och sekundär, och fokuserar på att beskriva onödiga detaljer), minnesförlust och förarmelse av ordförråd.

En minskning av intellektuella förmågor inträffar mot bakgrund av en specifik förändring i personlighetsdrag. Sådana patienter kännetecknas av extrem egoism, trots, vindiktivitet, hyckleri, grälhet, misstänksamhet, noggrannhet fram till pedantry.

Förloppet för epileptisk demens fortskrider stadigt. Vid svår demens försvinner ondska, men hyckleri och efterlevnad kvarstår, slöhet och likgiltighet till miljön växer.

Hur man förhindrar demens - video

Svar på de mest populära frågorna om orsaker, symtom och
behandling av demens

Är demens och demens samma sak? Hur uppstår demens hos barn? Vad är skillnaden mellan barns demens och oligofreni

Termen "demens" och "demens" används ofta som synonymer. I medicin avses emellertid demens oåterkallelig demens, som utvecklats hos en mogen person med normalt bildade mentala förmågor. Således är termen "barndomen demens" olämplig, eftersom hos barn högre nervös aktivitet är under utveckling.

Termen "mental retardering" eller oligofreni används för att hänvisa till barns demens. Detta namn behålls när patienten når vuxen ålder, och detta är sant eftersom demens som uppstår i vuxen ålder (till exempel posttraumatisk demens) och oligofreni uppträder på olika sätt. I det första fallet talar vi om försämringen av en redan bildad personlighet, i det andra - om underutveckling.

Visas orenheten plötsligt det första tecknet på senil demens? Är symptom som orenhet och slarv alltid närvarande?

Det plötsliga uppträdandet av slarv och orenhet är symtom på störningar i den känslomässiga volitiva sfären. Dessa tecken är mycket ospecifika och finns i många patologier, såsom: djup depression, svår astheni (utmattning) i nervsystemet, psykotiska störningar (till exempel apati med schizofreni), olika typer av missbruk (alkoholism, drogberoende), etc..

Samtidigt kan patienter med demens i de tidiga stadierna av sjukdomen vara helt oberoende och exakta i sin vanliga vardagliga miljö. Slarvigt beteende kan vara det första tecknet på demens endast när utvecklingen av demens i de tidiga stadierna åtföljs av depression, utmattning av nervsystemet eller psykotiska störningar. Den här typen av debut är mer karakteristisk för vaskulär och blandad demens..

Vad är blandad demens? Ledar det alltid till funktionshinder? Hur man behandlar blandad demens?

Blandad demens kallas demens, vars utveckling involverar både den vaskulära faktorn och mekanismen för primär degeneration av hjärnneuroner..

Det antas att cirkulationsstörningar i hjärnans kärl kan utlösa eller förbättra de primära degenerativa processer som är karakteristiska för Alzheimers sjukdom och demens med Levi-kroppar.

Eftersom utvecklingen av blandad demens orsakas av två mekanismer på en gång är prognosen för denna sjukdom alltid sämre än för den "rena" vaskulära eller degenerativa formen av sjukdomen..

Den blandade formen är benägen att stabil progression leder därför oundvikligen till funktionshinder och reducerar patientens liv avsevärt.
Behandling av blandad demens syftar till att stabilisera processen och inkluderar därför kampen mot vaskulära störningar och mildring av de utvecklade symtomen på demens. Terapi utförs som regel med samma läkemedel och enligt samma scheman som vid vaskulär demens.

Rätt tid och adekvat behandling för blandad demens kan förlänga patientens liv avsevärt och förbättra kvaliteten.

Bland mina släktingar var patienter med senil demens. Vad är min sannolikhet för att utveckla en mental störning? Vad förhindrar senil demens? Finns det några mediciner som kan förebygga sjukdomen??

Senil demens avser sjukdomar med en ärftlig predisposition, särskilt för Alzheimers sjukdom och demens med Levy-kroppar.

Risken för att utveckla sjukdomen ökar om senil demens hos släktingar utvecklas vid en relativt ung ålder (upp till 60-65 år).

Det bör emellertid komma ihåg att en ärftlig predisposition endast är närvaron av villkor för utveckling av en sjukdom, så till och med en extremt ogynnsam familjehistoria är inte en mening.

Tyvärr finns det idag ingen enighet om möjligheten till specifikt läkemedelförebyggande av utvecklingen av denna patologi.

Eftersom det finns kända riskfaktorer för utveckling av senil demens, syftar åtgärder för att förhindra mental störning främst att eliminera dem och inkluderar:
1. Förebyggande och snabb behandling av sjukdomar som leder till cirkulationsstörningar i hjärnan och hypoxi (hypertoni, åderförkalkning, diabetes mellitus).
2. Doserad fysisk aktivitet.
3. Permanenta klasser i intellektuell aktivitet (du kan skapa korsord, lösa pussel osv.).
4. Sluta röka och alkohol.
5. Förebyggande av fetma.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit