Vad är cirkulärt hjärtinfarkt??

Hjärtinfarkt (akut koronar hjärtsjukdom) är en fokal nekros i hjärtmuskeln som utvecklas med brist på blodcirkulation. Formen och omfattningen beror på det tilltäppta fartygets kaliber och plats. Hjärtinfarkt cirkulärt - skada på hjärtans topp. Den har en halvcirkulär form, riktad från baksidan till främre väggen genom den laterala eller nedre ytan - en hjärtattack fångar alla väggarna i vänster kammare.

Orsaker till kranskärlssjukdom

Med oförmåga hos koronararterierna att tillhandahålla myokardiellt syrebehov uppstår ett fokus på ischemi och sedan nekros. Etiologiska faktorer för en hjärtattack:

  • Ateroskleros med en primär skada på aorta och hjärtkärlsarterier.
  • Hypertoni, hjärtaform.
  • Trombos och koronaremboli i samband med hyperkoagulation i blodet.
  • Vaskulit (arterit), vilket leder till spridning av intravaskulärt epitel och väggskleros.
  • Stark fysisk eller psykoterapeutisk stress.
  • Övervikt, dåliga vanor, brist på motion, ätfel.

Cirkulärt hjärtinfarkt i den vänstra kammarens spets utvecklas ofta med trombos i den främre interventrikulära artären

Akut cirkulärt infarkt är en transmural stor fokalskada i hjärtat förknippad med utplåning av artärens hölje. Det leder till allvarliga komplikationer, inklusive dödsfall från kardiogen chock eller brist på hjärtmuskeln. Kliniskt manifest:

  • skarp kompressionssmärta bakom bröstbenet,
  • känsla av panik,
  • hyperidros - ökad svettning,
  • skarp svaghet,
  • kollapsat tillstånd,
  • brist på luft,
  • hjärtklappning och pulseringar.

En stor fokalinfarkt är alltid synlig på EKG. Den huvudsakliga manifestationen är uppkomsten av en patologisk Q-våg, så den kallas en Q-infarkt. Beroende på platsen för hjärtlesionen registreras förändringar i vissa ledningar.

Cirkulära hjärtattacker i hjärtans topp är en ganska vanlig patologi, ofta är förloppet för en sådan hjärtattack allvarligt, brott i ytterväggen i regionen av spetsen är möjlig

Cirkulärt hjärtinfarkt som involverar den nedre väggen i vänster kammare manifesteras i leder II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. I händelse av skador genom sidoväggen observeras förutom ovanstående Q-vågförändringar i ledningarna I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

Skada på hjärtmuskeln uppstår i fyra steg:

  • Hjärtinfarkt dygnet runt (akut stadium) - kännetecknas av den största risken att utveckla allvarliga komplikationer. Representeras av nekrobios av muskelfibrer med en svag cellreaktion på periferin.
  • Det akuta stadiet varar en vecka, fokus för nekros bildas tydligt, penetreras av segmenterade kärn leukocyter, runt det är en "hemorragisk korolla" (zon med punktblödning). Patientens tillstånd är allvarligt, men stabilt.
  • Granuleringsvävnad - det subakuta stadiet - växer in i nekrosområdet. Det varar upp till en månad, patientens tillstånd förbättras gradvis, hjärtat återställs.
  • Ärrstadiet varar i 2 månader. Hjärtinfarkt vid stadiet med ärrbildning groddar bindväv, ett ärr bildas.

Om under en period av upp till 2 månader ett nytt fokus på hjärtnekros har dykt upp, pratar de om återfall. Upprepade kallar en hjärtattack, ett utvecklat fält i slutet av ärrstadiet.

Långvarig smärta med liten fokal hjärtinfarkt kan förklaras med en återkommande kurs, bildandet av nya foci av nekros eller förlängd ischemi i peri-infarktionszonen

Med cirkulärt hjärtinfarkt sprids nekros över hela tjockleken på den vänstra kammarens vägg, vilket leder till allvarliga störningar i hjärtans aktivitet:

  • akut hjärtsvikt med lungödem,
  • arytmier och blockader med skada på ledningssystemet i hjärtat,
  • kardiogen chock med utvecklingen av DIC,
  • flera blödningar med en minskning av blodkoagulation,
  • migrerande venös trombos som ett resultat av efterföljande koagulering,
  • parietal intracardiac trombos,
  • ruptur av väggen med blodtröja hemotamponade som leder till döden.

Atypisk kurs

Cirkulärt hjärtinfarkt förekommer ofta i en atypisk bukform på grund av dess plats. Det manifesterar sig i epigastrisk smärta, illamående, kräkningar, diarré, simulering av akuta sjukdomar i mag-tarmkanalen. Verifiering av diagnosen sker när en patologisk Q-våg upptäcks på ett EKG.

Manifestationer av hjärta ärr

Postinfarction cardiosclerosis representeras av ett fokus av fibrös vävnad, har inte kontraktilitet och leder till progressiv hjärtsvikt. Ärr efter en hjärtattack bestäms på ett EKG.

Med utvecklingen av stora fokala hjärtinfarkt kan det finnas tecken på cirkulationsfel

Ofta sjunker en tunn fibrös vägg, en hjärta aneurysm. Med ärrbildning av fibrerna i ledningssystemet utvecklas ihållande rytmstörningar och hjärtblock. Vänster kammarfel leder till högt blodtryck i lungcirkulationen, som slutar i emfysem och pneumoskleros. Lunginsufficiens går med.

Första hjälpen

När de första symtomen på akut ischemi i hjärtat visas måste du omedelbart ringa ambulans. Vad man ska göra innan läkaren anländer?

  • Ge patienten "nitroglycerin" under tungan, tre gånger en tablett tillåts var 5: e minut.
  • Lös 0,5 tabletter "Acetylsalicylsyra" i vatten, ge en drink i flera doser.
  • Ge fullständig fred.
  • Lossa hårda kläder.
  • Ge frisk luft.
  • När hjärt- och lungaktiviteten upphör.

Förebyggande av kranskärlssjukdom

  1. Bekämpa övervikt.
  2. Ge upp dåliga vanor.
  3. Titta på ditt blodsocker och kolesterol.
  4. Börja med sporter.
  5. Kontrollera blodtrycket.

Kom ihåg de möjliga kliniska manifestationerna av en hjärtattack, dess atypiska kurs. En ambulansläkare bestämmer hjärtinfarkt på ett elektrokardiogram. Men den fortsatta sjukdomsförloppet och fullständigheten av återställningen av hjärtfunktioner beror på dina kunskaper och färdigheter..

Hälsa och en sund livsstil Cirkulärt hjärtinfarkt.

Webbplatsen ägnas åt hälsa och en hälsosam livsstil utan droger

Cirkulärt hjärtinfarkt är

Hjärtsjukdomar

iserdce

EKG hjärtinfarkt

Ett EKG för hjärtinfarkt är en av de viktigaste terapierna som hjälper till att bestämma inte bara svårighetsgraden av en attack för livet, utan avslöjar dess fokus, lokalisering och skadornas svårighetsgrad. Detta låter dig förskriva rätt läkemedelsbehandling och från början föreslå möjliga komplikationer, vilket hjälper till att förebygga dem. En elektrokardiografisk studie utförs flera gånger, även under återhämtningsperioden. En sådan enkel åtgärd gör att läkaren kan övervaka patientens välbefinnande och förhindra möjligheten till en andra sjukdom.

Diagnostiska tecken

Symtom som är karakteristiska för en hjärtattack inkluderar mycket vanliga symtom, även om en preliminär diagnos kan ställas för det mest karakteristiska symptom på stern smärta. Men ytterligare forskning krävs. Vanligtvis kännetecknas sjukdomen av följande symtom, manifesterade på ett EKG:

  • tänderinversion T, eller deras bifasicitet;
  • manifestation av blockad av bunten av His;
  • höjd av ST-segmentet över de tilldelade segmenten. På denna grundval kan man bedöma var nekrosen finns;
  • QS-komplex eller individuella Q-vågor märks;
  • minskning i storleken på amplituden R;
  • platser mittemot fokus för nekrotisk vävnad kan lätt identifieras av en minskning av ST-segmentet under den lagda linjen (isoelektrisk).

Viktig! Diagnosen av en attack bör baseras på en uppsättning studier och inte begränsas till endast elektrokardiografi. Säker samtal om utvecklingen av hjärtinfarkt är möjlig endast i närvaro av samtidigt karakteristiska manifestationer, samt efter enzymatisk diagnostik.

När det gäller små fokala hjärtinfarkt, presenterar EKG: s atlas vanligtvis en lugnare bild. Så R-vågen förblir oförändrad, ST-segmenten ökar inte och Q förblir densamma utan förändringar. ST-segmentet blir märkbart lägre än den förväntade nivån endast med den subendokardiella typen av attack. Det kommer att ligga ovanför fokus för nekros och kommer att vara cirka 2 mm i respektive ledningar. Men den negativa tanden T har diagnostiskt värde endast med den intramurala typen av MI. Det kvarstår i ett par veckor efter den mest akuta perioden..

Ett EKG för hjärtinfarkt indikerar också vilken period av sjukdomen som inträffar vid tidpunkten för studien. Indikatoratlasna förblir som regel oförändrade. Bilden visar mycket detaljerad metod för att bestämma:

Hur man bestämmer typen av hjärtattack?

Lokalisering av nekros spelar en viktig roll, eftersom mycket beror på storleken på fokus och på var den ligger. Transmural MI anses vara den farligaste, eftersom den påverkar alla lager i hjärtmuskeln. För varje typ av hjärtattack finns det ett antal tecken som visas på EKG.

Attacken som påverkade främre väggen manifesteras av uppkomsten av depressiv T-våg i AVL, I, V2 leder, medan ST-segmentet i V2-segmentet stiger.
För en bättre förståelse, se tabellen.

Läge för hjärtinfarktleads
Övre lateralaVL
Framre apikalV3-4
Anterolaterala (vanliga)I, aVL, V1-6
Bakre (lokaliserad på septum)II, III, aVF, V1-2
Främre (vanligt)V1-6
Anterolaterala (normala)I, aVL, V5-6
Främre partitionV1-2
Bakre membranII, III, aVF
Apex cirkulär infarktionI, II, III, aVL, aVF, V3-6
Bakre basalHög R i V1-2
Gemensamma posterolateralaII, III, aVF, V4-6
Höger ventrikelIII, aVF

Viktig! EKG: s atlas, och viktigast av allt, avkodning utförs av en specialist, eftersom funktionerna i dess manifestation som beskrivs ovan presenteras endast för bekanta..

Sammanfattningsvis är det värt att säga att med en snabb upptäckt och väl vald behandling kan en patient som har haft hjärtinfarkt leva ett nästan fullt liv i mer än ett år. Ibland utförs små fokala hjärtattacker av människor nästan på fötterna, varefter de försöker dricka ut smärtan i hjärtat med smärtstillande medel. En sådan "terapi" medför dock många komplikationer, dessutom finns det ett direkt hot mot livet. Om du vill utesluta möjligheten till en MI-attack, kontrollera ditt hjärta regelbundet..

MedGlav.com

Medicinsk katalog över sjukdomar

Hjärtinfarkt. Typer, orsaker och behandling av hjärtinfarkt. Kardiogen chock.

HJÄRTINFARKT.

Myocardial Infarction (MI)) Är en fokal nekros (nekros) i hjärtmuskeln (myokardium), på grund av en mer eller mindre långvarig avslutning av blodtillträde till hjärtmuskeln.
Grunden för denna process är försämrad patency hos en av hjärtans kranskärlärare påverkade av åderförkalkning, vilket leder till hjärtsvikt. Ateroskleros är en lång process som gradvis leder till vasokonstriktion och en nedgång i blodflödet..
Hjärtattack - den mest allvarliga manifestationen av koronar hjärtsjukdom.

Brott mot patens hos kranskärlen kan uppstå som ett resultat av blockering av artären av en trombe eller på grund av dess skarpa förträngning - spasm.
Oftast är båda dessa faktorer samtidigt involverade i ursprunget till hjärtinfarkt..
Den långvariga och allvarliga krasmen i kranskärlen som beror på nervös påverkan (överarbete, spänning, mental trauma, etc.) bromsar blodflödet i den och orsakar en blodpropp.
I mekanismen för förekomsten av en hjärtattack är en kränkning av koagulationsprocessen av stor betydelse: en ökning av protrombins blod och andra ämnen som ökar blodkoagulation, vilket skapar förutsättningarna för bildandet av en blodpropp i en artär.

Vid hjärtinfarkt, i gynnsamma fall, efter smältning av den döda vävnaden, resorberas den och ersätts med ung bindväv (ärrbildning). Hållbart ärr bildas inom 1,5 - 6 månader.
Mindre ofta, i en ogynnsam, svår förlopp av en hjärtattack, när hjärtmuskeln har dött till ett stort djup, tynnar den kraftigt, och under påverkan av intracardiac tryck bildas en del av hjärtmuskeln på denna plats - hjärta aneurysm. Det kan finnas ett gap på denna punkt som kan leda till omedelbar död, men detta händer ganska sällan.

Orsaker till hjärtattack.

  • Trombos, tromboemboli + åderförkalkning.
  • Ateroskleros + neuropsykisk stress, fysisk aktivitet.
  • Påfrestning.
    Som ett resultat av stress frigörs katekolaminer, som stärker och påskyndar hjärtkontraktioner, vilket orsakar vasokonstriktion, vilket resulterar i kronisk hypoxi av vävnader och organ.
  • Rökning.
  • Alkoholmissbruk.

En hjärtattack förekommer ofta hos män i åldrarna 40-60 år, och ibland hos yngre. Oftare blir människor som leder en stillasittande livsstil, benägna att åderförkalkning, hypertoni, fetma, diabetes och andra metaboliska störningar. Ungefär hälften av fallen av hjärtinfarkt inträffar mot bakgrund av angina pectoris, och vice versa - hos många patienter uppstår angina pectoris efter en hjärtattack.
Angina pectoris och hjärtinfarkt är olika manifestationer av samma sjukdomsprocess..

Typer hjärtinfarkt.

Hjärtattacker utvecklas oftast i den främre väggen i den vänstra kammaren, den bakre väggen i den vänstra kammaren, den interventrikulära septum och sidoväggen i den vänstra kammaren. Högre kammarinfarkt är mycket sällsynt.

Genom lokalisering av fokus för nekros:
1. Hjärtinfarkt i vänstra mage (främre, laterala, nedre, bakre),
2. Isolerat apex hjärtinfarkt,
3. Interventrikulärt hjärtinfarkt,
4. Hjärtinfarkt i höger kammare,
5. Kombinerad lokalisering: anteroposterior, anterolateral, inferolateral, etc..

Skadans bredd , bestämd av EKG:
1. Stor-fokal (omfattande) hjärtinfarkt (Q-infarkt),
2. Liten fokal hjärtinfarkt.

Grundlig (beroende på vilket hjärnskikt som täcks):
1. Subendokardial,
2. Subepicardial,
3. Intramural
4. Transmural (täcker alla hjärtlager).

Med flödet:
1. Monocyklisk IM
2. Långvarig
3. Återkommande MI (ett nytt fokus för nekros utvecklas inom 3-7 dagar)
4. Upprepad MI (ett nytt fokus utvecklas efter 1 månad)

Elektriskt tyst zoner på ett EKG Är en hjärtattack.
På ett EKG, transmuralt infarkt, diagnostiseras främre vägginfarkt. Det är svårt att bestämma infarktet från EKG, som kombineras med arytmi, paroxysmal takykardi, blockad och EKG-negativa former. Med EKG bestäms en hjärtattack i 80% av fallen.

Stadier av hjärtattack.

  • Föregångarnas period, prodromal (från flera timmar till flera dagar).
    Det manifesterar sig som kortvarig smärta i hjärtområdet eller bakom bröstbenet. Under denna period minskar blodtillförseln till hjärtat.
  • Den akuta perioden för en smärtanfall (från flera timmar till 1 dag).
  • Den akuta perioden, febern (8-10 dagar).
    Under den andra och tredje perioden uppstår nekros och mjukning av det drabbade området av myokardiet.
  • Subakutperiod (från 10 dagar till 4-8 veckor). Återställningsperioden börjar.
  • Ärrperiod (från 1,5-2 månader till 6 månader).

Kliniken innehåller 2 syndrom:

1. Smärtsyndrom (villkorat)
2. Resektion-nekrotiskt syndrom (villkorligt).

  • Smärtsyndrom - Detta är en klinisk manifestation av ett utvecklande fokus för nekros. (1: a steget av nekros).
    • Typisk smärta cm.

    Detta är smärta i hjärtat, brinnande, pressande, strålande bredare än med angina i vänster, höger, käke. Det finns ingen position att lugna smärta. Smärtan växer, patienten är blek, utseendet på en klibbig kallsvett, hudens färg är gråblek, sedan vaxartad, det kan finnas ett puffigt ansikte, arytmi. Systoliskt tryck sjunker, diastoliskt tryck förblir på samma nivå eller stiger. En minskning av blodtrycket mellan systoliskt och diastoliskt är ett tecken på en hjärtattack. Pulsen är svag, trådliknande. Tonerna är döva.

    1: a grupp - Gastralgisk smärta, halsbränna, svaghet, kräkningar 5-10 minuter efter att ha ätit, vanligtvis åtföljt av brott mot avföringen, uppblåsthet.
    2: a gruppen - Smärtfritt syndrom, som en attack av hjärtaastma (status astmaticus), kvävning, bubblande andning. Men du kan inte gå in i aminofyllin med en hjärtattack, akut vänster ventrikelfel.
    Arytmisk form - medan arytmin inte stoppas, måste patienten behandlas som en hjärtattack.
    Övergående hjärnstörningar.

    • Asymtomatiskformen - inga klagomål.
  • Resektion nekrotisksyndrom - kliniska manifestationer av ett redan utvecklat fokus för nekros, som utvecklats i fokus för aseptisk inflammation. (2: a steget av en hjärtattack).
    • Resektion nekrotiskt syndrom - Detta är redan mot slutet av den första dagen och vid början av den andra temperaturen stiger till 37,5-38,5 C. Temperaturen bör normaliseras inom 7 dagar. Men om det varar mer än sju dagar, dyker upp komplikationer.

Laboratoriedata.

I slutet av den första dagen visas leukocytos - 10-12000 (måttligt neutrofil), stess - upp till 20 000 leukocyter. Protein förekommer i urinen, urinen är rödfärgad (myoglobinuri, myoglobin kommer ut). Myoglobin kommer ut med muskelskador, i stora mängder kan det täppa till njurfilter och leda till njursvikt. Acceleration av ESR sker i slutet av den första dagen. Och efter 3-4 veckor kommer det att normaliseras.

I slutet av den första dagen stiger fibrinogen A. Patologisk fibrinogen B uppträder i blodet (upp till ++++). Fibrinogen B bör normaliseras i 3-4 dagar. Fibrinogen B ökar om fibrinolytiska ämnen administreras till patienten. C-reaktivt protein förekommer i det akuta stadiet av inflammation.

En ökning av intracellulära transaminaser i hjärtattack beskrevs av Vrublevsky. Transaminaser är katalytiska enzymer i celler. Celler åldras, kollapsar, transaminaser kommer in i blodomloppet. När många celler dör, tvättas transaminaser i stora mängder av blodet, myokardiet fungerar mer aktivt - metabolisk hypertrofi. Med en hjärtattack ökar antalet transaminaser ALAT, ACAT, kreatinfosfatas, kreatinfosfogenas, laktatdehydrogenas.

Enzymförstoring är en bra diagnostisk metod, men bara i den akuta fasen.
Ekokardiogram - bestämmer focierna i något skede, men bestämmer inte tiden för hjärtattackens utveckling.

Behandling av den akuta myokardiella infarktionen.

Behandlingen utförs på ett sjukhus under övervakad övervakning. Det kräver vila, små rörelser, obligatorisk smärtlindring.

  • Du kan värma hjärtat, varmt te, hålla vodka eller cognac i munnen, analgin, smärtstillande medel.
    Kombinera morfin, Promedol, etc. iv med små doser av Atropine 0,3-0,5 ml med antihistaminer.
    Talamanal 1 ml = 1 ml Droperidol + 1 ml Fentanal
  • Patienten ska inte sova, ska tala. Behov av att kontrollera andning (andas in - håll - andas ut).
    Att ge syre genom en kudde, men genom en mask, för att ge fuktat syre genom alkohol.
    Kväveoxid 50% + syre 50%. Kväveoxid som ges genom anestesimaskin.
  • Om det finns takykardi, är det nödvändigt att ge en polariserande blandning av GIC (Glukos + Insulin + Kalium), KCl 1500–4500 + 5% Glukos + 4 enheter Insulin per 200 ml. Sedan 6 enheter. 200 ml insulin.
    I stället för KCl bör NaCl inte ges. Istället för glukos kan diabetiker ges Ringers lösning eller öka dosen av insulin
  • Patienten injiceras 5-10 tusen. Heparin, jet, dropp, i samma dropper som blandningen GIC.
    Lidocaine 1 ml. jet, sedan dropp, B-blockerare, iv nitroglycerin
  • Om bradykardi utvecklas, administreras Atropine till patienten varannan timme.
  • Med ventrikulär defibrillering - hjärtmassage, defibrillatorer.
  • Om trycket sjunker, lägg till Cordiamine i dropparen.

Kardiogen chockbehandling.

Alla metoder används, som vid akut hjärtattack + resten. Nödvändigt anestesi.
Kardiogen chock är förknippad med en minskning av AD, med en kraftig minskning av myocardial contractility.

  • Vi ger Mesaton, om det inte hjälper, då Adrenalin, Noradrenalin cap, iv, om AD sjunker.
    Norepinephrin 0,2 sc, i varje hand. Dopaminlocket kontrolleras av AD.
  • Du kan ge hjärtglykosider iv. Strophanthin kan ge hjärtstopp. Korglucon 0,06% till 2,0 ml - den bästa hjärtglykosiden, kumuleras inte i kroppen.
  • Med kardiogen chock utvecklas acidos, du kan ge en droppe av en lösning av Soda, Cocarboxylase - du kan droppa upp till 200 mg (4 ampuller), IM mer än 50 mg.
  • Med kardiogen chock är den första injektionen av Heparin upp till 20 tusen enheter, den dagliga dosen når 100 tusen enheter.
    I vissa fall används externa och interna motpulsationsmetoder.

Klassificering av hjärtinfarkt, dess typer och stadier

11/14/2012 23.750 0 Kommentarer

Hjärtinfarkt är en allvarlig hjärtsjukdom förknippad med hjärtmuskelns död på grund av den relativa eller absoluta blodtillförseln till detta område.

Former av hjärtinfarkt skiljer sig i symtom (former av kliniska manifestationer), som kan vara atypiska till sin natur, med andra ord, inte samma som vanligt. Den kliniska bilden av denna typ är svår vid diagnosen hjärtinfarkt. Det bör noteras att det ganska ofta finns situationer då en hjärtinfarkt döljer sig som andra sjukdomar. Detta tar mycket dyrbar tid, vilket är viktigt att inte missa den här gången för första hjälpen, som hans liv, sjukdomens gång och framtida prognoser kommer att bero på..

Atypiska former av hjärtinfarkt klassificeras enligt följande typer:

• bukform - en form vars symtom liknar de vid akut pankreatit, åtföljd av smärta ovanför buken, uppblåsthet, hicka, illamående och kräkningar;

• astmatisk form - en form vars symtom liknar en attack av bronkialastma och åtföljs av ökad andnöd.

• asymptomatisk form - en sällsynt form som är mest karakteristisk för diabetes mellitus på grund av nedsatt känslighet;

• cerebral form - en form vars symtom uttrycks av yrsel, nedsatt medvetande, neurologiska avvikelser.

Smärta med hjärtinfarkt kan inte förekomma i bröstet, men är i vänster axel, arm, underkäken, imiterande tandvärk, gömmer sig under masken av bronkialastma - anfall av kvävning och svår andnöd.

Ibland finns det sådana fall när en patient med en hjärtattack absolut inte känner obehag eller smärta, eller kanske han en gång lidit denna hjärtsjukdom på sina "ben" utan att misstänka det, men detta upptäcks av misstag - genom att göra ett kardiogram med nästa medicin inspektion. Sådana sällsynta former av hjärtattack finns huvudsakligen hos "diabetiker", oftare döljer hjärtinfarkt under dragning av migrän, yrsel, trötthet med medvetenhetsförlust, vilket omedelbart kan varna läkaren om förekomsten av vaskulära hjärnproblem.

Myokardieinfarkt q - kännetecknat av akut koronarsyndrom med höjning av st-segmentet, motsvarande förändringar - q-vågens utseende i dynamik på elektrokardiogrammet i den totala bilden med kliniska manifestationer ger tillräckliga tecken för att fastställa en detaljerad diagnos av hjärtinfarkt med q-vågen.

Hjärtinfarkt utan q-våg kännetecknas också som regel också av koronarsymtom: en ökning av nivån av hjärtenszymer, liksom ischemiska förändringar som upptäcks med EKG (elektrokardiogram), därefter utan uppkomsten av en nekrosström i form av q-vågbildning. Denna sjukdom utan q-våg är inte så omfattande och slutar inte så ofta med nosokomial död, jämfört med hjärtinfarkt q. Men samtidigt är det väldigt farligt eftersom långvarig uppföljning av dessa patienter, en hög frekvens av upprepade ischemiska episoder och på grund av dödlighet, på grund av förekomsten av allvarlig multivaskulär skada på koronarbädden, vilket orsakar instabilitet i hjärtinfarkt.

Stor fokal hjärtinfarkt a är en akut kränkning av kranskärlcirkulationen, vars orsak är utvecklingen av stor fokal nekros i hjärtmuskeln på grund av trombos eller långvarig arteriell spasm. Med andra ord, detta är en medicinsk term för storleken på en hjärtattack och når nederlaget för hela myokardiet. Oftare fångar processen angränsande delar.

Stor fokal hjärtinfarkt kan delas in i flera perioder:

1) den akuta perioden (30 - 120 minuter) är en nedräkning från utvecklingen av ischemi till förekomsten av nekros i hjärtmuskeln;

2) en akut period (2 till 10 dagar eller mer) - från bildandet av en plats för nekros och myomalacia;

3) subakutperiod (0 - 4 veckor eller mer) - fram till slutförandet av de initiala stadierna i ärrorganisationen;

4) period efter infarkt (upp till 3 - 5 månader) - perioden för slutlig komprimering och fullständig ärrbildning, processen för anpassning av myokardiet till funktionsförhållanden.

Liten fokal hjärtinfarkt är också ett kriterium för storleken på hjärtinfarkt, som inkluderar ischemisk skada och ischemi av små foci av nekros i hjärtmuskeln, jämfört med en enklare klinisk kurs än stor fokal. Med denna form av en hjärtattack, det finns inga sådana stadier som aneurysm och hjärtsprick, mycket sällan - hjärtsvikt, asystol av tromboemboli, ventrikelflimmer. Enligt statistik utgör denna typ av hjärtattack 20% av alla fall, varav 30% kan förvandlas till ett stort fokalt hjärtinfarkt.

Atypisk hjärtinfarkt är en variant av hjärtinfarkt, som kännetecknas av frånvaro av symtom och kliniska manifestationer. Deras upptäckt sker oväntat med elektrokardiogram - akut och ärrbildning av hjärtinfarkt. Bland atypiska former av sjukdomen är 1 - 10% atypisk hjärtinfarkt, dessa inkluderar fall med ovanlig lokalisering av spasmer i den högra halvan av bröstet, rygg, rygg, i höger hand, åtföljt av smärta i hjärtat, och manifesteras av en liten försämring av välbefinnande som inte kan motiveras generell svaghet.

Myocardial anterior myocardial infarction är den så kallade anterior myocardial infarction, vars läge, området med skada på den främre väggen i vänster kammare i hjärtat.

Hjärtinfarkt i den bakre väggen - bakre infarkt, kännetecknat av skada på den bakre väggen i hjärtarterien i hjärtans vänstra kammare.

Lägre hjärtinfarkt är en hjärtsjukdom, som också kallas basal infarkt, som kännetecknas av skada på den nedre väggen i artären i hjärtans vänstra kammare. Också distinkt apikalt infarkt (belastning på topparna, respektive), septalt infarkt (interventrikulär septa drabbas) och cirkulärt infarkt (flera väggar i vänster ventrikel belastas samtidigt).

Akut transmural hjärtinfarkt är en allvarlig hjärtsjukdom där foci av nekros påverkar hela tjockleken på ventrikelväggen - från endokardiet till epikardiet, och det är alltid stor fokus. Resultatet av denna typ av hjärtattack är ärrbildning i fokus för nekros - kallad kardioskleros efter infarkt. Hjärtinfarkt utvecklas huvudsakligen hos mogna äldre, oftast är dessa män. Under det senaste decenniet, enligt statistik, blir fler och fler personer med hjärtinfarkt sjuka, 30-40 år gamla.

Den bukforma hjärtinfarktet kallas också den gastralgiska formen. Denna form fortskrider enligt liknande symtom på sjukdomar i mag-tarmkanalen (mag-tarmkanalen), med svår smärta i den epigastriska regionen och i magen, illamående och kräkningar förekommer. Oftast uppträder bukformen med hjärtinfarkt i den bakre väggen i vänster kammare.

Intramural hjärtinfarkt betecknar hjärtmuskelns nekros, ett lokaliseringsområde, som är hela tjockleken på ventrikelns vägg, men som inte når varken endokardiet eller epikardiet. Ett kännetecken för denna hjärtattack är uppkomsten av djupa negativa T-vågor..

Högerventrikulär hjärtinfarkt kan upptäckas i närvaro av en klinisk treenighet - hypotoni, rena lungfält och ökat centralt tryck i venerna hos patienter med lägre hjärtinfarkt. Denna sjukdom i den högra ventrikeln är oftast komplicerad av förmaksfladder, en rytmstörning som bör omedelbart elimineras, eftersom förmaket för den högra ventrikeln är av stor betydelse. På samma sätt måste du agera med utvecklingen av en fullständig tvärgående blockad - nödvändig stimulering från båda kamrarna.

Vänster ventrikulär hjärtinfarkt upptäcks med ett elektrokardiogram, där de är förknippade med ischemisk skada på väggarna i vänster och höger ventriklar. Om väggen i den vänstra kammaren är skadad är tecknen höjd av ST-segmentet, mindre ofta patologiska Q-vågor i leder II, III och aVF.

Återfallande hjärtinfarkt äger rum om koronar skleros är ganska vanligt med aktiva blodproppar, och episoder av hjärtattack återkommer periodvis. Om detta återkommer under perioden med ofullständig ärrbildning, betyder detta en återkommande hjärtattack, om redan vid ett senare tillfälle - då är detta ett upprepat hjärtinfarkt. Återkommande hjärtattack manifesterar sig i ett anginal tillstånd, en inflammatorisk-resorptiv attack och en typisk förändring av EKG. Ofta åtföljs en återfallande form av hjärtattack av tecken på hjärtnedbrytning, rytmstörning och kardiogen chock..

Men oavsett vilken form denna allvarliga hjärtsjukdom tar, har en erfaren läkare inga svårigheter att känna igen den och vidta behandlingsåtgärder.

Cirkulärt apikalt hjärtinfarkt.

(III, aVF, D enligt himlen, kan vara V7 - V9, liksom från V3 till V6, I, II, aVL, A och I enligt himlen)

Anteroposterior eller djup septal hjärtinfarkt.

(II, III, aVF, D enligt himlen, ibland V7 - V9, V1 - V4, A enligt himlen)

I fig. 150, 151 presenterar EKG med olika lokalisering av hjärtinfarkt. Hjärtinfarkt från andra platser (hjärtattack i papillarmusklerna, höger ventrikel, atria) är extremt sällsynta och deras diagnos med användning av ett konventionellt EKG är svårt.

Fikon. 150. EKG med främre lokalisering av hjärtinfarkt
vänster kammare:

a - med stor fokal anteroseptal;

b - med stora fokala anterolaterala och apikala;

i - med transmural anteroposterior;

g - med liten fokus i spetsen och den anterolaterala väggen.

Fikon. 151. EKG med posterior lokalisering av hjärtinfarkt
vänster kammare:

a - med stor fokal gemensam bakre;

b - med liten fokal bakre membran;

in - med stor fokal bakre membran;

g - med stor fokal posterior phrenic och posterior basal.

Om svårigheter i elektrokardiografisk diagnos
hjärtinfarkt

De kan å ena sidan förknippas med överdiagnos av hjärtinfarkt, dvs med närvaron av så kallade infarktliknande EKG, och å andra sidan, med avsaknad av typiska elektrokardiografiska tecken på hjärtmuskelnekros i kliniken för akut koronarinsufficiens..

A. Hjärtattack EKG.

1. Förändringar i QRS-komplexet, registrering av en patologisk Q-våg (mer än 0,03–0,04 s och med skåror):

a) Hypertrofi och dilatation av hjärtat:

· Hypertrofi och (eller) utvidgning av hjärtkaviteterna (främst till vänster) och interventrikulär septal hypertrofi observeras med kardiomyopatier, Abramov - Fiedler myokardit samt svår myokardial dystrofi. I detta fall kan både QS i höger och fördjupning och breddning av Q-vågen i vänster bröstkablar registreras. Men med dessa sjukdomar finns det ingen EKG-dynamik som kännetecknar hjärtinfarkt;

Hypertrofi och överbelastning av höger hjärta finns oftast i lunghjärtat. I kroniska fall kan QS eller Qr uppträda i högra bröstkablar, och det akuta lunghjärtat kännetecknas vanligtvis av uppträdandet av q i kombination med en minskning eller ökning av ST och negativ T i bly III, samt negativ T i höger bröstkorg. Kombinationen av q i bly III med S i bly 1, frånvaron av karakteristisk diskordans av ST-segmentet samt den snabba dynamiken i EKG antyder utvecklingen av akut lunghjärta.

b) Blockad av benen på hans bunt:

· Komplett blockad av LDLH kan härma anterior septal hjärtinfarkt (QS från V1 till V3). Men med den indikerade blockaden i V4-ledningen har det ventrikulära komplexet formen rS eller RS, medan i fallet med hjärtinfarkt QR, qR eller QS;

· Blockad av LDL i kombination med blockaden p.v.v. LDLH kan likna posterior transmural hjärtinfarkt (QS i II, III, aVF). Frånvaron av dynamik som är karakteristisk för hjärtinfarkt från ST-segmentet och T-vågen hjälper till med differentiell diagnos;

· Med terminalens typ av blockad p.v.v. LDLH bildas av q i I, aVL leder som med högt lateralt myokardieinfarkt. Men med blockad finns det ingen ömsesidig breddning av r i III och aVF (rS). I vissa fall med blockaden p.v.v. LDLH visar förändringar i den inledande delen av det ventrikulära komplexet i det högra bröstkablarna av typen qrS eller QS, vilket är förknippat med en låg placering av hjärtat i bröstet. Om vi ​​tar bort leder V1 - V3 2–3 revben lägre, försvinner q-vågen under blockad, medan den under hjärtinfarkt inte bara försvinner utan även kan öka;

· Med blockad LDLP kan orsaka qR i II, III, aVF-ledningar, vilket skapar en falsk bild av lägre hjärtinfarkt, men det finns ingen EKG-dynamik som kännetecknar hjärtinfarkt..

c) WPW-syndrom kan härma patologiskt Q (QS i III, aVF-ledningar), vilket skapar en falsk bild av bakre hjärtinfarkt. I de flesta fall kännetecknas dock WPW av diskordans av ST och T i en bly, i motsats till konkordans vid akut hjärtinfarkt.

2. ST-segmentet ändras:

a) Förhöjning av ST-segment kan observeras med perikardit. Men med dem finns det som regel ingen överensstämmelse med det indikerade segmentet som är karakteristiskt för hjärtinfarkt (ST-höjd i området för hjärtinfarkt och dess depression på motsatt vägg).

b) Förhöjning av ST-segment uppträder vid tidigt ventrikulär repolarisationssyndrom. I detta fall kombineras ST-stigningen med en ökning i amplituden av T-vågen eller negativ T, som i den akuta eller akuta fasen av hjärtinfarkt. Ett fryst EKG med detta syndrom eliminerar emellertid akut hjärtinfarkt.

c) En minskning av ST-segmentet, som liknar subendokardiellt hjärtinfarkt, kan observeras med glykosidförgiftning. Men med det senare finns det ingen EKG-dynamik som är karakteristisk för hjärtinfarkt.

B. Frånvaro av elektrokardiografiska tecken som är karakteristiska för hjärtinfarkt.

Svårigheter i den elektrokardiografiska diagnosen hjärtinfarkt kan vara förknippade med flera skäl:

1. Tekniska skäl. Exempelvis togs endast standardledningar bort, och med främre hjärtinfarkt registreras patologi huvudsakligen i bröstkablarna. För att undvika sådana fel är det nödvändigt att ta bort alla 12 leder och 3 fler leder på himlen, vilket avsevärt förbättrar kvaliteten på igenkänningen av platsen för en hjärtattack.

2. Normalisering av ST-segmentet och T-vågen efter smärtlindring. I detta fall kan EKG-förändringar som är karakteristiska för hjärtinfarkt uppträda efter 2-3 dagar. För att undvika fel i sådana fall är det nödvändigt att ta bort EKG i dynamik.

3. Underestimering av oinformativa EKG-förändringar såväl som icke-patologiska q (Q):

a) med högt lateralt hjärtinfarkt kan förändringar endast ske i aVL, där i normalt Q kan vara 0,04 s;

b) med isolerat lateralt hjärtinfarkt är Q ofta frånvarande, och det är bara en förändring i ST - T i I, aVL, V5 - V6 leder;

c) med ett hjärtinfarkt av främre väggen kan en q-våg uppträda i ledningarna V1 - V3 med en längd av högst 0,02–0,03 s;

d) när hjärtinfarktet är beläget i det område som upphetsas senare (den bakre, laterala och bakre basala delen av vänster ventrikel och interventrikulärt septum) och om det inte finns någon q i detta leder till hjärtinfarkt, istället för patologisk Q, kan det finnas ett rS-komplex;

e) inferolateral hjärtinfarkt i kombination med apikala liknar ofta R-typen av höger ventrikulär hypertrofi;

e) Q-vågen är frånvarande i små fokala, intramurala och subendokardiella hjärtinfarkt.

I alla dessa fall bör man uppmärksamma dynamiken i ST-segmentet och T-vågen, kännetecknande för akut hjärtinfarkt.

g) det bakre basala hjärtinfarktet vid ett normalt EKG har inga direkta tecken, utan endast indirekta tecken i form av en ökning av R och hög T i V1 - V2, där sådana förändringar kan observeras med hypertrofi av höger ventrikel. Till skillnad från R-typen av höger ventrikulär hypertrofi vid hjärtinfarkt är tiden för inre avvikelse i höger bröstkorg £ 0,04 s. För att diagnostisera posteriort basalt hjärtinfarkt måste ytterligare ledningar V7 - V9 tas bort.

4. Utvecklingen av hjärtinfarkt mitt i befintliga ledningsstörningar eller samtidigt med dem.

a) de största svårigheterna är förknippade med blockad av LDLP och dess grenar. Tecken på främre hjärtinfarkt utjämnas vanligtvis med komplett blockad av LDL. I dessa fall kan förändringar i ST-segmentet och T-vågen i tid, samt närvaron av QS, QR i V4, hjälpa till i diagnosen. Denna blockad kan också maskera tecken på lägre hjärtinfarkt. Om hjärtinfarkt sträcker sig till det interventrikulära septumet, kan en q-våg uppträda i III, II, aVF leder;

b) med en kombination av främre septalt hjärtinfarkt med ett block av p.v. LDL istället för QS i leder V1 - V3 kan vara rS. I sådana fall, för att diagnostisera hjärtinfarkt, är det nödvändigt att ta bort lederna V1 - V3 1-2 kanter högre och sedan visas QS-komplex i dessa ledningar under hjärtinfarkt. Med en kombination av anterolateralt hjärtinfarkt med ett block av p.v. LDL i I- och aVL-ledningarna minskar R-vågen tills QS visas, och i II- och III-lederna r. Denna blockad kan också maskera tecken på lägre hjärtinfarkt: istället för QS eller QR i III, aVF leder, kommer det att finnas komplex rS, rSr ¢, qrS.

5. Utvecklingen av upprepade hjärtinfarkt.

Återkommande hjärtinfarkt

Upprepade hjärtinfarkt är svårare att upptäcka än primära. Jämförelse av ett EKG som tagits efter bröstsmärtor med tidigare patientens EKG hjälper diagnosen återkommande hjärtinfarkt. Tecken på återkommande hjärtinfarkt beror på hur akut hjärtmuskelnekros finns i förhållande till gamla cicatriciala förändringar i hjärtmuskeln. Dessutom påverkar storleken på akut hjärtattack och ärrbildning EKG..

1. Akut hjärtinfarkt ligger borta från det gamla ärrfältet. Till exempel en akut hjärtattack i regionen av sidoväggen och ett ärr i septumområdet. EKG visar tecken på färskt hjärtinfarkt i leder V5, V6, I, aVL och ärr i V1 - V3.

2. Akut hjärtinfarkt inträffar i ärrens periferi. På EKG är tecken på färskt hjärtinfarkt och cikatriciala förändringar också tydliga..

3. Akut hjärtinfarkt i området med gamla cikatriciala förändringar. Diagnos är extremt svårt. Det kan inte finnas några förändringar på EKG, det kan finnas en "falsk positiv" EKG-dynamik (T var -, blev +), qR kan förvandlas till Qr i kombination med en ökning av ST och + T.

4. Akut hjärtinfarkt på väggen mittemot cikatriciala förändringar:

a) En akut hjärtattack är mycket större i storlek på det gamla ärret. Tecken på färskt hjärtinfarkt är tydligt synliga (ibland är EKG-storleken mindre än de faktiska), tecken på ärret minskar eller till och med försvinner.

b) Akut hjärtinfarkt mindre ärr.

Akut hjärtinfarkt kanske inte upptäcks eller endast förändringar i ST-segmentet och T-vågen kan ses. Cicatriciala förändringar kan ibland minska..

c) Akut hjärtinfarkt är lika stort som det gamla ärrfältet.

EKG kommer att visa tecken på färskt hjärtinfarkt och cikatriciala förändringar. Mycket sällan, efter en attack av religiös smärta, försvinner tecknen på färskt hjärtinfarkt och ärr.

Testuppgifter för självkontroll

Tillagd datum: 2018-05-12; Visningar: 2015;

Cirkulärt hjärtinfarkt är

EKG. Cirkulärt apikalt hjärtinfarkt

Hypertrofi av det vänstra ventrikulära hjärtmuskeln kallas förökning och ökning av muskelmassan hos denna vägg i hjärtat, vilket leder till en förändring i form och storlek på hela organet eller en förtjockning av interventrikulärt septum. Denna patologi upptäcks vanligtvis av en slump under ett Echo-KG eller EKG. Detta symptom på många sjukdomar kan uppstå helt obemärkt under lång tid och vara en föregångare av allvarliga hjärtsjukdomar eller patologier..

orsaker

I de flesta fall är hypertrofi i vänster kammare resultatet av hypertoni eller långvarig arteriell hypertoni orsakad av andra sjukdomar. Det kan förekomma i två former:

  • asymmetrisk hypertrofi: observeras oftare (i nästan 50% av fallen) och kännetecknas av förtjockning av myokardiet i den nedre, övre eller mellersta delen av den vänstra kammaren och septumet mellan höger och vänster kammare, medan tjockleken på myokardiet i vissa områden kan nå 60 mm;
  • koncentrisk (eller symmetrisk) hypertrofi: observeras hos cirka 30% av patienterna med denna patologi och kännetecknas av en uttalad förändring i vänster ventrikel, åtföljd av en minskning av dess volym, nedsatt hjärtrytm och diastolisk funktion i ventrikeln.

Förutsägbara faktorer för att öka storleken och massan på den vänstra kammaren kan bli:

  • medfödda missbildningar i hjärtat: stenos eller koartikulering av aorta, lungartär eller hypoplasi i vänster ventrikel, brist på kommunikation mellan höger atrium och ventrikel, den enda hjärtkammaren, den gemensamma aortastammen;
  • förvärvade hjärtfel: mitralinsufficiens, förträngning (stenos) av aortaventilen;
  • kardiomyopatier;
  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • intensiv och långvarig fysisk aktivitet (hos idrottare eller personer vars yrke är förknippat med intensiv fysisk aktivitet);
  • Fabrysjukdom;
  • ateroskleros;
  • fetma;
  • diabetes;
  • adynamia;
  • skarp intensiv fysisk ansträngning;
  • sömnapné (observeras ofta hos kvinnor och män under postmenopausal period);
  • rökning, alkoholism etc..

Bildandet av vänster ventrikulär hypertrofi orsakas av hindrat eller försämrat blodflöde från hjärtat till lungcirkulationen. Som ett resultat av detta upplever väggarna i den vänstra kammaren ständigt ytterligare stress, och det adaptiva hjärtat börjar "öka sin massa" på grund av tillväxten av kardiomyocyter. Kranskärl "har inte tid" att växa lika snabbt efter myokardiet och hjärtnäringen blir otillräcklig. På grund av en ökning av myokardiets massa kan zoner med onormal ledning och aktivitet bildas i dess tjocklek, vilket i sin tur leder till utveckling av arytmier.

I vissa fall observeras myokardiehypertrofi också hos absolut friska människor (idrottare eller personer som arbetar med hårt fysiskt arbete). Det orsakas av betydande fysisk ansträngning, vilket leder till intensiv hjärtfunktion. I sådana fall går fysiologisk hypertrofi i vänsterventrikulär, under förutsättning av en rationell belastningsregim, som regel inte in i det patologiska stadiet, men risken för att utveckla olika kardiovaskulära patologier ökar ändå.

Svår hypertrofi i vänster kammare åtföljs av andnöd och bröstsmärta, samt en känsla av hjärtklappning och avbrott i hjärtans arbete.

Utvecklingen av muskelmassa i den vänstra kammaren går igenom tre steg:

  • ersättning;
  • subcompensation;
  • dekompensation.

Oftast är vänster ventrikulär hypertrofi ett symptom:

  • Ischemisk hjärtsjukdom;
  • hjärtsvikt;
  • medfödda hjärtfel;
  • koronar arterioskleros;
  • akut glomerulonefrit.

I kompensationsstadiet utför den vänstra kammaren sina funktioner väl, och patienten känner inte myokardial hypertrofi. I sådana fall kan hypertrofi av hjärtväggen av misstag detekteras under ett EKG eller Echo-KG.

När subkompensation inträffar kan orsaken till att kontakta en kardiolog vara de som dyker upp efter träning:

  • Trötthet;
  • mörkare i ögonen;
  • muskelsvaghet;
  • dyspné;
  • mindre hjärtsvikt.

I vissa fall förekommer ovanstående tecken på stadiet med subkompensation inte hos friska människor, utan utvecklas endast hos personer med redan befintliga hjärtfel eller patologier..

De mest uttalade symtomen på myokardiehypertrofi uttrycks vid början av dekompensationsstadiet. De kan manifesteras med sådana ospecifika tecken:

  • ofta dåsighet och ökad trötthet;
  • generell svaghet;
  • sömnstörningar;
  • huvudvärk;
  • cardiopalmus;
  • instabilitet i blodtrycket;
  • hjärtrytmfel;
  • kardialgi, som påminner om anginaattacker;
  • bröstsmärta;
  • dyspné;
  • muskelsvaghet.

De mer specifika manifestationerna av vänster ventrikulär hypertrofi kan vara följande symtom:

  • svullnad i ansiktet på kvällen;
  • pulsfrekvensreduktion;
  • förmaksflimmer;
  • rethosta.

Vid nedbrytningsstadiet kan patienten också uppleva episoder av hjärtaastma, eftersom det vänstra ventrikulära myokardiet inte kan pumpa den nödvändiga mängden blod, och blodstasis bildas i lungcirkulationen.

Vänster ventrikulär hypertrofi kan kompliceras av så allvarliga konsekvenser:

  • hjärtinfarkt, angina pectoris;
  • arytmi med ventrikelflimmer;
  • hjärtsvikt;
  • stroke;
  • plötsligt hjärtstillestånd.

Diagnostik

Genom att analysera elektrokardiogrammet kommer läkaren att upptäcka tecken på hypertrofi och förskriva den nödvändiga undersökningen.

För att identifiera vänster ventrikulär hypertrofi används följande diagnostiska undersökningsmetoder:

  • insamling av sjukhistorik och analys av patientklagomål;
  • slagverk undersökning av hjärtat gränser;
  • bröstkorgsröntgen;
  • EKG med indexberäkning för att bestämma graden av hypertrofi;
  • tvådimensionell och Doppler-eko-KG;
  • MR av hjärtat;
  • KLAPPA.

Vid hypertrofiska förändringar i vänster ventrikulärt myokardium kan följande avvikelser detekteras i elektrokardiogrammet:

  • en ökning av tänderna i SI, V6 och Rv I och III;
  • medel QRS-vektorn avviker till höger och framåt;
  • tiden för interna avvikelser ökar;
  • avvikelse av den elektriska axeln till vänster kammare;
  • hjärtledningsstörningar;
  • ofullständig blockad av hans bunt;
  • modifiering av det elektriska läget;
  • övergångsförskjutning.

Behandling

Huvudmålet med behandling av vänster ventrikulär hypertrofi syftar till att eliminera orsakerna som orsakar det och minska hjärtkammarens storlek. För detta rekommenderas patienten en livsstilsförändring och eliminering av riskfaktorer, läkemedelsbehandling och vid behov kirurgisk behandling.

Denna typ av hjärtattack orsakas av skada på artärens hölje. Med denna lokalisering täcker en hjärtattack i en halvcirkel hjärtans topp med samtidig skada på framsidan och baksidan av dess delar.

I detta fall är två varianter av skador på hjärtans spets möjliga: genom att flytta från den bakre väggen i vänster kammare genom spetsen till sido- och främre väggarna, och en hjärtattack kan täcka de nedre delarna av den övre delen av den vänstra kammaren och sprida sig från bakväggen till dess främre vägg. För en cirkulär apikal MI är EKG-förändringar i två grupper av ledningar därför karakteristiska:

  1. III, aVF, Dorsalis (enligt himlen), ibland - V7-V9 (med skada på baksidan av hjärtans spets), V3-V6, I, II, aVL, främre, underlägsen (med skador på fram- och sidoväggarna på hjärtans spets);
  2. II, III, aVF, Dorsalis (med skada på de bakre nedre delarna av hjärtans spets), ibland - V7-V9 (skada på bakre delen av bakre väggen), V3, V4, främre (med skada på den främre delen av hjärtans spets).

Nederlaget för den bakre delen av hjärtans topp manifesteras av en patologisk QII, III, aVF-våg, uttryckt genom skåran av QRSII, III, aVF-komplexet, ömsesidiga förändringar (ökning i amplituden av R-vågen, minskning i djupet av S-vågen, minskning i ST-segmentet, ökning av den positiva T-vågen, breddning av RV1) i ledningarna V1, V2, V3R, som är karakteristiska för bakre basal hjärtinfarkt.

Skador på sidoväggarna och främre väggarna i hjärtans topp kan uppstå:

  • djupa S-tänderV4-v6;
  • kraftig minskning i amplituden RV4-v6;
  • uttalad serration av QRS-komplexetV4-v6;
  • frånvaron av en ökning av amplituden eller en minskning av R-vågen i leder från V3 till V4.

(III, aVF, D enligt himlen, kan vara V7 - V9, liksom från V3 till V6, I, II, aVL, A och I enligt himlen)

Hjärtinfarkt av denna lokalisering i en halvcirkel täcker hjärtans topp med samtidig skada på dess bakre och främre delar. Det kan påverka hjärtans topp, som går från den bakre väggen i vänster kammare genom spetsen till sido- och främre väggarna. Denna hjärtattack kan täcka de nedre delarna av spetsen på den vänstra kammaren och sprider sig från den bakre väggen genom de nedre delarna av hjärtans spets till dess främre vägg. Den olika platsen för hjärtattacken med en sådan lokalisering orsakar en viss skillnad i elektrokardiografiska ledningar, i vilka de karakteristiska tecknen på hjärtattacken bestäms.

  1. III, aVF, Dorsalis in the Sky, ibland också i V7 - V9 (på grund av skada på den bakre delen av hjärtans spets) och från V3 till V6, I, II, aVL, Anterior och Inferior i Sky (i händelse av skada på de främre och laterala väggarna i hjärtans spets) ;
  • II, III, aVF, Dorsalis (bakre nedre delar av spetsen), ibland också i leder V7 - V9 (basala delar av den bakre väggen) och i V3, V4 Anterior över himlen (främre delen av spetsen).

    I det andra fallet sprids en hjärtattack från baksidan till ytterväggen genom de nedre delarna av hjärtans topp. Nederlaget för den bakre delen av spetsen, utöver den patologiska tanden QII, III, aVF, kan manifesteras genom uttalad serrering av QRS-komplexet i dessa leder, liksom ömsesidiga förändringar i lederna V1, V2 och V3R. Dessa ömsesidiga förändringar registreras huvudsakligen under spridningen av hjärtinfarkt till basala delar av den bakre väggen och är karakteristiska tecken på bakre basal hjärtinfarkt.

    De huvudsakliga orsakerna till en attack av transmoral infarkt och dess symtom

    Hjärtinfarkt är en form av koronar hjärtsjukdom, som är en nekros i hjärtmuskeln på grund av den plötsliga upphörandet av koronar blodflöde på grund av skador på kranskärlen.

    Enligt statistik registreras endast i USA ungefär en miljon nya fall av hjärtmuskelinfarkt per år, ungefär en tredjedel av patienterna dör, och ungefär hälften av dödsfallen inträffar under den första timmen efter utvecklingen av hjärtnekros. Mer och mer ofta bland de sjuka finns det sjukskadade människor i ung och mogen ålder, dessutom finns det flera gånger fler män än kvinnor, men vid 70 års ålder försvinner denna skillnad. Med åldern växer antalet patienter stadigt, bland dem dyker fler och fler kvinnor upp..

    Man kan dock inte undvika att de positiva trenderna i samband med en gradvis minskning av dödligheten beror på uppkomsten av nya diagnostiska metoder, moderna behandlingsmetoder samt ökad uppmärksamhet på de riskfaktorerna för utvecklingen av sjukdomen som vi själva kan förhindra. Så kampen mot rökning på statsnivå, främjande av grunderna för hälsosamt beteende och livsstil, utveckling av idrott, ansvarsbildning bland befolkningen beträffande deras hälsa, bidrar avsevärt till förebyggandet av akuta former av hjärtsjukdom, inklusive hjärtinfarkt.

    Hjärtinfarkt är en nekros (nekros) av en del av hjärtmuskeln på grund av fullständigt upphörande av blodflödet genom kranskärlen. Skälen till dess utveckling är välkända och beskrivna. Resultatet av olika studier av problemet med koronar hjärtsjukdom har varit identifieringen av många riskfaktorer, av vilka vissa inte är beroende av oss, medan andra kan utesluta från våra liv.

    Som ni vet spelar en ärftlig predisposition en viktig roll i utvecklingen av många sjukdomar. Koronar hjärtsjukdom är inget undantag. Så, närvaron bland blod släktingar till patienter med koronar hjärtsjukdom eller andra manifestationer av åderförkalkning ökar signifikant risken för hjärtinfarkt. Arteriell hypertoni, olika metaboliska störningar, till exempel diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, är också en mycket ogynnsam bakgrund.

    Det finns så kallade modifierbara faktorer som bidrar till akut koronar hjärtsjukdom. Med andra ord är det dessa förhållanden som antingen helt kan uteslutas eller avsevärt minska deras inflytande. För närvarande, tack vare en djup förståelse av mekanismerna för utvecklingen av sjukdomen, uppkomsten av moderna metoder för tidig diagnos, liksom utvecklingen av nya läkemedel, har det blivit möjligt att bekämpa nedsatt fettmetabolism, upprätthålla normalt blodtryck och blodsocker.

    Glöm inte att uteslutning av rökning, alkoholmissbruk, stress, samt god fysisk skick och bibehållande av tillräcklig kroppsvikt väsentligt minskar riskerna för hjärt-kärlsjukdomar i allmänhet.

    Orsakerna till hjärtinfarkt delas villkorat i två grupper:

    1. Betydande aterosklerotiska förändringar i koronarartärerna;
    2. Aterosklerotiska förändringar i hjärtans kranskärl.

    Problemet med åderförkalkning idag håller på att växa ut och är inte bara medicinskt utan också socialt. Detta beror på mångfalden av dess former, vars manifestationer avsevärt kan komplicera liv för sådana patienter, och är också potentiellt dödliga. Så koronar åderförkalkning orsakar uppkomsten av koronar hjärtsjukdom, varav ett av de svåraste alternativen är hjärtinfarkt.

    Mycket sällan, inte mer än 5-7% av fallen, kan aterosklerotiska förändringar i de kärl som levererar det vara orsaken till hjärtinfarkt. Exempelvis kan inflammation i artärväggen (vaskulit), kramp, emboli, medfödda missbildningar i kärlen, tendens till hyperkoagulation (ökad blodkoagulering) också leda till försämrat blodflöde i koronarartärerna. Användningen av kokain är tyvärr ganska vanligt, även bland ungdomar, vilket inte bara kan leda till svår takykardi, utan också till betydande spasmer i hjärtans artärer, vilket oundvikligen åtföljs av en kränkning av hans muskels näring med utseendet av foci av nekros i det..

    Det är värt att notera att endast en hjärtattack som härrör från åderförkalkning är en oberoende sjukdom (nosologi) och en av formerna av IHD. I andra fall, när det förekommer en icke-aterosklerotisk skada, kommer hjärtnekros endast att vara ett syndrom som komplicerar andra sjukdomar (syfilis, reumatoid artrit, skador i mediastinalorganen etc.).

    För att förstå kärnan i denna lumvande sjukdom är det nödvändigt att komma ihåg de viktigaste funktionerna i hjärtans struktur. Ända sedan skolan vet var och en av oss att det är ett muskelorgan, vars huvudfunktion är att pumpa blod i de stora och små blodcirklerna. Det mänskliga hjärtat har fyra kammare - det har två förmak och två ventriklar. Väggen består av tre lager:

    • Endokardium - det inre skiktet, liknande det i kärlen;
    • Myokardium - muskelskiktet, på vilket huvudbelastningen faller;
    • Epikardium - täcker hjärtat utanför.

    Runt hjärtat finns ett hålrum i perikardiet (hjärtkemise) - ett begränsat utrymme som innehåller en liten mängd vätska som är nödvändig för dess rörelse under sammandragningar.

    Med hjärtinfarkt påverkas nödvändigtvis mitten, musklerna, skiktet, och endokardiet och perikardiet, även om det inte alltid är, är ofta involverat i den patologiska processen..

    Våra läsare har framgångsrikt använt ReCardio för att behandla hypertoni. Med tanke på produktens popularitet beslutade vi att erbjuda den till din uppmärksamhet. Läs mer här...

    Hjärtinfarkt - skada på hjärtmuskeln till följd av otillräcklig blodförsörjning med efterföljande död av det drabbade området, utveckling av nekros och ersättning av hjärtmuskeln med bindväv. Det inträffar på grund av försämringen av kranskärlen. Den maximala perioden för oändliga konsekvenser är 20 minuter. Skadorna vid hjärtattack varierar i storlek och plats. Akut transmuralt hjärtinfarkt är den farligaste typen av sjukdom som drabbar alla hjärtans muskellager, ockuperar ett stort territorium och i 9/10 fall orsakar död.

    Nekros i den transmurala formen uppstår på grund av ischemisk sjukdom med en svår förlopp. För stabil prestanda måste hjärtmuskeln få 70% syre. Brist på det leder till en omedelbar utvidgning av kranskärlen, men om denna åtgärd inte hjälper, inträffar en hjärtattack. Orsakerna till sjukdomen är många:

    • blod med ökad koagulering;
    • problem som uppstått under postoperativ återhämtning;
    • bröstskada;
    • inflammationsprocess i kranskärlen;
    • medfödda eller genetiskt överförda avvikelser i hjärtat;
    • en kraftig ökning av tryck eller förträngning av artärerna;
    • fysisk överbelastning eller stressande situation;
    • överlappning av kärlets lumen med en tromb eller aterosklerotisk plack.

    Enligt statistik är huvudprocentandelen människor som har fått en massiv hjärtattack medelålders män som missbrukar rökning eller har diabetes. 1/10 patienter lyckas överleva.

    Svårighetsgraden av transmuralt infarkt bestämmer den accelererade dynamiken i början och hela sjukdomsprocessen. Det utvecklas i en sådan takt att de flesta dör nästan omedelbart efter en attack. Volymen av vävnadsdöd och efterföljande komplikationer har ett stort inflytande på detta..

    Typer hjärtattack

    Med några få ord är det möjligt att förklara vad transmural hjärtinfarkt är så här:

    • under utvecklingen av sjukdomen sker en samtidig störning av aktiviteten och döden av ventrikelns främre, bakre och nedre väggar;
    • i processen är den vänstra hjärtkammaren oftast involverad;
    • små fokalprocesser är sällsynta, oftare uppstår stora fokala infarkt.

    Hos varje tredje patient påverkas atriumet, i 20% av fallen inträffar irreparabla förändringar i höger ventrikel, och nederlaget för det tvärgående lagret varierar mellan 20-80 mm.

    Akut transmural infarkt i den främre hjärtväggen är dödsorsaken hos 90% av patienterna. O leder till en fullständig störning av funktionerna i den främre väggen i vänster ventrikel, en kritisk minskning i volymen av utkastat blod. De återstående 10% av patienterna lever inte mer än 1,5 år.

    En stor fokal transmural infarkt av den bakre hjärt-väggen orsakar döden av de flesta kardiomyocyter, försämrad överföring av den bioelektriska puls. Hjärtattack i den bakre väggen i vänster kammare anses vara den allvarligaste formen av sjukdomen, kännetecknas av skador på den bakre väggen i kranskärlen och orsakar majoriteten av dödliga hjärtattacker.

    Denna process är svår att fastställa och därför missar läkare ofta poängen när patienten kan räddas..

    1. Bekämpa övervikt.
    2. Ge upp dåliga vanor.
    3. Titta på ditt blodsocker och kolesterol.
    4. Börja med sporter.
    5. Kontrollera blodtrycket.

    1. Anterior hjärtinfarkt.

    A. Anterior septal eller anterior del av ventrikulär septum (V1 - V3, mindre vanligt jag, aVL).

     QS eller qrS i kombination med en förändring i ST - T, –T;

    • brist på tillväxt av en tand av R från V1 till V3;

     försvinnande av q-vågen i V5, V6 eller i I i kombination med det andra tecknet.

    B. Hjärtattack av den främre väggen i vänster kammare (V3, V4, liksom i A enligt Heaven, I, aVL).

     QS eller Qr, mindre ofta qrS, QR, QRs i kombination med ST - T, –T förändringar;

    B. Hjärtinfarkt i den främre septalregionen och den främre väggen i vänster kammare (med V1,2 - V4, A i himlen och mindre ofta jag, aVL).

    Tecken på anterior septal och anterior myocardial infarction är kombinerade.

    D. Anterolateral hjärtinfarkt (V3 - V6, I, aVL, II, A och I in the Sky).

     QS eller Qr kombinerat med ST-T-förändring.

    D. Anterior (V1,2 - V6, I, aVL, II, A och I in the Sky).

    Tecken på främre Septal hjärtinfarkt kombineras med det anterolaterala. Framre hjärtinfarkt kännetecknas av ömsesidiga förändringar i leder III, aVF, D på himlen.

    2. Lateralt hjärtinfarkt.

    A. Hjärtinfarkt av sidoväggen (V5, V6, I, aVL, II, I i himlen).

     Qr mindre ofta än QS eller qRS, QrS, qrS i kombination med en förändring i ST - T, –T;

     Ömsesidiga förändringar i V1, V2 i form av en ökning av amplituden hos R, T.

    B. Anterolateral hjärtinfarkt: se ovan.

    B. Posterolateral hjärtinfarkt: se bakre hjärtinfarkt.

    G. Hög lateral hjärtinfarkt (aVL, sällan jag).

     Qr eller QS i samband med en förändring i ST - T, –T.

    5. Anteroposterior eller djup septal hjärtinfarkt.

    A. Posteriellt membran eller inferior hjärtinfarkt (III, aVF, II, D i himlen).

     Qr eller QS i kombination med en förändring i ST - T, –T;

     Ömsesidiga förändringar i V1 - V3, V4, ibland jag, aVL, A i himlen.

    B. Post-basal hjärtinfarkt (V7 - V9, D i himlen).

     Qr eller QS i kombination med ST-T-förändring;

     på ett regelbundet EKG finns det bara ömsesidiga tecken i form av en ökning av amplituden hos R-vågen i kombination med en minskning av ST och T i ledningarna V1 - V3.

    B. Omfattande hjärtinfarkt av bakre väggen (bakre membran i kombination med bakre basal).

    D. Posterolateralt hjärtinfarkt (III, aVF, II, D på himlen, V5, V6, I, aVL, jag på himlen, med inblandning av basalsektionerna, ändringar i leder V7 - V9 visas också).

     Qr, QS eller QR i kombination med en förändring i ST - T, –T;

     Ömsesidiga förändringar kan vara i V1 - V3.

    I fig. 150, 151 presenterar EKG med olika lokalisering av hjärtinfarkt. Hjärtinfarkt från andra platser (hjärtattack i papillarmusklerna, höger ventrikel, atria) är extremt sällsynta och deras diagnos med användning av ett konventionellt EKG är svårt.

    a - med stor fokal anteroseptal;

    b - med stora fokala anterolaterala och apikala;

    i - med transmural anteroposterior;

    g - med liten fokus i spetsen och den anterolaterala väggen.

    a - med stor fokal gemensam bakre;

    b - med liten fokal bakre membran;

    in - med stor fokal bakre membran;

    g - med stor fokal posterior phrenic och posterior basal.

    Manifestationer av hjärta ärr

    Postinfarction cardiosclerosis representeras av ett fokus av fibrös vävnad, har inte kontraktilitet och leder till progressiv hjärtsvikt. Ärr efter en hjärtattack bestäms på ett EKG.

    Med utvecklingen av stora fokala hjärtinfarkt kan det finnas tecken på cirkulationsfel

    Ofta sjunker en tunn fibrös vägg, en hjärta aneurysm. Med ärrbildning av fibrerna i ledningssystemet utvecklas ihållande rytmstörningar och hjärtblock. Vänster kammarfel leder till högt blodtryck i lungcirkulationen, som slutar i emfysem och pneumoskleros. Lunginsufficiens går med.

    Hjärtinfarkt: orsaker, första tecken, hjälp, terapi, rehabilitering

    När de första symtomen på akut ischemi i hjärtat visas måste du omedelbart ringa ambulans. Vad man ska göra innan läkaren anländer?

    • Ge patienten "nitroglycerin" under tungan, tre gånger en tablett tillåts var 5: e minut.
    • Lös 0,5 tabletter "Acetylsalicylsyra" i vatten, ge en drink i flera doser.
    • Ge fullständig fred.
    • Lossa hårda kläder.
    • Ge frisk luft.
    • När hjärt- och lungaktiviteten upphör.
  • Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit