Hyperlipidemia-syndrom hos barn och ungdomar: patogenes, kliniska egenskaper, behandling

Artikeln belyser aktuell information om lipidmetabolismens fysiologi. Resultaten från genetiska studier, syn på etiologi, patogenes av komplikationer av lipidmetabolismstörningar hos barn och ungdomar presenteras..

Artikeln belyser aktuell information om fysiologi för lipidmetabolism. Resultaten av genetisk forskning, syn på etiologin, patogenes av komplikationer av lipidstörningar hos barn och ungdomar presenterades.

Lipider är organiska ämnen som tillsammans med proteiner och kolhydrater utgör huvuddelen av kroppens organiska ämnen. De ackumuleras i fettvävnad i form av triglycerider (TG), som är den viktigaste energisubstansen. Lipider är en del av cellmembran, är involverade i syntesen av steroidhormoner.

Fysiologin för lipidmetabolism

Lipider utan proteinbindning är olösliga eller dåligt lösliga i vatten, men i sammansättningen av lipoproteinkomplex bestående av lipider och proteiner passerar de lätt i lösning. I detta tillstånd tillhandahåller de plasma-lipidtransport för att leverera det senare till kroppsvävnader..

Komponenterna i lipider är fettsyror (mättade, enomättade, fleromättade), triglycerider, fritt kolesterol (kolesterol), kolesterolestrar (EC), fosfolipider (PL, komplexa lipider).

TG - kemiska föreningar av glycerol med tre molekyler av fettsyror. I vardagen kallas de fetter. Under hydrolys av TG i adipocyter i närvaro av lipoproteinlipas (LPL) frisätts fettsyror från dem, som används av kroppen för energisyften.

Kolesterol (kolgall, sterolfett) produceras i levern och används för att bygga cellmembran, syntes av steroidhormoner och gallsyra. I tarmen är gallsyror nödvändiga för emulgering och absorption av exogent fett.

Huvudformen av kolesterol som cirkulerar i plasma är dess estrar (kolesterol bundet till fettsyra). De har formen av mycket lösliga komplex med transporterproteiner. För deras bildning krävs enzymet lecitinkolesterolacyltransferas (LHAT).

PL är lipider, som inkluderar glycerin, fettsyror, fosforsyra, kväveinnehållande föreningar. De är en integrerad del av cellmembranen..

I blodet transformeras TG, kolesterol och PL i form av lipoproteiner (LP) och fria, fettfria, icke-förestrade fettsyror (NEFA) i form av komplex med albumin [1].

Under ultracentrifugering isoleras individuella LP-fraktioner: kylomikroner (ChM) - de lättaste partiklarna, lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL), lipoproteiner med övergångsdensitet (VLDL), lipoproteiner med låg densitet (LDL), lipoproteiner med hög densitet (HDL).

Proteiner som utgör LP betecknas som apolipoproteiner (apo). De är nödvändiga för transport av olika lipider (huvudsakligen triglycerider och kolesterolestrar) från syntesplatser till perifera vävnadsceller, liksom för omvänd överföring av kolesterol till levern. Apoproteiner reglerar aktiviteten hos enzymer - LHAT, LPL, lever triglyceridlipas (THL).

Sex huvudklasser av apolipoproteiner skiljs, betecknade med bokstäverna (A, B, C, E, D, H). Deras syntes sker huvudsakligen i levern, tarmarna.

De huvudsakliga lipiderna av kylomikroner är TG, och deras strukturella apoprotein är B48. VLDLP är 55% TG, 20% kolesterol, transportproteinet är apo-B100.

LDPP bildas av VLDL, innehåller 35% kolesterol och 25% TG och tolereras med apo-B100. VLDL-fraktionen är en mellanprodukt, föregångaren till LDL, som bildas under omvandlingen av VLDL med deltagande av hepatisk lipas. Det kännetecknas av en kort plasmalivslängd och metaboliseras snabbt i LDL..

LDL är den slutliga produkten av hydrolysen av VLDL. De är de viktigaste bärarna av kolesterol till vävnader. Halveringstiden är 3-4 dagar. Cirka 70% av det totala kolesterolet är associerat med LDL. LDL-katabolism förekommer främst i perifera vävnader. Hos människor tas 70–80% av LDL ut dagligen från plasma på ett receptormedierat sätt. Resten fångas av de fagocytiska cellerna i det retikulohistiocytiska systemet. Det antas att detta är det huvudsakliga aterogena lipoproteinet. Apo-B100 står för mer än 95% av det totala LDL-proteinet.

HDL bildas huvudsakligen i levern, men också i tarmen från exogena lipider. Detta är en heterogen grupp molekyler med olika metaboliska roller. HDLP absorberar fritt kolesterol, som bildas i plasma genom verkan av LHAT. Höga nivåer av HDL har en skyddande effekt mot åderförkalkning. HDL är 50% sammansatt av apo-Al, apo-E, apo-C, 25% PL, 20% kolesterol och 5% TG.

Bildningen av ett komplex av lipider med ett protein sker genom många receptorer. Förändringar i gener som kodar för apoproteinreceptorer kan försämra lipoproteinfunktionen [2].

En mängd fettsyror levereras med mat i sammansättningen av ChM, som bearbetas med deltagande av leverlipas. De huvudsakliga lipiderna i blodplasma är NEFA, FL, TG, kolesterol och EC. Hos en frisk person försvinner XM efter att ha konsumerat fett ur blodet 12 timmar efter att ha ätit.

En viktig källa för bildning av fettsyror är kolhydrater. En betydande del av essentiella fettsyror syntetiseras i levern, mindre i adipocyter från acetylkoenzym A, bildad under glukosomvandling.

Insulin är en kraftfull hämmare av aktiviteten hos hormonkänslig LPL och därför lipolys i levern och fettvävnaden. I adipocyter bidrar höga nivåer av glukos och insulin till avsättningen av FFA i form av TG. Insulin och glukos stimulerar också biosyntesen av FFA i levern med överdriven användning. FFA: er förvandlas till TG med den efterföljande bildningen av VLDL. FFAs fångas upp av olika celler och används som energimaterial, och när överskottet deponeras i form av triglycerider i vävnaden.

Energiförbrukning (lipolys) sker under kontroll av adrenalin, noradrenalin, glukagon, adrenokortikotropiskt hormon (ACTH). Den resulterande FFA tar grepp om arbetsorganen.

Med innehållet av kolesterol och TG i blodplasma kan man bedöma arten av lipoproteinpartiklar. En isolerad ökning i TG-nivåer indikerar en ökning i koncentrationen av ChM eller VLDL. Å andra sidan indikerar en isolerad ökning av kolesterol nästan alltid en ökning av LDL-koncentrationen. Ofta ökar TG- och kolesterolnivån samtidigt. Detta kan återspegla en kraftig ökning av koncentrationen av ChM och VLDL [1, 2].

hyperlipidemi

Lipidinnehållet i plasma varierar hos barn på grund av genetiska faktorer och dietfaktorer. Hyperlipoproteinemia (dyslipidemia) är ett syndromkomplex åtföljt av en överskott av lipider och / eller LP i blodplasma.

Hyperlipidemia (HFID) förekommer hos 2–10% av barnen och 40–60% av vuxna [2]. HFD är en viktig faktor i utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar. I blodet kan LP i en eller flera klasser ackumuleras på grund av en ökning av bildningen eller utsöndringen eller en ökning av administrationen av exogena lipidkomponenter och en minskning av deras utsöndring från kroppen. I vissa fall sker alla dessa processer..

Brott mot fettens metabolism kan förknippas med en förändring i proteinerna som är involverade i fettmetabolismen (LP, apoproteins), receptorns apparat för LP. Mekanismen för dessa störningar kan bero på en brist eller block av apoproteiner och LP-receptorer, som är de viktigaste kofaktorerna för LPL-aktivitet och makrofagendocytos. LDL-receptorsyntes hämmas av glukokortikoider.

HLP är indelat i primär (1/3) och sekundär (2/3). Enligt utvecklingsmekanismen grupperas SOD: er i matsmältning, kvarhållning och transport. I de flesta fall kombinerar de.

Enligt WHO-klassificeringen är olika kombinationer av läkemedel, vars nivå är förhöjd i patologi, indelade i sex typer eller kategorier. De flesta av dem kan orsakas av olika genetiska sjukdomar. Typer av hyperlipoproteinemi bör betraktas som bevis på försämrad metabolism av läkemedlet, och inte som namnet på en specifik sjukdom.

Primär HFD

Primär HLP av typ 1 (familjär lipoprotein-lipasbrist) förekommer i 1% av fallen med autosomal recessiv arv som härrör från en mutation i LPL-genen. Defekten är förknippad med medfödd eller förvärvad LPL-brist. Som ett resultat av denna kränkning blockeras metabolismen av XM, vilket leder till deras extrema ackumulering i plasma. Med otillräcklig aktivitet av blod-LPL störs övergången av fettsyror från kylomikroner av blodplasma till fettdepåer (TG är inte uppdelade). Utsöndring av läkemedel som är rika på TG blockeras. Svår triglyceridemi utvecklas.

Patologi manifesteras vanligtvis redan i tidig barndom genom återfall av attacker av buksmärta. De orsakas av pankreatit, som utvecklas i samband med bildandet av toxiska produkter under partiell hydrolys av TG och PL av kylomikroner. Överskott av XM kan orsaka mikrotrombos i olika organ.

I kliniken finns gula papler med en erytematisk kant i olika delar av huden och xanthomas som ett resultat av avsättningen av stora mängder chylomicron triglycerider i histiocyter hos patienter. TG deponeras också i fagocyterna i det retikulohistiocytiska systemet vilket orsakar hepatomegali, splenomegali och benmärgsinfiltrering av skumceller. Vid undersökning med ett oftalmoskop kan en vitaktig näthinna och vita kärl i detekteras för att diagnostisera näthinnalipemi. Trots en kraftig ökning av plasma-TG påskyndas inte utvecklingen av åderförkalkning.

En diagnos av familjär lipoprotein-lipasbrist bör antas när en mjölkig, krämig blodplasma upptäcks när den står. Diagnosen bekräftas av frånvaron av en ökning av plasmalipoprotein-lipasaktivitet efter heparinadministrering, en kraftig ökning av nivån av ChM och TG.

Symtomen blir mindre uttalade om patienten överförs till en fettsnål diet. Eftersom TG: er med en genomsnittlig kedjelängd inte ingår i ChM, är det dessa fetter som bör användas i kosten för att säkerställa dess normala kaloriinnehåll. Patienten måste få fettlösliga vitaminer..

Typ 2 HFR (familjär hyperkolesterolemi) är den vanligaste formen. Detta är en autosomal dominerande sjukdom associerad med en mutation i apo-B100-genen, ett protein som binder LDL till LDL-receptorn.

På grund av den minskade aktiviteten hos LDL-receptorer blockeras katabolismen för dessa läkemedel, och deras mängd i plasma ökar i proportion till en minskning av receptorfunktionen. Levern kan inte fånga STD: erna, vilket bör förvandlas till LDL. Detta leder till nedsatt infångning, nedsatt LDL-utsöndring och ansamling av totalt kolesterol i blodplasma. Som ett resultat ökar deras koncentration 2-6 gånger.

Denna form av GLP är indelad i subtyperna 2a och 2b. För det första, tillsammans med en ökning av LDL och kolesterol, är normala indikatorer för VLDL och TG karakteristiska. Med subtyp 2b, beskrivet 1973, är kombinerad lipidemi typisk: ökad LDL, VLDL, TG, kolesterol.

Heterozygot familjär typ 2a hyperkolesterolemi bör antas när en isolerad ökning av plasmakolesterolnivån upptäcks hos barn mot bakgrund av oförändrad triglyceridkoncentration. En isolerad ökning av kolesterol beror vanligen på en ökning i koncentrationen av LDL. Med familjär hyperkolesterolemi uppvisar bara hälften av de anhöriga till den första släktskapsnivån förhöjda plasmakolesterol. Vid diagnosen hjälper närvaron av hudantikroppar. När en familjehistoria samlas kan tidiga manifestationer av koronar hjärtsjukdom upptäckas.

Typ 2 HLP hos barn är mycket vanligare. Höga nivåer av kolesterol, TG, LDL, VLDL finns. Överskott av LDL infiltrerar kärlväggen, leder till oreglerad ansamling av kolesterol i cellerna, deras skummande transformation, bidrar till utvecklingen och tidig progression av åderförkalkning och hjärtsjukdom..

Släktingar avslöjar ofta hyperinsulinism, insulinresistens, hypertoni, urikemi, tidig utveckling av åderförkalkning. Med familjär hyperkolesterolemi ökar inte frekvensen av fetma och diabetes. Hos patienter är kroppsvikten vanligtvis ännu mindre än normalt.

Denna form av HFD finns redan hos nyfödda. Vid homozygot transport dör sådana patienter i barndomen av hjärtinfarkt. Vid upptäckt av mycket högt kolesterol i plasma bör föräldrar undersökas för att utesluta familjär hyperkolesterolemi.

Eftersom åderförkalkning vid denna sjukdom orsakas av en långvarig ökning av plasma-LDL, bör patienter bytas till en diet med låg kolesterol och mättat fett och höga nivåer av fleromättade fetter. Det är nödvändigt att utesluta smör, ost, choklad, fettkött och tillsätt fleromättade oljor (majs, oliv, fiskolja, etc.). I detta fall sänks plasmakolesterolnivån i heterozygoter med 10-15% [1].

Familj typ 3 HFD är en sällsynt form. Vid denna medfödda sjukdom är plasmanivåerna för både kolesterol och TG förhöjda. Detta beror på ackumulering i plasma av rester som härrör från den partiella förstörelsen av VLDL. Den mutation som bestämmer sjukdomen påverkar genen som kodar strukturen för apoprotein E, ett protein som normalt finns i STD och kylomikronrester. Den binder med mycket stor affinitet både den kvarvarande receptorn för chylomicron och STD-receptorn. I blodplasma ökar VLDL, STD och TG. Konverteringen av VLDL till LDL störs, nivån på HDL reduceras. Dessa läkemedel samlas i stora mängder i plasma och vävnader, vilket orsakar xantomatos och åderförkalkning..

HFD visas efter 20 år. Kliniken påskyndar vanligtvis skleros i hjärtkärlen, halsartärerna, kärlen i de nedre extremiteterna, och därför tidiga hjärtinfarkt, stroke, intermittent claudication och benkropp i benen.

Sjukdomen kan åtföljas av fetma, typ 2-diabetes mellitus, hepatos. Patogena xantomar, som är lokaliserade i armbågs- och knäleden, anses vara patognomoniska. Plasma när du står blir molnig.

Primär hemorragisk feber av typ 4 eller familjär triglyceridemi kännetecknas av en hög koncentration av TG med normalt eller något förhöjd fastande kolesterol. Detta är en vanlig (17–37%) autosomal dominerande anomali. Manifesteras i olika barndomsperioder, men oftare i äldre.

Patogenesen av primär triglyceridemi är inte helt klar. Det antas att det finns en överproduktion av TG i närvaro av ett normalt innehåll av apo-B-lipoproteiner, vilket orsakar bildandet av TG-rik VLDLP i levern. Det finns inte tillräckligt med data om aterogeniciteten hos dessa lipoproteiner [2].

Familjlig triglyceridemi kan misstänkas om patienten har ett högt innehåll av TG, VLDL och en normal mängd kolesterol. Sjukdomen bör bekräftas genom en studie av lipidspektrumet i den närmaste familjen. Om blodet tas i 8 timmar i plasma kan flingor upptäckas. Hos vissa patienter är HDL förhöjd, vilket kan vara förknippat med låg åderförmåga hos denna form av HFD. För familjär hypertriglyceridemi är xanthomas okarakteristiska.

Denna variant av sekundärt HFD förekommer i metaboliskt syndrom, typ 2-diabetes mellitus och andra endokrinopatier..

HFP av typ 5, eller familj kombinerad HFP, ärvs som ett autosomalt dominerande drag. Denna form, som kombinerar en ökning av TG och ChM, har tecken på den första och fjärde typen av HFL. Nära släktingar kan endast ha en mild form av sjukdomen med måttlig hypertriglyceridemi utan hyperchilomikronemi, hyperkolesterolemi, dvs den kan karakteriseras av olika typer av hyperlipidemi. När den står, bildar plasma ett grumligt lager. Mutant gen okänd.

En ökning av plasmakolesterol och / eller triglycerider upptäcks vid puberteten och varar hela patientens liv. En ökning av nivån av lipider och LP är inkonsekvent: vid olika undersökningsperioder kan höga hastigheter minska, andra tvärtom, öka avsevärt.

Familjehistoria indikerar ofta tidig kranskärlssjukdom. Blandad HFD finns hos cirka 10% av alla patienter med hjärtinfarkt. Frekvensen av fetma, hyperurikemi och nedsatt glukostolerans ökar [1].

Mild eller måttlig hypertriglyceridemi kan öka kraftigt under påverkan av olika provocerande faktorer (dekompenserad diabetes mellitus, hypotyreos, ta läkemedel som innehåller östrogen). Plasmatriglycerider kan öka. Under perioder med förvärringar utvecklar patienter blandad hyperlipidemi, dvs. koncentrationen av både VLDL och ChM ökar. Efter att ha eliminerat de provocerande faktorerna försvinner de kylomikronliknande partiklarna från plasma och koncentrationen av triglycerider återgår till den initiala nivån.

Sekundär HFP

Skillnaden mellan basal och inducerad HFR. Basala HFD: er upptäcks under fastande blodprover och är allvarligare och indikerar djup försämring av fettmetabolismen. Inducerad (postprandial) HFP upptäcks efter att ha tagit kolhydrater, fetter, hormonella läkemedel, allvarlig fysisk ansträngning. Dessa inkluderar matsmältande GL, som utvecklas efter överdriven konsumtion av fetter i maten.

Sekundär HLP manifesteras ofta av ett ökat plasmainnehåll i flera klasser av LP. En förändring i lipidspektrumet kan likna de primära typerna av HLP. Kliniska förändringar bestäms av den underliggande sjukdomen. Ofta (främst i början av utvecklingen av den patologiska processen) är kvantitativa och kvalitativa förändringar i sammansättningen av PL i blodplasma anpassningsbara [3].

Typ 1-diabetes

Insulinberoende diabetes mellitus (DM) påverkar signifikant lipidmetabolismen. Hypertriglyceridemi förekommer hos de flesta patienter. Det är förknippat med insulinins roll vid bildning och utsöndring av lipidrika lipider från plasma [1, 3].

Med insulinbrist ökar syntesen av TG och innehållet av apo-B-lipoproteiner. På grund av försämrad LPL-aktivitet reduceras utsöndringen av rika TG-partiklar. Insulinbrist ökar lipolys i fettvävnad, vilket resulterar i en hög tillströmning av FFA till levern. Det förbättrar syntesen och utsöndringen av TG i blodet som en del av VLDL som en sekundär reaktion på ökad mobilisering av fria fettsyror från fettvävnad.

Kolesterolhalten i LDL stiger, men i mindre utsträckning. Med dekompenserad diabetes ökar plasmakoncentrationen av FFA och korrelerar med blodsockret.

När tiden för hypoinsulinemi ökar minskar hastigheten för avlägsnande av VLDL och ChM från blodet på grund av en minskning av lipoprotein-lipasaktivitet, eftersom insulin är nödvändigt för syntesen av LPL i adipocyter. Diabetisk lipimi utvecklas. Detta underlättas av glukagon, som ökar kraftigt under dekompensering, vilket ökar frisättningen av FFA i blodet.

En del av FFA metaboliseras till acetyl-CoA, som sedan omvandlas till acetättiksyra och B-hydroxismörsyra. Dessa lipidmetabolismstörningar liknar fenotypen som är karakteristisk för primär HLP av den 4: e eller 5: e typen.

Svår lipidemi leder till fet hepatos i levern och bukspottkörteln, ett krämigt utseende på näthinnorna, buksmärta.

Enligt uppgifterna från V. M. Delyagin et al. hos barn med typ 1-diabetes manifesterades dyslipidemiska störningar av förändringar i mönstret av levernparenkym, komprimering av kärlväggarna, en förändring i media / intimförhållandet och en minskning av vaskulär elasticitet [4].

Blodet har en mjölkig färg; när det står, visas ett krämigt lager. Detta beror på förvärvad LPL-brist. Men med tanke på förekomsten av diabetes är en kombination av primära ärftliga sjukdomar i lipidmetabolism och HFD associerad med absolut insulinbrist möjlig. Hormonersättningsterapi minskar snabbt svårighetsgraden av lipoproteinemia..

Så hypertriglyceridemi, ökat VLDL-kolesterol, icke-enzymatisk glykosylering av apoproteiner är riskfaktorer för utveckling av åderförkalkning hos patienter med typ 1-diabetes och typ 2-diabetes. Kompensering för diabetes minskar svårighetsgraden av HFD och hämmar därför utvecklingen av åderförkalkning.

Fetma

Bland alla former av fetma i barndomen förekommer en enkel form (85–90%). Den konstitutionella faktorn är ledande i uppkomsten av denna form av sjukdomen. En genetisk predisposition för fetma kan vara förknippad med central dysregulering av energibalansen, med en ökning av antalet adipocyter och ökad metabolisk aktivitet hos den senare.

Syntesen och hydrolysen av lipider, syntesen av fettsyror, inklusive från kolhydrater, deras förestring till neutrala fetter (TG), deras avsättning och delning med bildandet av FA, deras användning för energisyften sker ständigt i fettvävnad.

LPL-aktivitet i fettvävnad regleras av insulin, dvs insulin stimulerar infångning och ansamling av cirkulerande FFA i adipocyter.

En annan mekanism för lipidavsättning i fettvävnad är associerad med omvandlingen av glukos och andra kolhydrater till fetter, som kontrollerar insulin. Under fysiologiska förhållanden används en tredjedel av diet glukos för syntes av endogent fett, hos patienter med fetma upp till två tredjedelar.

I blodet hos patienter med fetma upptäcks en ökning i kolesterolnivån, TG, LDL och en minskning av HDL. Hos sådana patienter reduceras toleransen för exogena lipider - som svar på fettbelastningen inträffar en uttalad långvarig hyperlipidemisk reaktion. ChM hos dessa patienter bryter långsamt, lipolytisk aktivitet förekommer sent [3].

Hyperinsulinemi är viktig för patogenesen av fetma. Förbättrad insulinutsöndring orsakar ökad aptit. Levern börjar syntetisera mer TG.

Metaboliskt syndrom

Fetma med ett överskott av visceralt fett, åtföljt av insulinresistens (IR) och hyperinsulinemi (GI), nedsatt kolhydrat, lipid, purinmetabolism, arteriell hypertoni, systematiserad under termen "metaboliskt syndrom (MS)" [5].

Abdominal fetma bidrar till en ökning av frisättningen av FFA från adipocyter i blodplasma och deras infångning av levern. Det ökar syntesen av TG och apo-B-lipoproteiner, små partiklar av LDL dominerar. Produktionen av HDL reduceras, eliminering av överskott av kolesterol från kroppen störs, glukosinnehållet i blodet stiger och tendensen till trombos och inflammation ökar. Villkoren för bildandet av den aterosklerotiska processen skapas. För detta predisponerar glykation av apoproteiner, vilket försämrar deras bindning till lipider. I blodet cirkulerar glykaterat VLDL-kolesterol och LDL-kolesterol längre. Ökad risk för att utveckla hjärt-kärlsjukdomar.

Den patogenetiska orsaken till MS är ännu inte känd, men det finns en nära relation mellan viktökning och IR och GI. Abdominal fetma bidrar till ökad IR, vilket orsakar en ökad tillströmning av FFA från adipocyter till levern. Adipocyter av visceral fettvävnad, är överkänsliga för lipolytisk effekt av katekolaminer och låg till den antilipiska effekten av insulin, utsöndrar FFA: er, som förhindrar bindning av insulin till hepatocyt, vilket leder till HI [6].

Riskfaktorer för metaboliskt syndrom hos ett barn är närvaron av släktingar till bukfetma, typ 2-diabetes, hypertoni, hjärtinfarkt, stroke och andra kärlsjukdomar [2].

För diagnos av MS är det nödvändigt att utvärdera antropometriska mätningar, blodtryck, bestämning av glukos, insulin, fastande C-peptid och lipidspektrum. En enkel indikator är IR-förhållandet mellan fastande TG och HDL-kolesterol. Om detta index är 3,5 eller mer, indikerar detta IR.

Hypotyreos

Dyslipidemi förknippad med hypotyreoidism åtföljs av en ökning av aterogena läkemedel och en minskning av innehållet i aterogena läkemedel..

Sköldkörtelhormoner påverkar alla stadier i lipidmetabolismen. De bidrar till fångst och syntes av lipider i levern, oxidation av TG från fettvävnad, transport av FFA, absorption och eliminering av kolesterol i sammansättningen av gallsyra och en ökning av aktiviteten hos leverlipas.

Uppenbarligen utövar sköldkörtelhormoner sina effekter genom att stimulera generna som är ansvariga för syntesen och lipolysen av lipider och LP. Med en brist på sköldkörtelhormoner minskar mängden apo-B- och apo-E-proteiner, LDL-receptorer i levern, kolesterolutsöndring störs, nivån av VLDL och LDL i blodet stiger. En minskning av hepatisk lipasaktivitet stör störningen av VLDLP till STDL och från det senare bildandet av HDL. En minskning av aktiviteten för kolesteroltransportprotein leder till en kränkning av omvänd transport av kolesterol i levern.

En hög nivå av LDL-kolesterol med en reducerad HDL-koncentration är förknippad med en hög risk för åderförkalkning [7].

Om hypotyreos upptäcks föreskrivs levotyroxin. Denna behandling åtföljs av en normalisering av nivån på lipider i patienten under en månad.

Med subklinisk hypotyreoidism visas också närvaron av aterogen dyslipidemi, som kräver korrigerande behandling. Åsikter delades om sköldkörtelhormonersättningsterapi vid subklinisk hypotyreos [7, 8]. Vissa författare tror att utnämningen av L-tyroxin ofta normaliserar lipidspektrumet hos sådana patienter. Andra tror att utnämningen av lipidsänkande läkemedel är tillräckligt för att korrigera dyslipidemi.

Somatotropisk insufficiens

Tillväxthormon (GH) spelar en aktiv roll i regleringen av basal metabolism. Det är ett anabola hormon, har lipolytisk aktivitet. I fettvävnad ökar GH antalet preadipocyter, undertrycker aktiviteten hos LPL, ett enzym som hydrolyserar TG LP till NEFA, som omförestras i levern och deponeras i adipocyter [9].

De flesta patienter med somatotropisk insufficiens (STN) uppvisar ett överskott av fettvävnad, en minskning av muskelmassa och styrka, osteoporos och tidig åderförkalkning. Vuxen GH-brist ökar risken för dödsfall av hjärt-kärlsjukdomar (hjärtinfarkt, stroke, etc.). En av de faktorer som provocerar förändringar i kärlen med STN är en kränkning av lipidmetabolismen. Det finns en ökning i nivån av totalt kolesterol, LDL, apoprotein B. Andra studier har visat en ökning av innehållet i TG, en minskning av HDL [10]. Mer signifikanta förändringar i lipidmetabolismen observerades hos patienter med multipel brist på hypofyshormoner..

Långvarig ersättningsterapi med rekombinant tillväxthormon ledde till en minskning av totalt kolesterol och LDL, men påverkade inte innehållet i HDL och TG [11].

Cushings syndrom

Glukokortikoider (GC) spelar en viktig roll i energihomeostas och har en komplex, men oklar effekt på lipidmetabolismen. HA modulerar uttrycket av cirka 10% av mänskliga gener. De reglerar differentiering, funktion och distribution av fettvävnad..

Under påverkan av HA ökar FFA i blodet, eftersom dessa hormoner påskyndar lipolys, stör bildningen av glycerol och minskar glukosanvändningen. Effekten av HA på fettmetabolismen beror på placeringen av subkutant fett. Med ett överskott av HA i lemmarna reduceras fettlagret och i ansiktet och på kroppen utvecklas det alltför mycket.

Med ett överskott av glukokortikoider i blodet sker en ökning av totalt kolesterol och TG, medan HDL-nivån kan vara annorlunda. En nyckelroll i denna dyslipidemi spelas av insulinresistens. In vitro ökar kortisol nivån av lipoproteinlipas i fettvävnad, speciellt i visceralt fett, där lipolys aktiveras och FFA frigörs i blodomloppet.

Nedsatt glukostolerans eller steroiddiabetes, IR, hyperkoagulation bestämmer en ökad risk för hjärt-kärlsjukdom hos denna grupp av patienter. Graden av dyslipidemi i kliniken är emellertid mycket varierande hos patienter med exogent och endogent överskott av HA [1, 2].

En studie av 15 004 patienter visade att användningen av HA inte var direkt associerad med en ogynnsam lipidprofil. Med Cushings syndrom inträffar en ökning av VLDL, men inte HDL, följt av en ökning av triglycerider och totalt kolesterol. Prevalensen av leverstatos hos patienter som får HA och patienter med Cushings syndrom är inte densamma. I det senare beror det främst på volymen av mag- och visceralt fett [12].

Dessa förändringar normaliseras eller förbättras signifikant efter korrigering av hyperkortik..

Njursjukdom

HFD vid njursjukdom är vanligt. Förändringar i lipidspektrum förekommer redan i de tidiga stadierna av glomerulonefrit och förvärras i en kronisk kurs. Under den akuta perioden av sjukdomen är en ökning av TG, representerad av ChM och VLDL, karakteristisk, dvs dyslipidemi utvecklas, liknande primär HLP av den 4: e typen. I VLDL ökar kolesterolhalten också med en relativ minskning av TG. Motsatta förhållanden är karakteristiska för LDL.

Vid kronisk njursjukdom manifesteras dyslipidemi av en ökning av TG. Detta beror på en ökning av innehållet och en minskning av clearance av VLDL och ansamlingen av LDL [13]. Experimentet visade att med njurfel försämras bildningen av VLDL-receptorer i fettvävnad, vilket ökar deras koncentration och därför stödjer hypertriglyceridemi. Detta underlättas av en minskning av LPL-aktivitet i fettvävnad. Lever i lipasbrist stör hydrolysen av TG LPPP med bildandet av LDL och HDL fosfolipider.

Med njursvikt ökar innehållet i den mest aterogena STD, vilket påskyndar den aterosklerotiska processen.

Med ett nefritiskt syndrom upptäcks ofta en blandad form av GL med en ökning av både kolesterol och triglycerider, vilket liknar typ 2 GLP. LDL-koncentrationen ökar med en normal eller reducerad mängd HDL. HLP är associerat med hypoalbuminemi. Remission av sjukdomen åtföljs av normalisering av lipidemia..

Behandling

Den etiologiska behandlingen för primär HF har ännu inte utvecklats. Vissa former av sekundär HLP korrigeras väl genom ersättningsterapi (typ 1-diabetes, hypotyreos, tillväxthormonbrist).

Patogenetisk behandling av GL syftar främst till att sänka plasmakolesterol. En diet låg i kolesterol och mättade fetter och hög i fleromättade fetter. Uteslut smör, ost, choklad, fläsk. I kosten använder majs, solrosolja.

Om metaboliskt syndrom upptäcks rekommenderas att begränsa eller eliminera matsmältbara kolhydrater. Mängden fett reduceras till 70% främst på grund av djur, som ersätts av 50% grönsak.

Motorisk aktivitet, tillsammans med en diet för HFD, är en viktig behandlingsfaktor. Fysisk aktivitet ökar ämnesomsättningen och påskyndar mobiliseringen av fett från depån.

Användningen av lipidsänkande läkemedel i barndomen är begränsad på grund av många biverkningar [14].

Litteratur

  1. Kronenberg G.M. et al. Fetma och nedsatt lipidmetabolism / Per. från engelska under redaktionen av I.I. Dedova, G Mel. Melnichenko. M.: Reed Elsiver LLC, 2010.264 s.
  2. Endokrinologi och metabolism. T. 2. Per. från engelska / Under. ed. F. Feling, J. Baxter, A. E. Broadus, L. A. Fromen. M.: Med., 1985.416 s.
  3. Turkina T.I., Scherbakova V. Yu. Funktioner hos dyslipidemi hos barn // Rationell farmakoterapi i kardiologi. 2011, nr 7 (1), 65–69.
  4. Delyagin V. M., Melnikova M. B., Serik G. I. Dyslipidemia-syndrom hos barn med kroniska sjukdomar // Praktisk medicin. 2014, nr 9 (85), sid. 7-10.
  5. Bokova T.A. Metaboliskt syndrom hos barn. Handledning. M., 2013,21 s.
  6. Gurina A. E., Mikaelyan N. P., Kulaeva et al. Förhållande mellan aktiviteten hos insulinreceptorer och blod-ATP mot bakgrund av dyslipidemi hos barn med diabetes mellitus // Grundläggande forskning. 2013, nr 12–1, s. 30-34.
  7. Biondi B., Klein I. Kardiovaskulära avvikelser i subklinisk och öppen hypotyreoidism / sköldkörteln och hjärt-kärlrisken. Stuttgart; New York, 2005. 30–35.
  8. Budievsky A. V., Kravchenko A. Ya., Feskova A. A., Drobysheva E. S. Dyslipidemia med subklinisk hypofunktion av sköldkörteln och effektiviteten av dess korrigering med ersättningsterapi med L-tyroxin // Young Scientist. 2014, 17, s. 138-141.
  9. Dedov I.I., Tyulpakov A.N., Peterkova V.A. Somatotropic insufficiency. M.: Indextryck, 1998.312 s.
  10. Volevodz NN Systemiska och metabola effekter av tillväxthormon hos barn med olika varianter av kort statur. Diss. doktor i medicinska vetenskaper 2005.
  11. Volevodz N.N., Shiryaeva T. Yu., Nagaeva E.V., Peterkova V.A. Lipidprofil hos patienter med brist på tillväxthormon och effektiviteten av dyslipidemi-korrektion under behandling med Rastan, ett inhemskt rekombinant tillväxthormon. http://umedp.ru | artiklar | sostoyanie_lipidnogo_profilya.
  12. Arnaldi G., Scandali V. M. M., Trementino L., Cardinaletti M., Appolloni G., Boscaro M. Pathophysiology of Dyslipidemia in Cushings syndrom // Neuroendocrinology. 2010; 92 (suppl 1): 86–90.
  13. Rudenko T. E., Kutyrina I. M., Shvetsov M. Yu. Läget för lipidmetabolism vid kronisk njursjukdom. Klinisk nefologi 2012, nr 2, sid. 14-21.
  14. Vasyukova O. V. Federal kliniska riktlinjer för diagnos och behandling av fetma hos barn och ungdomar. M.: Institute of Pediatric Endocrinology, ESC, 2013.18 s.

V.V. Smirnov 1, doktor i medicinska vetenskaper, professor
A. A. Nakula

GBOU VPO RNIMU uppkallad efter N. Pirogov från Ryska federationens hälsovårdsministerium, Moskva

hyperlipidemi

Hyperlipidemi är en kränkning av lipidmetabolismen med deras ökade innehåll i humant blod. Denna störning är en riskfaktor för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar och pankreatit..

Orsaker och symtom på hyperlipidemi

Hyperlipidemi kan provocera deponeringen av aterosklerotiska plack och utvecklingen av vaskulär ateroskleros. Överskott av lipider påverkar den aktiva bildningen av kolesterol- och kalciumavlagringar. Med ett stort överskott av lipider förvärras blodcirkulationen och sannolikheten för att utveckla koronarsjukdom ökar hjärtattack, aortaaneurysm och cerebrovaskulär olycka.

Hyperlipidemi kan orsakas av blodtrycksstörningar, fetma, diabetes mellitus och ålderdom. En stillasittande livsstil, sjukdomar i njurarna och sköldkörteln, rökning och dricka alkohol bidrar till utvecklingen av sjukdomen..

Symtomen på hyperlipidemi är milda och sjukdomen upptäcks med hjälp av ett biokemiskt blodprov. Hyperlipidemi kan manifestera sig som en ärftlig sjukdom, och risken för förekomst ökar efter 40 år..

Vissa läkemedel orsakar en ökad ansamling av lipider i kroppen. Dessa inkluderar: östrogener, hormonella läkemedel och preventivmedel, diuretika.

Typer av hyperlipidemi

Det finns fem huvudtyper av hyperlipidemi, som skiljer sig i faktorerna för utvecklingen av sjukdomen och graden av dess utveckling. Den allmänna klassificeringen av lipidstörningar bildades av forskaren D. Fredrickson 1965 och togs som den officiella versionen av Världshälsoorganisationen.

Den första typen av hyperlipidemi är den mest sällsynta och utvecklas med brist på LPL-protein och orsakar också en ökning av halten av chylomicron.

Hyperlipidemi av den andra typen är den vanligaste formen av denna sjukdom och åtföljs av ett högt innehåll av triglycerider.

En sporadisk eller ärftlig lipidstörning orsakas av genetiska mutationer och en familjedisposition för utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar.

En speciell subtyp av hyperlipidemi är en kränkning av clearance, liksom ett ökat innehåll av acetylkoenzym och triglycerider.

Den tredje typen av hyperlipidemi manifesteras i en ökad mängd chylomicron och STD orsakad av kränkningar av LDL-receptorer.

Den fjärde och femte typen av sjukdom är mest sällsynta och åtföljs av en ökad koncentration av triglycerider.

Behandling med hyperlipidemi

Behandling av hyperlipidemi börjar med att fastställa typen av sjukdom och nivån på lipider i kroppen. En viktig komponent i behandlingen är en kalorifattig diet som syftar till att minska mängden lipider och upprätthålla deras normala nivå i kroppen.

Dessutom föreskriver den behandlande läkaren speciella fysiska övningar för att minska kolesterol och triglycerider. Eliminering av övervikt, regelbunden fysisk aktivitet och eliminering av dåliga vanor kommer att minska mängden fett avsevärt.

Följande mediciner ingår i behandlingen av hyperlipidemi:

  • statiner som sänker kolesterol i blodet och förhindrar avsättning i levern;
  • koleretiska droger;
  • fibrater;
  • vitamin B5.

Hos patienter efter 50 års ålder bör behandling av hyperlipidemi vara omfattande med en kombination av läkemedelsbehandling, en speciell diet, träning och terapeutisk rengöringsprocedur.

Video från YouTube om artikelns ämne:

Informationen sammanställs och tillhandahålls endast för informationsändamål. Se din läkare vid det första tecknet på sjukdom. Självmedicinering är farligt för hälsan.!

När älskare kysser förlorar var och en av dem 6,4 kcal per minut, men samtidigt byter de ut nästan 300 slags olika bakterier.

Det finns väldigt intressanta medicinska syndrom, till exempel obsessiv intag av föremål. 2500 främmande föremål hittades i magen hos en patient som lider av denna mani.

Under livet producerar den genomsnittliga personen inte mindre än två stora salivbassänger.

Den första vibratorn uppfanns på 1800-talet. Han arbetade på en ångmotor och var avsedd att behandla kvinnlig hysteri..

En utbildad person är mindre mottaglig för hjärtsjukdomar. Intellektuell aktivitet bidrar till bildandet av ytterligare vävnad för att kompensera för de sjuka.

Med ett regelbundet besök i garvningsbädden ökar chansen att få hudcancer med 60%.

I ett försök att få ut patienten går läkarna ofta för långt. Så till exempel en viss Charles Jensen under perioden 1954 till 1994. överlevde mer än 900 neoplasmaoperationer.

Hosdrogen "Terpincode" är en av de ledande inom försäljningen, inte alls på grund av dess medicinska egenskaper.

De flesta kvinnor kan få mer glädje av att fundera över sin vackra kropp i spegeln än från sex. Så kvinnor strävar efter harmoni.

Hos 5% av patienterna orsakar antidepressiva klomipramin en orgasm..

Under operationen spenderar vår hjärna en mängd energi som är lika med en 10-watts glödlampa. Så bilden av en glödlampa ovanför ditt huvud vid tidpunkten för uppkomsten av en intressant tanke är inte så långt från sanningen.

Karies är den vanligaste infektionssjukdomen i världen som till och med influensan inte kan konkurrera med..

Även om en persons hjärta inte slår, kan han fortfarande leva under en lång tid, som den norska fiskaren Jan Revsdal visade oss. Hans "motor" stannade i 4 timmar efter att fiskaren förlorade sig och somnade i snön.

Amerikanska forskare genomförde experiment på möss och drog slutsatsen att vattenmelonsaft förhindrar utveckling av åderförkalkning av blodkärl. En grupp möss drack vanligt vatten, och den andra en vattenmelonsaft. Som ett resultat var kärlen i den andra gruppen fria från kolesterolplack.

Det välkända läkemedlet "Viagra" utvecklades ursprungligen för behandling av arteriell hypertoni.

Processen för röstbildning hos människor inträffar i vokalapparaten, där luftens rörelse startas i energiavdelningen - lungorna och passerar genom.

Vad är hyperlipidemi: klassificering och symtom, orsaker, behandling och möjliga konsekvenser

Hyperlipidemia är ett generiskt namn för en grupp sjukdomar vars kärna är ungefär densamma: en ökning av koncentrationen av vissa fetter (inte bara kolesterol, detta är en konsekvens, inte en orsak, ett speciellt fall) i blodomloppet.

Det finns flera typer av störningar, var och en som provoceras av en separat grupp av lipider, bestämmer bildningen av en viss komplikation.

I alla fall krävs behandling. Ju snabbare desto bättre. Eftersom utan korrigering under kontroll av en endokrinolog, åderförkalkning, lever-, bukspottkörtelstörningar inte kan undvikas, är det troligt att kritiska hjärtfunktioner.

Problemet är att störningen i de tidiga stadierna bara kan upptäckas med laboratoriemetoder och inte alltid. En standardstudie innebär att endast utvärdera kolesterol, detta räcker inte.

Allt blir tydligt när störningen är i full gång. Strukturella förändringar börjar. Prognosen beror på tidpunkten för inledningen av terapin..

Typer av störningar i fettmetabolismen

Vad som är dyslipidemi är ett symptom på specifika sjukdomar, liksom en konsekvens av undernäring, dåliga vanor. Följaktligen finns det många typer av störningar i fettmetabolismen. Behovet av att klassificera och beställa dem uppstod ganska snabbt..
I den internationella klassificeringen av sjukdomar (mcb-10) tilldelas en separat grupp dyslipidemi - E78. Detta inkluderar alla oberoende patologier associerade med en ökning (hyperlipidemi) eller en minskning (hypolipidemia) i fettnivåer..

Ursprung inträffar dyslipidemi:

  • primär (medfödd) - på grund av defekter i gener;
  • sekundär (förvärvad) - orsakad av sjukdomar i de inre organen, dåliga vanor, undernäring.

Vissa experter belyser separat matsmält dyslipidemi - en kränkning av fettmetabolismen orsakad av undernæring.

I klinisk praxis är den vanligaste separationen av patologier som föreslagits av amerikanen Donald Fredrickson. Han delade all hyperlipidemia i 6 grupper och tog typen av lipider med en förändrad koncentration som grund för klassificeringen. Det godkändes senare av WHO som standardnomenklatur för störningar i samband med ökade nivåer av fett..

Fredrickson klassificering av hyperlipidemia.

En typTyp av överträdelseFödelsedefekt namnBehandling
ІTotalt kolesterol: förhöjd eller normaltÄrftlig hyperchilomicronemiaDiet
LDL: förhöjd eller normal
Triglycerider: mycket högt
Kylomikroner: förhöjd
ІІаTotalt kolesterol: förhöjd eller normaltPolygenic hypercholesterolemia, ärftlig hyperchesterolesterolemiaStatiner, vitamin B3
LDL: förhöjd
Triglycerider: normal
ІІбTotalt kolesterol: förhöjd eller normaltÄrvt blandad hyperkolesterolemiStatiner, fibrer, vitamin B3
LDL: förhöjd
VLDL: ökat
Triglycerider: Förhöjd
ІІІTotalt kolesterol: förhöjdÄrftlig dysbeta lipoproteinemiafibrater
LDL: sänkt eller normalt
LABP: förhöjd
Triglycerider: Förhöjd
Kylomikroner: många kvarvarande partiklar
IVTotalt kolesterol: förhöjd eller normaltEndogen hyperlipemiaVitamin B3
LDL: normalt
VLDL: ökat
Triglycerider: Förhöjd
VTotalt kolesterol: förhöjdÄrftlig hypertriglyceridemiVitamin B3, fibrerar
LDL: normalt
VLDL: ökat
Triglycerider: mycket högt
Kylomikroner: förhöjd

4 patologier hör till ärftlig hypolipidemi:

  • abetalipoproteinemia (Bassen-Kornzweig syndrom) - frånvaron av VLDL, LDL, kylomikroner i blodet;
  • hypobetalipoproteinemia - otillräckligt LDL-innehåll;
  • kylomikron fördröjningssjukdom, som manifesteras av bristen på syntes av dessa strukturer;
  • hypoalphalipoproteinemia (Tangeröarnas sjukdom) - frånvaron av HDL i plasma.

Är förebyggande möjligt??

Om bara hyperlipidemi inte är förknippat med organisk patologi, ärftlighet och hormonella störningar, är det fullt möjligt att förhindra det. Och detta förebyggande är inte en "upptäckt av Amerika", utan består av att normalisera näring, ge upp dåliga vanor, högtider och fysisk inaktivitet, öka fysisk aktivitet.

Statistik visar att hyperlipidemi i de flesta fall är mat (mat) och åldersrelaterat. Därför är dess förebyggande i de flesta fall ganska verklig. Även i gamla och gamla åldrar kan patologi undvikas..

Hyperlipidemia är ett syndrom som förekommer i många sjukdomar, och som leder till utveckling av allvarliga sjukdomar. Regelbunden undersökning och behandling samt förebyggande åtgärder hjälper till att undvika allvarliga konsekvenser..

Den vanligaste metabola störningen i människokroppen är dyslipidemi, så du bör veta vad det är redan innan de första symtomen på sjukdomen orsakade av den dyker upp. Vanligtvis är detta en ökning i koncentrationen av fettproteinkomplex i blodet, vilket har en negativ effekt på kärlväggarna. Olika typer av hyperlipoproteinemi beror på olika, ibland oåterkalleliga, orsaker..

WHO-klassificeringen är exakt baserad på den etiologiska principen om lipoproteinobalans. En hel sektion har tilldelats honom i avsnittet om metaboliska störningar i ICD 10, även om dyslipidemi inte är en oberoende sjukdom. Så hur kan du bota tillståndet för att förebygga sjukdomen och vilken typ av läkare behandlar sådana förändringar i blodets sammansättning?

Vad är dyslipidemia (hyperlipidemia)

För att förstå frågan är det nödvändigt att navigera lite i blodkemin för att veta källorna till lipidinträde i blodomloppet.

  1. De flesta fettsyror syntetiseras av kroppens celler, främst lever, tarm och nerv. Endast 1/5 av nödvändiga fetter för livet ska levereras med mat. Deras huvudleverantörer är animaliska produkter.
  2. Alla nybildade och externt mottagna lipider kan inte befinna sig i blodplasma i fritt tillstånd. För att transportera dem till andra vävnader binder enzymsystem dem till proteiner, vilket resulterar i lipoproteiner.
  3. Fettproteinkomplex innehåller kolesterol (kolesterol) och en annan mängd protein, vilket bestämmer föreningens densitet: ju mer protein, desto tätare.

Varje lipoprotein utför sin specifika funktion. Användbarheten av utsöndring av skadliga lipider beror på nivån av lipoproteiner med hög densitet. Ett överskott av ämnen med låg och mycket låg täthet främjar tvärtom penetrationen av fetter till tjockleken på artärväggarna, vilket gradvis minskar kärlets lumen. Men detta betyder inte att det bör finnas fler föreningar med hög täthet än resten. Mellan dem borde vara rätt förhållande.

Ihållande hyperlipoproteinemi med en ökad nivå av lågdensitet lipoproteiner, om tillräcklig behandling inte påbörjas, garanteras att leda till utveckling av åderförkalkning. Vad är den här sjukdomen kommer den nu att bli tydlig.

"Dåliga" lipider tränger gradvis in i tjockleken på kärlväggen och börjar svälla in i lumen. Till att börja med stör de blodtillförseln till vävnader, särskilt eftersom kroppen kompenserar för bristen på syre och näringsämnen genom att öka blodtrycket och utveckla bypass-blodflödet (kollateraler).

På grund av en överträdelse av blodtillförseln i vävnaderna uppstår hypoxi, ischemi och i slutändan nekros (hjärtattack). Om en hjärtattack utvecklas i ett livsviktigt organ (i hjärta, hjärna, tarmar) skapas ett verkligt livshot. Därför leder hjärt-kärlsjukdomar i statistik över funktionshinder och dödlighet..

Innehåll

Definition och bakgrund [redigera]

Familjens blandad hyperlipoproteinemi

Denna typ av hyperlipoproteinemi är vanligare än familjär hyperkolesterolemi och familjär hypertriglyceridemi tillsammans. Det är bevisat att familjär blandad hyperlipoproteinemi är en monogen sjukdom, men mutationen som ligger till grund för den har inte identifierats. Det är emellertid känt att uttrycket för denna mutation varierar mycket och beror på miljöfaktorer. Därför upptäcks fenotyper av lipoproteiner IIa, IIb, IV eller V. hos olika patienter. Fenotypen för lipoproteiner kan ändras med åldern.

Etiologi och patogenes [redigera]

Till skillnad från familjär hyperkolesterolemi försämrar inte familjär blandad hyperlipoproteinemi funktionen hos LDL-receptorer. Många patienter har en ökad risk för åderförkalkning på grund av överdriven ansamling av apoprotein B100 (hyperabetalipoproteinemia).

Kliniska manifestationer [redigera]

Xanthomas är okarakteristiska. De vanligaste samtidiga sjukdomarna är endogen fetma, insulinresistens och diabetes.

Blandad hyperlipidemi: Diagnos [redigera]

1) Hos 30–35% av patienterna med familjär blandad hyperlipoproteinemi och deras släktingar med dyslipoproteinemi observeras hyperkolesterolemi.

2) Hypertriglyceridemi observeras i 30-35% av fallen.

3) I andra fall kombineras hyperkolesterolemi med hypertriglyceridemi.

Vissa patienter har sänkt HDL-kolesterol med normalt LDL-kolesterol; liten LDL kan upptäckas.

Differensdiagnos [redigera]

Blandad hyperlipidemi: Behandling [redigera]

Förebyggande [redigera]

Övrigt [redigera]

Typ 3 hyperlipoproteinemia

Synonymer: typ 3 dyslipidemia, familjär dibetalipoproteinemia, familial typ 3 hyperlipoproteinemia, typ 3 hyperlipidemia, bred betalipoproteinemia

Definition och allmän information

Hyperlipoproteinemi av typ 3 är en sällsynt kombinerad hyperlipidemi som kännetecknas av höga nivåer av kolesterol och triglycerider, tolererade lipoproteiner i mellanliggande densitet och en hög risk för för tidig utveckling av åderförkalkning och hjärt-kärlsjukdom..

Prevalensen beräknas vara cirka 1/10 000 i den allmänna befolkningen. Förhållandet mellan män och kvinnor är ungefär 2: 1. Hyperlipoproteinemi av typ 3 är mycket sällsynt före vuxen ålder eller hos premenopausala kvinnor.

Etiologi och patogenes

Hyperlipoproteinemi av typ 3 inträffar på grund av mutationer i APOE-genen (19q13.31), som kodar apolipoprotein E-proteinet som är involverat i cellupptaget av triglyceridrika lipoproteinrester (lipoproteiner med mellanliggande densitet, med ungefär lika stora mängder kolesterol och triglycerider). Mutationer leder till ackumulering av resterande lipoproteiner i plasma och deras ackumulering i artärväggen. Många patienter har två kopior av APOE e2-allelen, som är känslighetsgenotypen för utvecklingen av sjukdomen. Kost (mättat fett, raffinerat socker eller alkohol), metabola (diabetes, metaboliskt syndrom, icke-alkoholisk steato-hepatit, nefropati) och hormonell (hypotyreos, polycystiskt äggstocksyndrom, graviditet) faktorer kan förvärra sjukdomen, såväl som kronisk inflammation, xenobiotika (immunsuppressiva medel), retinoider, antidepressiva medel) eller andra genetiska kofaktorer (t.ex. mutationer av APOA5, APOC3, LIPC-generna, LPL-varianterna).

I de flesta fall förknippade med APOE e2-genotypen är arv pseudodominerande eller villkorligt recessivt. Bärare av denna genotyp visar fenotypen av hyperlipoproteinemi av typ 3 endast i närvaro av andra metaboliska eller genetiska faktorer. Vissa patienter är emellertid heterozygota för sällsynta varianter av APOE som är tillräckliga för utvecklingen av sjukdomen, i dessa fall är överföringen autosomalt dominerande.

De flesta patienter är asymptomatiska. Kliniska tecken som kan uppträda under vuxen ålder är xanthomas på ögonlocken (t ex xanthelasms), övergångspalmxantom (t.ex. platta palm xantom) eller tuberösa xanthomas i armbågar eller knän. Du kan också observera hepatomegali. Patienter utvecklar gradvis åderförkalkning, vilket kan leda till hjärt-kärlsjukdomar - stroke, koronarsjukdom med hjärtinfarkt, arteriopati i nedre extremiteter - under 50 år..

Diagnosen av hyperlipoproteinemi av typ 3 är baserad på detektering av en onormal profil av lipoproteiner med förhöjda koncentrationer av fastande kolesterol och fastande triglycerider i blodserum och en minskning av nivån av lipoproteinkolesterol med hög densitet i plasma (Sök

Symtom på sjukdomen

I de första stadierna bestämmes dyslipidemi endast i ett laboratorium under ett specifikt blodprov - lipidogram. Det inkluderar indikatorer som hög, låg, mycket låg densitet lipoproteiner, triglycerider och totalt kolesterol i alla av dem. En isolerad ökning av nivån för en enda substans är mycket sällsynt. Blandad hyperlipidemi utvecklas vanligtvis..

Med tiden börjar överskott av lipoproteiner avsättas inte bara i kärlväggarna utan också i andra vävnader. Så vid undersökning kan läkaren märka kolesterolavlagringar på hornhinnan i ögonen och på ytan på huden.

  1. På kanten av hornhinnan finns grågula ränder, böjda i form av en halvcirkel (lipoidbåge).
  2. I olika delar av huden är avlagringar gulaktiga knölar, plack, plana fläckar, tydligt definierade och smärtfritt. De kallas xantomas, och med lokalisering av det övre ögonlocket - xantelasmer.


Externa manifestationer av öppen dyslipidemi
Baserat på undersökningen kan läkaren inte fastställa den verkliga beskaffenheten av störningarna i blodet och hittills ospecificerad hyperlipidemi. För korrigeringsändamål utförs ett komplett utbud av diagnostiska åtgärder.

Primära lipidmetabolismstörningar ärvs. De är inte vanliga. De vanligaste patologierna är kombinerad hyperlipidemi, endogen hyperlipemia. Sekundär dyslipidemi är mycket vanligare..

Det reducerade innehållet i vissa grupper av fetter kan vara associerat med:

  • hypertyreoidism;
  • kroniska infektioner, inklusive hepatit C;
  • förekomsten av maligna tumörer;
  • undernäring;
  • malabsorption av näringsämnen från matsmältningskanalen (malabsorptionssyndrom);
  • omfattande brännskador.

Orsaker till sekundär hyperlipidemi:

  • diabetes;
  • sköldkörtelfel;
  • kronisk njursjukdom;
  • nefrotiskt syndrom;
  • alkoholmissbruk
  • rökning;
  • graviditet (anses normalt);
  • tar betablockerare, tiaziddiuretika, östrogenpreparat.

Varför utvecklas patologi??

Alla skäl som framkallar en ökning av koncentrationen av fetter kan delas in i tre grupper:

  • primär (medfödd) - olika genfel som ärvs;
  • sekundär (förvärvad) - sjukdomar, livsstilsfel, läkemedel som orsakar en ökning av koncentrationen av en eller flera lipidgrupper;
  • Alimentär - relaterad till undernäring.

De främsta orsakerna till olika typer av primär hyperlipidemi.

  • nefrotiskt syndrom;
  • Hypotyreos;
  • anorexi;
  • stagnation av gallan;
  • porfyri;
  • hypergammaglobulinemi.
  • diabetes;
  • fetma;
  • alkoholism;
  • kronisk njursjukdom;
  • ta orala preventivmedel, kortikosteroider;
  • Hypotyreos;
  • Cushings syndrom;
  • ackumuleringssjukdomar;
  • nefrotiskt syndrom;
  • akromegali.

(Typ ІІб, ІІІ eller V)

  • diabetes;
  • bukspottkörteln inflammation;
  • fetma;
  • nefrotiskt syndrom;
  • glukokortikoider.
  • diabetes;
  • alkoholism.

Skäl för utvecklingen av patologi

Dyslipidemi är inte nödvändigtvis relaterat till livsstil, även om näringsfaktorer och dåliga vanor spelar en viktig roll i dess utveckling. Det finns många andra skäl, av vilka några helt enkelt är omöjliga att eliminera. Till exempel en kränkning av förhållandet lipoproteiner associerade med en viss genuppdelning. I detta fall överförs dyslipidemi till barn från föräldrar och manifesteras av åderförkalkning vid ung ålder..

En predisposition till lipidobalans, som påverkar alla närstående familjemedlemmar, kan också vara ärftlig. Detta är familjens hyperlipidemi i samband med ökad lipidsyntes av leverceller. I kombination med andra aterogena faktorer leder det också till utveckling av åderförkalkning..

Den matande orsaken till störning av lipidmetabolismen är oläsbarhet i livsmedel, nämligen okontrollerad konsumtion av feta livsmedel av animaliskt ursprung. Först är obalansen kortvarig: dyslipidemi varar i en dag efter tillagningsfelet och sedan nivåer av lipoproteiner nivå. Med tiden tappas enzymsystem och oavsett frekvensen för skadligt livsmedelsintag bibehålls dyslipidemi redan ständigt.

Människor kan minimera effekterna av andra orsaker till dyslipidemi på grund av kroniska metaboliska sjukdomar. Aktuell och adekvat behandling av diabetes mellitus, gallstensjukdom, fetma, hormonell korrigering vid hypo- och hypertyreos kan fungera som förebyggande åtgärder för att förhindra hyperlipoproteinemi.

Vilka är orsakerna till hyperlipidemi?

Många organ spelar en roll i metabolismen av fett i kroppen: levern, njurarna, endokrina systemet (sköldkörteln, hypofysen, könskörtlarna), och påverkar också livsstil, näring och så vidare. Vi rekommenderar också att du studerar information om symptomen på hyperkalemi på vår portal. Därför kan orsakerna till hyperlipidemi vara följande:

  • felaktig näring, överskott av fettämnen;
  • nedsatt leverfunktion (med cirros, hepatit);
  • nedsatt njurfunktion (med hypertoni, pyelonefrit, njurskleros);
  • minskad sköldkörtelfunktion (myxedem);
  • dysfunktion i hypofysen (hypofysefetma);
  • diabetes;
  • minskad gonadal funktion;
  • långvarig användning av hormonella läkemedel;
  • kronisk alkoholförgiftning;
  • ärftliga egenskaper hos fettmetabolismen.

Viktigt: Du bör inte tro att dessa skäl nödvändigtvis leder till fetma. Vi pratar om hyperlipidemi - ett ökat innehåll av feta ämnen i blodet, organen och inte subkutant fett.

Vad är faran för dyslipidemi??

En ökning av lipidnivåer är en av de ledande riskfaktorerna för utveckling av åderförkalkning, och i kombination med en hög koncentration av triglycerider, pankreatit. Därför har personer med hyperlipidemi en ökad chans att utveckla perifera arteriella sjukdomar, kranskärlssjukdom, hjärtsjukdom samt deras mest allvarliga komplikationer: hjärtinfarkt, stroke, iskemisk fotnekros..

Sannolikheten för uppträdande av kolesterolplack på väggarna i blodkärlen med olika typer av dyslipidemi är inte densamma. En hög risk för att utveckla åderförkalkning hos personer med ІІа, ІІб, ІІІ typer av hyperlipidemi, måttlig med ІV, V. Aterogenicitet av typ I är inte bevisat.

Hypolipidemia är farligt på grund av brist på näringsämnen, särskilt fettsyror, fettlösliga vitaminer. Speciellt svårt är de ärftliga formerna av dyslipidemi. De kan leda till allvarliga kränkningar av barnets tillväxt: en försening i fysisk, mental utveckling, uppkomsten av neurologiska symtom.

Hyperlipidemi - behandling och diet

Behandlingen av hyperlipidemi är först och främst en radikal förändring av matvanor, upprätthållande av en riktig diet och början av fysisk aktivitet.

Överviktiga och feta människor behöver bli av med extra kilo. De viktigaste dietrekommendationerna inkluderar att minska intaget av livsmedel med mycket fett och kolesterol (feta mejeriprodukter och köttprodukter, slaktbiprodukter och äggulor), öka intaget av fiber, grönsaker, frukt och fisk och vägrar att bearbeta fett (istället för stekning, använd bakverk och ångbehandling). Dessutom bör du äta 4-5 måltider om dagen och inte mellanmål mellan dem.

Glöm inte att äta frukost, men vägra en sen och god middag. Om förändringar i kosten inte är tillräckliga är det nödvändigt att införa läkemedelsbehandling. Hyperlipidemi, särskilt blandad, leder ofta till koronar hjärtsjukdom eller hjärtattack.

Fredrickson klassificering av dyslipidemia

Av skäl att uppstå skiljer sig följande typer av dyslipidemi:

  • primär (ärftlig och polygen - en kombination av ärftlig och dyslipidemi förknippad med verkan av yttre faktorer);
  • sekundär (utvecklad mot bakgrund av aterogena kroniska sjukdomar);
  • matsmältning (orsakad av fel i mat).

Genom en förändring i den kemiska sammansättningen av dyslipidemi klassificeras de i:

  • isolerat (associerat med en ökning av kolesterolhalten, som är en del av alla lipoproteiner);
  • kombinerade (triglycerider läggs också till överskott av kolesterol).

Fredrickson klassificering av dyslipidemia

  • Jag skriver. Ökad koncentration av chylomicron (XM) - de största föreningarna som innehåller mycket protein. Det påverkar inte bildandet av aterosklerotiska plack och har sin egen kliniska bild. Detta är en ärftlig patologi som överförs tillsammans med gener..
  • II en typ. En ökning av lipoproteiner på grund av lågdensitetsföreningar (LDL). I fall av typ II a, Fredrickson hyperlipidemia, ökar risken för att utveckla åderförkalkning.
  • II i typ. En kombinerad ökning av koncentrationen av lipoproteiner med låg och mycket låg densitet i blodet (LDL och VLDL). En sådan fördel är det mest gynnsamma villkoret för utveckling av åderförkalkning..
  • III typ. Överdriven LDL-kolesterol hänvisar till ärftliga sjukdomar. Detta är en mycket aterogen dyslipidemi..
  • IV typ. VLDL dominerar. Risken för aterosklerotiska vaskulära lesioner är mild.
  • V-typ. Dyslipidemi härrörande från ChM och VLDL. Ateroskleros utvecklas sällan i sådana situationer..

Nästan alla typer av hyperlipidemi i denna klassificering åtföljs av förhöjda triglycerider och kombineras. Dyslipidemi av typ 2a isoleras, men dess roll i utvecklingen av aterosklerotiska lesioner bör också övervägas.

En berömd forskare delade upp detta tillstånd i lipider. Följande är en klassificering av dyslipidemia enligt Fredrickson:

  1. Hyperlipoproteinemi av typ I är ärftlig hyperchilomikronemi, där antalet kylomikroner ökar. Denna art orsakar inte åderförkalkning (ICD-kod E78.3).
  2. Hyperlipoproteinemi av typ II delas vidare in i två grupper. Vad är hyperlipidemi av typ IIa? Detta är en art där ökad apoV noteras. Detta förklaras av påverkan från den yttre miljön och ärftlighet. Typ IIb är en kombinerad form där LDL, TG, VLDL ökas.
  3. Typ III hyperlipoproteinemia, enligt Fredrickson, är ärftlig dysbeta lipoproteinemia med en ökning av LDL och TG.
  4. Hyperlipoproteinemi av typ IV orsakas av en ökning av VLDL i blodet. Ett annat namn för formen är endogen hyperlipemia..
  5. Den sista typen enligt Fredrickson är ärftlig hypertriglyceridemi. Med hyperlipoproteinemi av typ V ökas kylomikroner och VLDL i blodet.

Klassificering, typer av hyperlipidemi

Av skäl för lipidökning i kroppen skiljer man sig 3 typer av patologi:

  • primär hyperlipidemi (ärftlig, familjär) associerad med de genetiska egenskaperna hos fettmetabolismen;
  • sekundär, utvecklar mot bakgrund av sjukdomar (lever, njurar, endokrint system);
  • Kosttillskott i samband med överskott av fettintag.

Det finns också en klassificering av hyperlipidemi beroende på vilken fraktion av lipider som är i en ökad koncentration i blodet:

  1. Med ökande triglyceridkoncentration.
  2. Med ökat kolesterol (LDL) - hyperlipidemi av typ 2a, den vanligaste.
  3. Med en ökning av kylomikroninnehållet.
  4. Med en hög koncentration av triglycerider och kolesterol.
  5. Med en ökad koncentration av triglycerider, kolesterol och kylomikroner.
  6. Med ökande triglycerider och normala kylomikroner.

En sådan fördelning är viktig ur klinisk synvinkel, det vill säga en blodläkare kan bestämma vilken sjukdom som kan vara mer sannolik hos en given patient. Blandad hyperlipidemi förekommer oftast i praktiken, det vill säga med en ökning av innehållet i alla fettkomponenter.

Symtom och kliniska manifestationer

Tecken på olika typer av dyslipidemi är mycket olika beroende på orsaken till kränkning av fettmetabolismen. Ofta upptäcks en patologi av misstag under en rutinundersökning eller när man kontaktar en läkare om andra sjukdomar. När allt kommer omkring utvecklas biokemiska förändringar i blodkompositionen långt före de första symtomen.

Primära patologier associerade med ett högt fettinnehåll manifesteras kliniskt av fetma, uppkomsten av synliga kolesterolavsättningar (xantom, xantelasm). Tecken på en minskning av lipoproteinnivåerna med ärftliga defekter är nedsatt fettabsorption, tecken på vitamin E-brist. Sekundär dyslipidemi har symtom som är karakteristiska för den underliggande sjukdomen..

Kliniska manifestationer av ärftlig dyslipidemi.

Sjukdomsymtom
Ärftlig hyperchilomicronemia
  • akut pankreatit;
  • en ökning av levern, mjälten;
  • tumörformationer bestående av kolesterolmassor, celler i immunsystemet (xanthomas);
  • avsättning av lipider i hornhinnans kärl.
Ärftlig hyperkolesterolemi
  • senxantomas;
  • säckformade formationer på ögonlocken, bestående av avsättningar av kolesterol (xanthelasma);
  • hornhinnansamling av kroppsfett (hornhinnens lipoidbåge).
Ärftlig dysbetalipoproteinemi
  • utseendet på xantomas på armar och ben;
  • barnfetma;
  • förekommer ofta samtidigt med diabetes.
Endogen hyperlipidemi
  • utvidgning av levern;
  • manifestationer av diabetes;
  • pankreatit
  • xantomas (sällsynt);
  • avsättning av lipider i hornhinnans kärl.
Ärftlig hypertriglyceridemixantom
Bassen-Kornzweig syndrom
  • försenad fysisk utveckling;
  • lätt oljig avföring (steatorrhea);
  • synskada;
  • sensorisk neuropati;
  • retinal degeneration;
  • specifik ökad muskelton (spasticitet);
  • försämrad rörelsekoordination.
Tangeröarnas sjukdom
  • tonsiller ljusa gula;
  • förstorad mjälte, lymfkörtlar;
  • muskelsvaghet i lemmarna;
  • förlust av känslighet.
hypobetalipoproteinemiMed vissa typer av mutationer kan det vara asymptomatiskt. Allvarliga former liknar Bassen-Kornzweigs syndrom
Chylomicron förseningssjukdom
  • försenad fysisk utveckling;
  • lätt oljig avföring (steatorrhea);
  • neurologiska störningar.

Klinisk bild

Det finns inga separata symtom på dyslipidemi, främst är detta en laboratorieindikator, som bestäms av en lipidprofil. När det gäller yttre manifestationer kan de vara i form av:

  • utseendet på xanthelasma (små nodulära formationer av gul färg visas under ögonlockens hud);
  • xantomas (täta kolesterolknölar täcker senor, buk och bagageutrymme, ibland kan observeras på fötterna);
  • utseendet på en lipoidbåge (i detta fall inramas ögonhinnan av en gulaktig eller gråaktig kant).

Symtom som liknar åderförkalkning kan förekomma: ökad trötthet, utseendet i öronen på olika ljud, yrsel, sömnstörningar.

Grundläggande diagnostiska metoder

Det finns bara ett sätt att fastställa faktumet med dyslipidemi: donera ett lipidogram - ett blodprov som visar det kvantitativa innehållet i olika fraktioner av fetter, liksom deras förhållande. En svårare uppgift är att ta reda på orsaken till överträdelsen. Detta kan göras genom att studera och analysera anamnesen i patientens liv, hans närmaste familj, patientklagomål, kliniska symtom.

För att klargöra arten av patologiska förändringar krävs en mer detaljerad instrumentell undersökning. Dyslipidemi kan kräva följande test:

  • elektrokardiogram;
  • Ultraljud av hjärtat;
  • dopplerografi av blodkärl;
  • angiografi;
  • blodprover för sköldkörtelhormoner;
  • immunologiska analyser;
  • biokemiskt, allmänt blodprov;
  • allmän analys av urin;
  • genetisk testning.

Den diagnostiska sökningen inkluderar:

  • förhör av patienten (klagomål, anamnese av uppkomsten av gula avlagringar i huden och / eller ögat, orsakerna till vilka han ansluter dem, analys av kost och liv);
  • inspektion;
  • laboratoriediagnos av dyslipidemi (allmänna blod- och urintest för att utesluta förvärvade bakgrundssjukdomar, biokemi, blodlipidprofil och immunologi, genetiskt test).

Diagnosen dyslipidemia görs på grundval av totaliteten av alla forskningsmetoder som kommer att hjälpa till att bestämma den framtida taktiken för behandling av lipidobalans.

Vilken läkare du ska kontakta?

Om du misstänker att du eller någon nära dig har brott mot fettmetabolismen ska du kontakta din lokala läkare. Han kommer att genomföra en första undersökning, utfärda en remiss för ett blodprov, urintest, med bra eller relativt bra undersökningsresultat, föreskriva behandling.

Dyslipidemi kan kräva samråd med smala specialister om det åtföljs av närvaron av en allvarlig sjukdom. Läkare med olika profiler är involverade i lipidmetabolismpatologier:

  • kardiolog;
  • gastroenterolog / hepatolog;
  • immunolog;
  • genetiker;
  • nephrologist;
  • flebolog / angiolog;
  • vaskulär, neurokirurg;
  • dietist.

Hur man behandlar dyslipidemi

För att minska nivån av totalt kolesterol och triglycerider i blodet används läkemedel från statingruppen, tarmkolesterolabsorptionshämmare, gallsyraabsorberare, fibrater. De minskar nedsättningen och ökar mängden "bra" lipoproteiner, tunnar blodet, förhindrar blodproppar och tar bort skadliga föreningar.

Terapeuter, kardiologer är involverade i problemet med dyslipidemi och familjeläkare i samhället. Bland de viktigaste kliniska rekommendationerna tar en fettsnål diet med animaliskt ursprung en speciell plats. Dessutom rekommenderas avslag på missbruk och adekvat fysisk aktivitet..

Allmänna åsikter

Behov av att övervaka kolesterol i blodet
För att förstå vad dyslipidemi är och hur man behandlar den bör du börja med dess huvudsakliga manifestation - det kännetecknas av en ökad koncentration av kolesterol (ett naturligt fettliknande ämne, nödvändigt i en viss mängd för att kroppen ska fungera normalt) i blodet. En sådan ökning leder till bildandet av feta fläckar på väggarna i blodkärlen runt vilka bindväv bildas över tid, och kalciumsalter ackumuleras (som ett resultat av en aterosklerotisk plack).

Uppmärksamhet! Kolesterol är viktigt för kroppen, det är involverat i produktionen av hormoner och hjälper matsmältningssystemet. Samtidigt bör den avlägsnas från cellerna som en del av lipoproteiner, under inga omständigheter som sätter sig på väggarna i blodkärlen.

Behandlingsfunktioner

Taktiken för att behandla dyslipidemi beror på orsaken till sjukdomen. De flesta milda former av störningar kan korrigeras genom att ändra din diet och överge dåliga vanor. Lanserade former av hyperlipidemi kräver medicinering. I närvaro av aterosklerotiska plack rekommenderas det att kombinera medicinsk, kirurgisk behandling. Sekundära typer av dyslipidemi elimineras genom behandling av underliggande sjukdomar.

Rätt näring

Genom att reglera kosten kan du påverka din lipidmetabolism. Varje typ av dyslipidemi har sina egna kostprinciper. Men det finns allmänna regler som passar de allra flesta metaboliska lipidstörningar:

  • Ät ofta, delvis. Det optimala antalet måltider - 5-6 gånger / dag.
  • Titta på ditt dagliga kaloriintag. Dyslipidemi i alla former förekommer ofta med utvecklingen av fetma.
  • Drick 1,5-2 liter vatten / dag. Hon är involverad i alla metaboliska processer, inklusive lipidmetabolism..
  • Föredra rätter tillagade genom matlagning, bakning, stewing. Det är bättre att utesluta stekt, rökt, saltat, sylt, friteringsprodukter så mycket som möjligt.
  • Vägra mat med transfetter. Margarin, samt lagra kakor, bakverk, stekt nötter i zonen för nära uppmärksamhet. Studera alltid deras näringsvärde för transfetter.
  • Lägg till livsmedel som är rika på omättade fetter till din diet: vegetabiliska oljor, frön, frön, nötter, fisk av feta sorter (makrill, sill, tonfisk, ansjovis, makrill), avokado.
  • Ät flera olika grönsaker, frukt, en portion gröna, gröt varje dag.
  • Alkoholkonsumtionen bör inte överskrida de allmänt accepterade normerna: upp till 14 g etylalkohol / dag för kvinnor, upp till 28 g - för män.

Med hyperlipidemi är det mycket viktigt att minska mängden djurfetter, liksom kokosnöt, palmolja. Dessa livsmedel innehåller stora mängder kolesterol. Äggvit är obegränsat och mängden äggula är begränsad.

Primär dyslipidemi, åtföljd av en minskning av nivån av kylomikroner eller lipoproteiner, kräver ytterligare intag av fettlösliga vitaminer (A, D, E, K). För att kompensera för bristen på fettsyror rekommenderas det att öka intaget av omättade fetter: vegetabiliska oljor, nötter, mejeriprodukter, slipade linfrön, sesamfrön, fisk.

Kroniska sjukdomar med dyslipidemi kräver specifika, strängare dieter..

Hyperkolesterolemi korrigeras väl utan medicinering. Du kan minska nivån av totalt kolesterol, triglycerider, LDL:

  • Bli av med extra kilo. Minskad kroppsvikt har en gynnsam effekt på fettmetabolismen, minskar belastningen på hjärtmuskeln.
  • Vägrar cigaretter. Denna dåliga vana skapar ideala förhållanden i kroppen för bildning av aterosklerotiska plack, bildning av blodproppar.
  • Flytta mer. Den minsta tiden du behöver ägna dig åt fysisk aktivitet dagligen är 30 minuter.

Liknande behandlingar för dyslipidemi används för de flesta sekundära sjukdomar..

Med en ihållande ökning av fetter som inte rengörs av kosten, vilket ger upp dåliga vanor, förskrivs patienten lipidsänkande läkemedel. Dessa läkemedel minskar mängden dåligt fett, ökar mängden bra fetter. Valet av ett läkemedel för behandling av dyslipidemi beror först på typen av störning i:

  • förhöjda nivåer av LDL-statiner, mediciner som förhindrar kolesterolabsorption eller påskyndar dess utsöndring;
  • en ökning av koncentrationen av STDL, VLDLP - fibrater;
  • höga triglycerider - vitamin B3 (nikotinsyra).

Andra mediciner är nödvändiga för att eliminera symtom och minska risken för komplikationer:

  • åderförkalkning - läkemedel som normaliserar blodtrycket, förhindrar blodproppar, förbättrar vävnadsnäring;
  • diabetes mellitus - läkemedel som sänker socker;
  • störning av sköldkörteln - läkemedel som minskar eller ökar nivån av sköldkörtelstimulerande hormoner;
  • malabsorptionssyndrom - matsmältningsenzymer.

Specifika läkemedelsbehandlingar för primär dyslipidemi med reducerad mängd fett har inte utvecklats. Vanligtvis är sådana patienter förskrivna läkemedel som eliminerar effekterna av kränkningar. Till exempel vitaminkomplex.

Folkrättsmedel

I de första stadierna kan dyslipidemi med en ökning av halten aterogena fetter behandlas med växtbaserade läkemedel. Bevisade alternativa metoder för behandling av hyperkolesterolemi inkluderar:

  • Linfröolja. Den innehåller en stor mängd omega-3-fettsyror, som är naturliga lipidsänkande medel. Det är också bra för hjärtmuskelns hälsa. Det tas i sin renaste form: en matsked på morgonen före måltider. Du kan också klä sallader med linolja..
  • Vitlök. Ett kraftfullt medel för att sänka kolesterolet. Råverkan är mer uttalad. Om du inte gillar smaken av vitlök, använd den när du lagar mat eller ta kapslar som innehåller dess extrakt.
  • Röd bergaska. Du kan sänka kolesterolet dagligen genom att äta 5 färska frukter 3-4 gånger / dag. Efter 5 dagar, ta en 10-dagars paus, upprepa kursen två gånger till. Detta recept är lämpligt för vinterbehandling: bär som samlas in under frost har den starkaste effekten..
  • bönor Det har en mild lipidsänkande effekt. Det äts kokt, strö med olivolja, tillsätt lite salt, svartpeppar (valfritt). För att uppnå ett resultat, ät minst 100 g bönor dagligen.
  • Propolis tinktur. Ta 7 droppar av läkemedlet 3 gånger / dag en halvtimme före måltiderna. Att dricka propolis är bättre löst i en matsked vatten. Behandlingstid - 4 månader.

Ovanstående recept tolereras väl av de flesta patienter. Risken för oönskade konsekvenser kan minskas ännu mer: genom att diskutera dina planer med din läkare. Det rekommenderas särskilt att personer med kroniska sjukdomar inte försummar denna möjlighet..

Om diagnosen redan har ställts måste denna överträdelse behandlas. Det finns flera terapimetoder. Behandlingen av dyslipidemi kommer att vara effektiv om en integrerad strategi tillämpas:

  1. Läkemedelsmetod (statiner, nikotinsyra, fibrater, läkemedel såsom gemfibrozil, endotel LPL-stimulanter).
  2. bantning.
  3. Hälsosam livsstil.
  4. Extrakorporeal behandling.

Näring med en sådan diagnos måste först justeras. Kostholdet för dyslipidemi bör syfta till att sänka kolesterol:

  1. Konsumtionen av fettkött, fisk, ersättning för naturligt fett och fett är begränsat..
  2. Uteslut industriella korvar, ostar, smör.
  3. Ät massor av grönsaker, frukt.

Läs mer om LDL - vad det är, hur man testas.

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit