Arteriovenös missbildning i hjärnan

Arteriovenös missbildning i hjärnan (eller mer exakt - pial AVM) - onormala förbindelser mellan artärer och vener, vilket leder till arteriovenös blodutflöde och brist på blodtillförsel till GM parenkym som ett resultat av ett underutvecklat kapillärt nätverk. Övergången från artär till ven kan ske genom en boll av patologiska kärl (fokus, nidus) belägen i hjärnans parenkyma, eller direkt - i detta fall kallas AVM vanligen arteriovenös fistel.

Epidemiologi

Trots att AVM är en medfödd patologi, ser de flesta patienter en läkare i vuxen ålder.

Klassificering

Genom lokalisering

  • supratentorial - 85%
    • ytlig —67%
    • djup —33%
  • infaratoriellt -15%

Antalet foci

  • enda AVM - 98%
  • flera AVM: er - 2%

Spetzer-Martin examen

  • utbrott storlek
    • liten (6 cm)
  • sprids till angränsande delar av hjärnan
    • det finns
    • Nej
  • venös dränering
    • i hjärnans ytliga vener
    • i hjärnans djupa vener

Klinisk bild

Kliniska manifestationer beror på platsen och storleken på AVM. Oftast upptäcks AVM först mellan andra och tredje årtionden av livet. Vid 50 års ålder observeras symtom hos 80-90% av patienterna. I ungefär hälften av fallen förekommer en stroke. Andra symtom inkluderar anfall på 20%, huvudvärk.

Diagnostik

AVM har utseendet som en "boll av maskar." De karakteristiska egenskaperna hos AVM: er av brännvidd är i överensstämmelse med dess definition. Diagnostiska kriterier inkluderar (a) närvaron av en lesion inbäddad i hjärnparenkym och identifierad med MRI, CT eller konventionell angiografi; och (B) tidig venös dränering, som bäst kan ses i dynamiska studier, med traditionell kateterangiografi som referens. Tidlig venös dränering bestäms om venerna är synliga i den "arteriella" fasen, som kan visualiseras med hjälp av MR-angiografi och CT-angiografi, förutsatt att växlingsvolymen och dräneringsvenerna är tillräckligt stora. Ovanstående avbildningsmetoder används alltmer för att upptäcka tidig dränering med mindre skador och därför för att upprätta en mer exakt diagnos, eftersom ovanstående kriterier är viktiga för att differentiera AVM GM från andra kärlsjukdomar av GM.

Om det finns fokus kan två undertyper av onormala vaskulära nätverk uppstå. En typisk typ är en glomerulär eller kompakt lesion, som består av onormala kärl utan att inkludera normal hjärnvävnad. Mer sällsynt är den andra typen - detta är den så kallade diffusa eller proliferativa typen av fokus, där GM-parenkym ingår i regionen av glomerulus. Om det finns ett sådant fynd, bör proliferativ angiopati eller kraniofacial arteriovenöst metameriskt syndrom inkluderas i den differentiella diagnosen, eftersom de kan skilja sig från sann AVM genom frånvaro av tidig venös dränering (typiskt för proliferativ angiopati) och en kombination med ansikts AVM (typiskt för craniofacial arteriovenous venous syndrom).

Arteriellt inflöde och venös dränering av GM kommer att bero på lokaliseringen av nidus. Med ett djupt och ventrikulärt läge kommer inflödet att gå igenom de perforerande och koroidala artärerna och venös dränering genom de djupa venerna. Med ett mer ytligt eller kortikalt arrangemang utförs tillflödet av pialartärerna och venös dränering genom kortik venerna. Frånvaron av kortikal venös dränering i en ytlig lokaliserad AVM kan indikera trombos av ytlig utflödeskanal med efterföljande omdirigering till djupa vener..

  • iso- eller svagt hyperdynamisk bildning under nativ skanning
  • förkalkningar bestäms i 25-30% av fallen
  • atrofi av hjärnans angränsande substans
  • med på / i kontrast - hypertensiva invecklade kärl
  • T1 och T2
    • krympade fartyg - i form av en signalförlust
    • komplikationer i form av blödningar och ödem

angiografi

Guldstandarden för diagnos av AVM av någon lokalisering. Det är möjligt att identifiera dräneringens natur. På angiogrammet visualiseras en tät massa inuti vilken de dilaterade kärlen som utgör fokus (nidus) bestäms. Vener i AVM kontrast i arteriell fas.

Behandling

beror på patientens ålder och allmänna hälsa. Endovaskulär embolisering, kirurgi, stereotaktisk strålterapi och en kombination av dessa metoder används för att behandla ABM..

Prognos

Vid stroke är dödligheten cirka 10%.

Arteriovenösa missbildningar i hjärnan

RCHR (Republikans centrum för hälsoutveckling av republiken Kazakstans hälsoministerium)
Version: Kliniska protokoll från Republiken Kazakstans hälsoministerium - 2013

allmän information

Kort beskrivning

Godkänd av
protokoll från expertkommitténs möte
om utvecklingen av hälso- och sjukvården för Kazakstans hälsovårdsministerium
Nr.23 från 12/12/2013

- är en medfödd anomali för utvecklingen av hjärnans kärlsystem och har olika former och storlekar av flertor som bildas som ett resultat av en slumpvis vävning av patologiska kärl. Vid arteriovenösa missbildningar är kapillärnätet ofta frånvarande, vilket resulterar i att det finns en direkt förbikoppling av blod från artärpoolen till systemet med ytliga och djupa vener..

Protokollnamn: Arteriovenösa missbildningar av hjärnan

ICD-10-kod (er):
Q28.2 - Arteriovenös missbildning av cerebrala kärl

Protokollutvecklingsdatum: 2013.

Förkortningar som används i protokollet:
AVM - arteriovenös missbildning
HELL - blodtryck
Altalaninaminotransferas
ACT - aspartataminotransferas
HIV - Humant immunbristvirus
CT - datortomografi
MRA - magnetisk resonansangiografi
MRT - magnetisk resonansavbildning
ESR - erytrocytsedimentationsfrekvens
FGDS - fibrogastroduodenoskopi

Patientkategori: Patienter på neurokirurgisk avdelning med diagnos av arteriovenös missbildning.

Protokollanvändare: Neurokirurger.

- Professionella medicinska guider. Behandlingsstandarder

- Kommunikation med patienter: frågor, recensioner, möten

Ladda ner appen för ANDROID

- Professionella medicinska guider

- Kommunikation med patienter: frågor, recensioner, möten

Ladda ner appen för ANDROID

Klassificering

Arteriovenösa missbildningar är indelade efter storlek, placering och typ av venös dränering. Det finns flera klassificeringsscheman, de vanligaste är Spetzler-Martin-klassificeringen av arteriella malformationer, som kom i bruk 1986. Enligt storlek
Grunt upp till 3 cm1 poäng
Stor 3 - 6 cm2 poäng
Gigan Över 6 cm3 poäng
Genom lokalisering:
Utanför ett funktionellt betydande område *0 poäng
Inom ett funktionellt betydande område1 poäng
Avvattningens art:
Brist på djupa tappande vener0 poäng
Närvaro av djupa dränerande vener **1 poäng
* Funktionellt signifikanta zoner - sensorimotorisk zon, Broca och Wernicke-centra, occipitallober, talamus, djupa strukturer i den temporala loben, bagageutrymmet.
** Djupa venösamlare - tappande vener som strömmar in i systemet med den stora hjärnvenen, direkt sinus.

Diagnostik


DIAGNOSTISKA METODER, ANVÄNDNINGAR OCH FÖRFARANDEN

Listan över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder


Minsta undersökningar för planerad sjukhusvistelse:

1. Magnetisk resonansavbildning av hjärnan,

3. Röntgen av bröstet

4. Blodtest för markörer av hepatit B och C (HBsAg, AntiHCV)

5. Blodtest för HIV

7. Undersökning av avföring för maskägg

8. Urinalys

9. Allmänt blodprov:

10. Bestämning av koaguleringstiden för kapillärblod

11. Blodtyp och Rh-faktor

12. Konsultation av en neurokirurg

13. Terapeutkonsultation

14. Konsultation av en neurolog enligt indikationer

De viktigaste diagnostiska åtgärderna på sjukhuset:

1. Selektiv cerebral angiografi

Ytterligare diagnostiska åtgärder på sjukhuset:

1. CT-angiografi och CT enligt indikationer

2. Hjärn MRT

3. ECHO-kardiografi enligt indikationer

4. Optometrist enligt indikationer

5. Neurolog enligt indikationer

6. EEG enligt indikationer

7. Koagulogram enligt indikationer

8. ENT enligt indikationer

5–10% av arteriovenösa missbildningar orsakar icke-traumatisk intrakraniell blödning. Brott i arteriovenös missbildning sker vanligtvis mellan 20-40 år. I 50% av fallen är blödning det första symptom på manifestation av arteriovenös missbildning, vilket leder till ett dödligt resultat hos 10-15% och funktionshinder hos 20-30% av patienterna. Den årliga risken för blödning från arteriovenös missbildning är 1,5-3% (R. Braun et al., 1988). Under livet förekommer återblödning hos 34% av patienterna (Braun et al., 1988). Blödning från arteriovenös missbildning är orsaken till 5-12% av all dödlighet i mödrar, 23% av alla intrakraniella blödningar hos gravida kvinnor. (B. Karlsson et al., 1997).

Fokala neurologiska symtom

Historia av stroke

Det finns inga externa förändringar i frånvaro av samtidig patologi.

Det finns inga specifika förändringar i laboratorieparametrar för hjärnans arteriovenösa missbildningar.

Arteriovenösa missbildningar av cerebrala kärl manifesteras av karakteristiska tecken enligt MRI. MRT är mycket känsligt när det gäller att upptäcka arteriovenös missbildning och det kan finnas en tomrumssignal i T1- och T2-lägen, ofta med spår av hemosiderin (Brown RD et al. 1996). CT har låg känslighet när det gäller att upptäcka arteriovenös missbildning, men CT är mycket informativ. Angiografi är guldstandarden när det gäller att upptäcka arteriell och venös anatomi av arteriovenös misformation.


Indikationer för expertråd:

Indikationer för expertråd:

Neurolog med neurologiska symtom, konvulsiva manifestationer eller misstänkt samtidig neurologisk patologi.

Terapeut och kardiolog som förberedelse för operation och hjärtsjukdom.

Ögespecialist för synskador.

Indikationer för samråd med andra specialister uppstår när en annan profilpatologi identifieras.

Differensdiagnos

Differensdiagnos

Arteriovenös missbildningEn hjärntumörKavernös angiom
klagomålAnfall av anfall
huvudvärk
Fokala neurologiska symtom
Historia av stroke
Anfall av anfall
huvudvärk
Fokala neurologiska symtom
Anfall av anfall
huvudvärk
Fokala neurologiska symtom
Historia av stroke
MRIMR-karaktär kännetecknas av hög känslighet vid detektering av arteriovenös missbildning, medan det kan finnas en tomrumssignal i T1- och T2-lägen, ofta med spår av hemosiderinMycket informativt för att upptäcka en hjärntumör. Känsligheten beror på tumörMRT är guldstandarden när det gäller upptäckt
CTCT har låg känslighet när det gäller att upptäcka arteriovenös missbildning, men CT är mycket informativ..CT är informativt för att upptäcka volumetrisk exponering för hjärnan.CT har låg känslighet när det gäller att upptäcka cavernös angiom
angiografiAngiografi är guldstandarden när det gäller att upptäcka arteriell och venös anatomi av arteriovenös missbildning.Det låter dig fastställa en diagnos i nästan 100% av fallen. Karakteristiska närings- och dräneringsfartyg upptäcks.Med rikt vaskulariserade tumörer kan det finnas en specifik vaskulär skugga.Angiografi är inte den metod som valts vid kavitetsdiagnos. Ingen karakteristisk vaskulär stroma

Behandling

Behandlingsmål: Stäng av arteriovenös missbildning från blodomloppet för att minska risken för blödning. Inaktivering av AVM från blodomloppet kan utföras i ett steg (skärning eller embolisering) eller delas upp i flera steg med endovaskulär embolisering.

Behandlingstaktik:
Metoder för behandling av arteriovenösa missbildningar.
1. Kirurgisk: öppen operation, endovaskulära ingrepp.
2. Strålkirurgisk.
3. Kombinerad behandling (embolisering + excision, embolisering + strålkirurgi).
4. Dynamisk observation (med arteriovenös missbildning av 5 graderingar med minimala symtom).

Icke-läkemedelsbehandling:
Kosta i frånvaro av samtidig patologi - beroende på kroppens ålder och behov.

Drogbehandling:
Läkemedelsbehandling för endovaskulär behandling:

Väsentliga läkemedel:
1. Analgetika under den postoperativa perioden från den första dagen (tramadol, ketoprofen) enligt indikationer i en ålderdos.
2. Dexametason intraoperativt upp till 16 mg, efter operation 4-12 mg enligt schemat upp till 3 dagar.

Kompletterande läkemedel:
3. Antikonvulsiv behandling (karbamazepin, valproinsyrapreparat) i individuella terapeutiska doser. Lättande anfall: diazepam 2 ml intramuskulärt eller intravenöst.
4. Nimodipin: med tecken på cerebral vasospasm (3-14 dagars bristning, postoperativ period av mikrosurgiska operationer): nimodipin 3-5 ml / timme dygnet runt under de första 7-10 dagarna av cerebral vasospasm; nimodipin 30 mg, 1 flik, upp till 3-6 gånger / dag tills lindring av cerebral vasospasm.
5. Gastroprotektorer under den postoperativa perioden vid terapeutiska doser enligt indikationer (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Läkemedelsbehandling för mikrosurgisk behandling:
Väsentliga läkemedel:
1. Antibakteriell profylax - 1 timme före operation, intravenös administrering av Cefazolin 2 g 1 timme före snittet eller Cefuroxime 1,5 eller 2,5 g 1 timme före skärningen. Om operationen varar mer än 3 timmar - igen efter 6 och 12 timmar från den första dosen i samma dos.
2. Analgetika under den postoperativa perioden från den första dagen (tramadol, ketoprofen) enligt indikationer i en ålderdos.

Ytterligare mediciner:
3. Antikonvulsiv behandling (karbamazepin, valproinsyrapreparat) i individuella terapeutiska doser enligt indikationer. Lättande anfall: Relanium 2 ml intramuskulärt eller intravenöst.
4. Nimodipin: med tecken på cerebral vasospasm (3-14 dagars bristning, postoperativ period av mikrosurgiska operationer): nimodipin 3-5 ml / timme dygnet runt under de första 7-10 dagarna av cerebral vasospasm; nimodipin 30 mg, 1 flik, upp till 3-6 gånger / dag tills lindring av cerebral vasospasm.
5. Gastroprotektorer under den postoperativa perioden vid terapeutiska doser enligt indikationer (omeprazol, pantoprazol, famotidin).

Andra typer av behandling:
Indikationer för strålkirurgi:
1. Missbildningar med en diameter på mindre än 3 cm, otillgängliga för direkt kirurgiskt avlägsnande eller embolisering.
2. Återstår av arteriovenös missbildning av samma storlek efter direkt eller edovaskulär kirurgi.

Det är också möjligt att genomföra kombinerad behandling av arteriovenös missbildning: embolisering + excision, embolisering + strålkirurgi.
Icke-läkemedelsbehandling: vid avskärning av arteriovenös missbildning från blodomloppet tillhandahålls inte begränsningar i behandlingen och kosten i frånvaro av samtidig patologi. Vid intrakraniell blödning indikeras neurorehabiliteringsbehandling enligt indikationer. Mellan emboliseringsstadierna och efter strålkirurgi tillhandahålls ett skyddande system tills den arteriovenösa missbildningen är fullständigt tromboserad.

Kirurgiskt ingrepp:
Kirurgisk excision av AVM, endovaskulär embolisering, strålkirurgi eller en kombination av dessa metoder är möjlig.

Mikrokirurgisk behandling
Syftet med operationen är fullständig skärning av arteriovenös missbildning.
Endovaskulär behandling.
Superselektiv embolisering och trombos av arteriovenös missbildning. Etylenvinylalkohol (onyx) eller N-butylcyanoakrylat (histoakryl) används som emboli-ser. Embolisering kan bestå av flera steg. Intervallet mellan stadierna av embolisering bestäms av neurokirurgen beroende på graden av embolisering, hastigheten för resterande blodflöde och arteriovenös shunting, naturen av det venösa utflödet, närvaron av intranida aneurysmer.

Arteriovenös missbildning av hjärnkärlen

Q28.2, Q28.3, I61

endovaskulärEmbolisering av arteriovenös missbildning (lim)39.72 Endovaskulär restaurering eller tilltäppning av kärl i huvud och nacke39.794 Endovaskulär vaskulär emboliseringEmbolisering av arteriovenös missbildning (emboliseringsmedel) följt av mikrosurgisk excision39.75 Endovaskulär embolisering eller tilltäppning av kärl i huvud och nacke med hjälp av platinaspiraler (aneurysmer, AVM, fistlar)38.61 Andra typer av skärning av intrakraniella kärl38.62 Andra typer av skärning av kärl i huvud och nacke39.794 Endovaskulär vaskulär emboliseringMikrokirurgisk excision av arteriovenös missbildning38.61 Andra typer av skärning av intrakraniella kärl38.62 Andra typer av skärning av kärl i huvud och nacke

Förebyggande åtgärder:

Förebyggande av neurokirurgiska komplikationer:
1. Ischemisk stroke. Vid utförande av endovaskulära operationer, användning av ett högtryckstvättsystem, överensstämmelse med de tekniska reglerna för operationen för att kontrollera migrationen av emboliseringsmedel. För att förhindra trombos i dräneringsven vid stängning av arteriovenösa fistlar med åderbråck, heparinbehandling (heparin natrium 5000 U. subkutant 4 gånger om dagen eller kalcium nadroparin 0,3 subkutant upp till 2 gånger om dagen, i 2-5 dagar). Om trombos inträffar, användes trombolytika (vävnadsplasminogenaktivator) under de första 3 timmarna och mekanisk trombos under de första 6 timmarna. Med mikrosurgiska ingrepp - kontroll under installationen av vaskulära klämmor, noggrann övervakning av hemostas för att förhindra sekundär cerebral vasospasm, undvika överdriven och långvarig dragkraft i hjärnan.
2. Hemorragisk stroke. Övervaka blodtrycket under operationen. Endovaskulära operationer: vid utförande av embolisering med vidhäftande kompositioner och embolisering av AVM: er, utförande av en CT-kontroll av hjärnan omedelbart efter operationen, iakttagande av de tekniska reglerna för utförande av operationer - navigering av mikrokateter och mikroledare strikt under kontroll av fluoroskopi, kontrollerad introduktion av emboliseringsmedel. Användning av löstagbara mikrokateter för embolisering av AVM från långa och veckade afferenter.
3. Med mikrosurgiska ingrepp - noggrann övervakning av hemostas, undvik överdriven och långvarig dragkraft i hjärnan, undvik trauma i vener och parenkym i hjärnan. Förebyggande av fenomen med genombrott i normalt cerebral perfusionstryck - kontrollerad hypotension, enligt indikationer, fortsatt läkemedelssedation.
4. Förebyggande av yttre blödningar och pulserande hematomer. För att förhindra blödning från punkteringen i femoral artär - komprimering av femoral artär i punkteringsområdet i minst 10 minuter, ett tryckbandage på platsen för punkteringen av artären i minst 7 timmar, en belastning på 1 kg på området för punkteringen av artären i 2 timmar, säng vila i 12 timmar.
5. Förebyggande av sårinfektioner. Överensstämmelse med reglerna för asepsis och antiseptika. Rationell individuell profylax av antibiotika och antibiotikabehandling.
6. Förebyggande av anfall: rationell individuell antikonvulsiv terapi.


Ytterligare underhåll:
Efter skärning eller embolisering av arteriovenös missbildning utförs vanligtvis en CT-skanning i hjärnan för att utesluta möjliga hemorragiska eller ischemiska komplikationer.

Enligt indikationer utförs MR och MRA i hjärnan efter operationen.

Med fullständig skärning av arteriovenös missbildning utförs kontroll MR + MRI eller CT angiografi upp till 6 månader. Vid avskärning av arteriovenös missbildning mot bakgrund av blödningar utförs MRI- eller CT-kontroll efter 3 månader. Vid fullständigt emboliserad arteriovenös missbildning utförs kontrollangiografi eller MRI + MR eller CT-angiografi efter 3-6 månader.

Indikatorer för behandlingseffektivitet och säkerhet för diagnostiska och behandlingsmetoder som beskrivs i protokollet:
1. Komplett skärning av arteriovenös missbildning.
2. Stänga av arteriovenös missbildning från blodomloppet genom embolisering.
3. Minskad blodflödeshastighet vid arteriovenös malformation, en minskning av hastigheten på arteriovenös förbikoppling, vilket inaktiverar intranida aneurysmer med partiell embolisering av arteriovenös malformation.
4. Minskning av smärta.
5. Minska antalet anfall.
6. Minskningen i svårighetsgraden av neurologiska manifestationer på grund av syndromet för att råna blodflödet.

Arteriovenös missbildning

Artiklar om medicinsk expertis

Arteriovenös missbildning är en medfödd defekt i utvecklingen av blodkärl, som kännetecknas av närvaron av ett onormalt nätverk av arteriovenösa anastomoser. Oftast är arteriovenös missbildning lokaliserad i den bakre kranialfossan och har en ganska typisk struktur - en eller två äkta artärer, en AVM-trassel och en dränerande ven.

ICD-10-kod

patogenes

Det farligaste är brist på missbildningsväggar, som åtföljs av spontan intrakraniell blödning. Detta händer på grund av det faktum att blandat blod cirkulerar i missbildningskärlen under tryck nära artär. Och naturligtvis leder högt tryck till sträckning av degenerativt förändrade kärl, en ökning av deras volym och tunnning av väggen. I slutändan uppstår en lucka på det tunnaste stället. Enligt statistiska uppgifter förekommer detta hos 42-60% av patienterna med AVM. Dödligheten vid det första AVM-brottet når 12-15%. I övrigt kan blödningen återkomma utan periodicitet. Vi observerade en patient som hade elva spontana intrakraniella blödningar i 8 år. Denna relativt "godartade" kurs av AVM-brott jämfört med bristning av arteriella aneurysmer förklaras av de särdragen hos hemodynamiska störningar som uppstår efter bristning. Det är känt att bristning av arteriell aneurysm oftast leder till subaraknoid blödning (SAH) och utveckling av angiospasm, som under de första minuterna är skyddande i naturen, vilket bidrar till snabbt blödningsstopp, men därefter utgör den största faran för patientens liv.

Det är angiospasm som leder till cerebral ischemi och dess ödem och bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd och prognos. Däremot förbättrar angiospasm hos de ledande artärerna i AVM, tvärtom blodtillförseln till hjärnan på grund av en minskning av arteriovenös urladdning. Med ett AVM-brott bildas ofta intracerebrala och subdurala hematomer. Genombrottet av blod i subaraknoida cisterner är sekundärt. Blödning från den trasiga väggen i AVM stannar snabbare, för blodtrycket i det är lägre än i huvudartärerna och väggen är mer mottaglig för kompression av det utspillda blodet. Detta slutar naturligtvis inte alltid lyckligt för patienten. Det farligaste AVM brister nära hjärnans ventriklar, i de subkortikala ganglierna och i hjärnstammen. Angiospasm av de ledande artärerna i denna situation hjälper till att stoppa blödning.

Den avgörande faktorn för patogenesen för AVM-brott är volymen av utspillt blod och hematomets placering. Hemisfäriska intracerebrala hematomer, även med en volym på upp till 60 cm ^, fortskrider relativt gynnsamt. De kan orsaka grova fokala neurologiska störningar, men sällan leda till grova vitala störningar. Genombrottet av hematom i hjärnans ventriklar förvärrar prognosen avsevärt. Å ena sidan, blod, som irriterar ventrikulär ependyma, förbättrar produktion av cerebrospinalvätska, å andra sidan, verkar på botten av ventrikeln, leder till grova störningar i funktionerna hos vitala centra belägna i hypotalamus. Spridningen av blod genom det ventrikulära systemet leder till tamponad av det senare, vilket i sig inte är förenligt med livet.

Blod som kommer in i subaraknoida cisterner stör även cerebrospinalcirkulationen, vilket gör det svårt för cerebrospinalvätska att få tillgång till blodblockerade pachyongranuleringar. Som ett resultat bromsar resorptionen av cerebrospinalvätska och akut cerebrospinalvätskehypertoni kan utvecklas, och sedan inre och yttre hydrocephalus. Som ett resultat av nedbrytningen av de bildade elementen i det utspillda blodet bildas ett stort antal giftiga ämnen, de flesta har en vasoaktiv effekt. Detta leder å ena sidan till vasokonstriktion av de små pialartärerna, å andra sidan ökar permeabiliteten hos kapillärer. Blodnedbrytningsprodukter verkar också på nervceller, ändrar biokemiska processer i dem och stör störningsmängden hos cellmembranen. Först av allt förändras kalium-natriumpumpens funktion och kalium börjar lämna cellen, och natriumkatjonen stiger på sin plats, vilket är fyra gånger mer hydrofilt än kalium.

Detta leder först till intracellulärt ödem i området runt blödningen och sedan till cellsvullnad. Hypoxia bidrar också till utvecklingen av ödem, som oundvikligen går samman på grund av komprimering av hjärnans blodkärl med ett hematom och ökat cerebrospinalvätsketryck, vilket redan har nämnts. Brott mot funktionerna i hjärnans diencefala delar och framför allt regleringen av vatten-elektrolytbalansen leder till en försening i kroppens vätska, förlust av kalium, vilket också förbättrar hjärnans edematösa respons. Patogenesen för AVM-brott är inte begränsad till cerebrala störningar. Inte mindre farligt är extracerebrala komplikationer. Först och främst är detta cerebro-kardiellt syndrom, som på elektrokardiogrammet kan simulera akut koronarinsufficiens.

Ganska snabbt utvecklar patienter med intracerebral blödning lunginflammation och andningsfel. Dessutom spelar bakteriefloraen i detta fall en sekundär roll. Den primära effekten är den centrala effekten på lungorna, som består av utbredd bronkospasm, ökad produktion av sputum och slem, lung parenkyma-ischemi på grund av den utbredda spasmen i små lungartärer, vilket snabbt leder till degenerativa störningar, desquamation av det alveolära epitelet och en minskning av lungan i metabolismens lungfunktion..

Om förtrycket av hostreflexen, den typ av andningsfel som är i bulbar, går med i detta, uppstår ett allvarligt hot för patientens liv. I de flesta fall följer följande purulent trachiobronchitis dålig antibiotikabehandling och förvärrar andningsfel, vilket omedelbart påverkar ökningen av hjärnhypoxi. Således kan nedsatt yttre andning, även med relativ kompensation av cerebrala störningar, leda till döden. Patienter återvinner ofta medvetandet efter koma, men dör sedan av ökad andningsfel och hypoxiskt hjärnödem..

Dystrofiska förändringar utvecklas snabbt inte bara i lungorna, utan också i levern, magsäcken, binjurarna och njurarna. Ett hot mot patientens liv är en urininfektion och trycksår, som utvecklas snabbt i frånvaro av god patientvård. Men dessa komplikationer kan undvikas om läkare kommer ihåg dem och känner till metoder för att hantera dem..

Sammanfattande av övervägandet av patogenesen för AVM-brott bör det betonas att dödligheten i sådana intrakraniella blödningar är lägre än vid brott av arteriella aneurysmer och hypertensiva hemorragiska slag, även om den når 12-15%. AVM kännetecknas av upprepade, ibland flera blödningar med varierande frekvens, som inte kan förutsägas. Med en ogynnsam förlopp under den postmorragiska perioden kan de listade patogenetiska mekanismerna leda till döden.

Symtom på arteriovenös missbildning

Hemorragisk typ av sjukdomsförlopp (50-70% av fallen). Denna typ kännetecknas av närvaron av arteriell hypertoni hos patienten, den lilla storleken på missbildningsnoden, dess dränering i de djupa venerna, arteriovenös missbildning av den bakre kranialfossan är ganska vanligt.

Den hemorragiska typen i 50% av fallen är det första symptomet på manifestationen av arteriovenös missbildning, orsakar ett detaljerat resultat och 10-15% och funktionshinder hos 20-30% av patienterna (N. Martin et el.). Den årliga risken för blödning hos patienter med arteriovenös missbildning är 1,5-3%. Risken för återkommande blödningar under det första året når 8% och ökar med åldern. Blödning från arteriovenös missbildning orsakar 5-12% av all mödrar och 23% av alla intrakraniella blödningar hos gravida kvinnor. Bilden av subaraknoidblödning observeras hos 52% av patienterna. 17% av patienterna har komplicerade former av blödning: bildningen av intracerebral (38%), subural (2%) och blandad (13%) hematoma, ventrikulär hemotamponade utvecklas hos 47%.

Den torpida typen är naturligtvis karakteristisk för patienter med stor arteriovenös missbildning, dess lokalisering i cortex. Blodtillförsel till arteriovenös missbildning utförs av grenarna i den mellersta hjärnarterien.

För torpid typ är naturligtvis konvulsivt syndrom mest karakteristiskt (hos 26-27% av patienter med arteriovenös missbildning), klusterhuvudvärk, progressiv neurologisk brist, som i hjärntumörer.

Kliniska manifestationer av arteriovenösa missbildningar

Som redan indikerats är den vanligaste första kliniska manifestationen av AVM spontan intrakraniell blödning (40-60% av patienterna). Det förekommer oftare utan föregångare, mitt i full hälsa. Att framkalla ögonblick kan vara fysisk ansträngning, stressande situation, neuropsykisk stress, ta stora doser av alkohol etc. Vid AVM-brist upplever patienter en plötslig skarp huvudvärk, till exempel stroke eller brist. Smärtan bygger sig snabbt och orsakar yrsel, illamående och kräkningar..

Inom några minuter kan förlust av medvetande uppstå. I sällsynta fall kanske huvudvärken inte är intensiv, det sjuka medvetandet förlorar inte, men de känner att benen försvagas och dumma (vanligtvis det kontralaterala fokuset på blödningen), talet störs. I 15% av fallen manifesteras blödning av ett utvecklat epiprotikum, varefter patienter kan stanna kvar i koma.

För att bestämma svårighetsgraden av blödning från en AVM, kan ovanstående Hunt-Hess-skala med några ändringar tas som grund. På grund av det faktum att blödningar från AVM kan ha olika symtom kan fokala neurologiska symtom råda över cerebral. Därför kan patienter som är i I- eller II-steget i skalan när det gäller medvetande ha grova fokala neurologiska störningar (hemiparesis, hemigipestesi, afasi, hemianopsia). Till skillnad från aneurysmala blödningar, när en AVM brister, bestäms den inte av svårighetsgraden och förekomsten av angiospasm, utan av volymen och lokaliseringen av intracerebralt hematom.

Meningealsyndrom utvecklas efter några timmar och dess svårighetsgrad kan vara annorlunda. Blodtrycket stiger som regel, men inte så skarpt och inte så länge som med ett brott av arteriella aneurysmer. Vanligtvis överstiger denna stigning inte 30-40 mm Hg. Konst. På den andra eller tredje dagen visas hypertermi av central genesis. Patienterna förvärras naturligt när cerebralt ödem ökar och sönderfallet av det utspillda blodet ökar. Detta varar upp till 4-5 dagar. Med en gynnsam kurs efter stabilisering på 6-8: e dagen börjar patienternas tillstånd att förbättras. Fokalsymptomens dynamik beror på hematomets placering och storlek.

Med blödning i funktionellt viktiga områden i hjärnan eller förstörelse av motoriska ledare uppträder symtomen på förlust omedelbart och hålls under lång tid utan någon dynamik. Om symptomen på prolaps inte uppträder omedelbart, men ökar parallellt med hjärnödem, kan man förvänta sig att ett underskott kommer att återhämta sig inom 2-3 veckor, när ödemet återförs helt.

Den kliniska bilden av AVM-bristning är väldigt mångfaldig och beror på många faktorer, vars huvudsakliga är: volym och lokalisering av blödning, svårighetsgraden av hjärnans edematösa reaktion, graden av engagemang i processen med stamstrukturer.

Arteriovenösa missbildningar kan uppstå vid epileptiforma anfall (30-40%). Orsaken till deras utveckling kan vara hemocirculatory störningar i angränsande hjärnregioner på grund av rånfenomen. Dessutom kan själva missbildningen irritera hjärnbarken och generera epi-urladdningar. Och vi har redan pratat om enskilda typer av AVM: er runt vilka glios i hjärnvävnaden utvecklas, vilket också ofta manifesteras av epipresser..

Episindroma på grund av närvaron av AVM kännetecknas av en orimlig förekomst i vuxen ålder, ofta med fullständig frånvaro av en provocerande faktor. Kramper kan generaliseras eller fokusera. Närvaron av en tydlig fokalkomponent i epipressuren i frånvaro av cerebrala symtom bör antyda möjligheten av AVM. Även generaliserade anfall, om de börjar med kramper huvudsakligen i samma lemmar med en våldsam vändning av huvudet och ögonen i en eller annan riktning, är ofta en manifestation av AVM. Mindre vanligt hos patienter är små kramper som frånvaro eller skymningsmedvetande. Frekvensen och frekvensen för epiprytmier kan vara olika: från singel till återkommande.

formulär

V.V. Lebedev et al. identifierade tre alternativ för cerebral-hjärt-syndrom enligt EKG:

  • Typ I - en kränkning av funktionerna hos automatisering och excitabilitet (sinus tachi eller bradykardi, arytmi, förmaksflimmer);
  • Typ II - en förändring i processerna för ompolarisering, kortvariga förändringar i den sista fasen av det ventrikulära komplexet efter typ av ischemi, hjärtskada med en förändring i T-vågen och ST-segmentets position;
  • Typ III - nedsatt ledningsfunktioner (blockad, tecken på ökad belastning på höger hjärta). Dessa EKG-förändringar kan kombineras och deras svårighetsgrad korrelerar med svårighetsgraden hos patienternas allmänna tillstånd.

Diagnos av arteriovenös missbildning

Närvaron av minst ett av de kliniska tecknen på AVM hos patienten, som nämnts i symtomen, är ett allvarligt skäl för en detaljerad undersökning, som utförs enligt ett visst schema. Du bör börja med en grundlig historia. I detta fall klargörs sjukdomarna hos föräldrarna och nära släktingar, eftersom en ärftlig benägenhet till AVM inte utesluts. En anamnese av patientens liv avslöjas från och med hans födelse: hur födelsen ägde rum, vilka sjukdomar och skador som drabbats under barndomen, när de första tecknen på sjukdomen dök upp, etc. Under en neurologisk undersökning, om inte patienten har en pseudotumorös och strokeliknande variant av den kliniska förloppet av AVM, kan det inte finnas en grov fokal symptomatologi.

Men även lätt anisoreflexi, reflexer av oral automatisme och dysfunktion i kranialnerven kan indikera organisk skada i hjärnan. Om patienten känner ett pulserande ljud i huvudet, är det nödvändigt att utföra auskultation över paranasala bihålor och i de temporala områdena. Men sådant brus är sällan möjligt att objektivera. Detta inträffar endast med extranitraniala och gigantiska AVM. En speciell studie av patienten börjar med icke-invasiva metoder.

Detta är först och främst en elektrofysiologisk undersökning. Rheoencephalography (REG) indikerar ofta inte AVM, men asymmetri av blodtillförseln i olika arteriella pooler, asymmetri av vaskulär ton indirekt kan bekräfta den presumtiva diagnosen. Mer informativt är elektroencefalografi (EEG), det kan upptäcka irreversibla förändringar i bioelektrisk aktivitet med tonvikt på vissa delar av hjärnan. Med en pseudotumorös eller strokeliknande kurs kan ett fokus på patologisk bioaktivitet uppträda på EEG, oftare i form av registrering av långsamma högamplitudvågor. Hos patienter med naturligtvis en epileptisk typ är ett fokus på epileptisk aktivitet möjligt, särskilt med funktionella belastningar (hyperventilering av lungorna, ljud och ljusstimul).

Även om de elektrofysiologiska metoderna för att studera hjärnan inte är specifika, kan de ändå med korrekt tolkning av resultaten bekräfta diagnosen AVM, men frånvaron av några förändringar i REG och EEG utesluter inte AVM.

Under senare år har ultraljudsmetoder använts i stor utsträckning vid diagnos av hjärnskärlsjukdomar. Ultraljudsdopplerografi av extrakraniella artärer kan avslöja en acceleration av blodflödet i en viss arteriell pool 1,5 gånger eller mer, eftersom med medelstora och stora AVM: er är blodflödeshastigheten i de ledande artärerna mycket högre än normala värden. Men små AVM: er påverkar inte signifikant blodflödet i extrakraniella artärer, därför upptäcks de inte med extrakraniell dopplerografi.

Mer informativ är metoden för transkraniell dopplerografi. Det kan avslöja inte bara en betydande acceleration av blodflödet i artärerna som tillhandahåller AVM, utan också det så kallade "bypass-fenomenet".

Närvaron av fri shunting orsakar uppkomsten av ett antal hemodynamiska fenomen som registreras under en Doppler-studie i form av ett mönster av underlättad perfusion eller shunting.

  • en signifikant ökning (främst på grund av diastolisk) linjär blodflödeshastighet i proportion till nivån av arteriovenös urladdning;
  • en signifikant minskning av nivån av perifert motstånd (på grund av organisk skada på det vaskulära systemet på nivån av resistiva kärl, vilket bestämde en låg nivå av cirkulationsmotstånd i systemet);
  • relativ säkerhet för flödeskinematiska index;
  • frånvaron av uttalade förändringar i Doppler-spektrumet (utvidgning av spektrumet observeras med AVM "stort flöde", vilket orsakar turbulent rotation i bifurkationszonerna i huvudartärerna i huvudet, upp till bildningen av icke-pulserande turbulenta mönster);
  • en kraftig minskning av cerebrovaskulär reaktivitet beroende på frånvaron av kärl med kontraktila egenskaper i AVM-systemet.

Känsligheten för TCD vid diagnos av arteriovenösa missbildningar enligt det beskrivna kriteriet är 89,5%, med en specificitet av 93,3% och en felfrihet på 90,8%.

Nästa icke-invasiva forskningsmetod är röntgendatortomografi. Det låter dig identifiera AVM från 2 cm i diameter eller mer, men stora och gigantiska sådana upptäcks bättre. Datorprogram för AVM är ganska karakteristiska, de kan inte jämföras med någon annan patologi. De ser ut som fokuser av heterogen densitet (hyper- och hypointensiv), med oregelbunden form, ibland maskliknande sammanflätade utan perifokalt ödem och utan masseffekt, det vill säga utan förskjutningar och deformationer i hjärnans ventriklar och subaraknoida cisterner.

Ofta avslöjas kraftigt hyperintensiva inneslutningar i missbildningskroppen - detta är förkalkningens fokus. De har nästan bentäthet, oregelbunden form och olika storlekar. Om alla dessa tecken inträffar, är det patognomoniskt för AVM. Intravenös administrering av jodinnehållande kontrastmedium möjliggör bättre visualisering av arteriovenösa missbildningar. I detta fall blir det hyperintensiva fokuset ännu tätare och expanderade dräneringsvener kan till och med upptäckas.

Vid AVM-brott och spontana intrakraniella blödningar är röntgenberäknad tomografi också mycket informativ. Den viktigaste betydelsen är fäst vid lokaliseringen av intracerebral blödning, dess form och utseende. Så om aneurysmala blödningar är huvudsakligen belägna nära basala cisterner, och hypertoniska blödningar är belägna nära basala ganglier, kan hematomer på grund av AVM-brott lokaliseras var som helst, både på konvexen, presentera för hjärnbarken och nära hjärnans medianstrukturer.

Det beror på lokalisering av AVM själv. I utseende har sådana blödningar en heterogen densitet (mot bakgrund av hyperintensiv blödning bestäms fokuser med normal eller reducerad densitet), oregelbunden form, ojämna konturer. Mot bakgrund av blödning kanske inte själva AVM-kroppen upptäcks, men i sällsynta fall kan missbildningskroppen se ut som en "fyllnadsdefekt" i hematomkaviteten med blod. Det har länge visat sig att spontana blödningar upptar en viss volym och exfolierar hjärnan. Därför är deras gränser som regel jämna, tydliga och formerna närmar sig en ellips eller en boll. När en AVM brister, exfolierar blodet hjärnämnet från missbildningskroppen, och därför spåras konturerna av AVM själv ibland i mitten eller på blödningens periferi.

I fall där arteriovenös missbildning är belägen nära hjärnans ventriklar eller basala cisterner, när det brister, kan blod hällas direkt i dem. I dessa situationer indikerar datortomografi bara närvaron av subaraknoid eller intraventrikulär blödning, men det är omöjligt att skilja den från aneurysm eller hypertoni.

Vid AVM-brott har computertomografi (CT) inte bara diagnostiskt, utan också prognostiskt värde, och därför kan du välja lämplig terapeutisk taktik.

Vid utvärdering av ett datorogram, förutom storleken på blödningen, svårighetsgraden och förekomsten av perifokalt ödem, tillståndet i hjärnans ventriklar och graden av deras förflyttning, bör ändringar från subaraknoida cisterner beaktas. Hemisfäriska blödningar orsakar vanligtvis komprimering av den homolaterala laterala ventrikeln tills fullständig icke-visualisering, och de kontralaterala och III-ventriklarna förskjuts i motsatt riktning. Graden av förskjutning beror på volymen av hematom och på svårighetsgraden av hjärnödem..

En förskjutning av medianhjärnstrukturerna i motsatt riktning mot hematom med mer än 10 mm indikerar indirekt ett hot mot patientens liv och, om det orsakas av en stor volym hematom (mer än 100 cm 3), är det nödvändigt att lösa problemet med akut kirurgi. Men om volymen av hematom är mindre än 60 cm 3, och förskjutningen av de mellersta strukturerna överstiger 10 mm, bör det tolkas som ett resultat av hjärnödem, och i denna situation kommer operationen bara att förvärra dess gång och förvärra prognosen. Mer gynnsamt i den diagnostiska planen är fallet när ett stort hematom (80-120 cm 3) orsakar en måttlig förskjutning av medianstrukturen (mindre än 8 mm). I det här fallet, som regel, är perifokala ödem inte tydligt uttryckta och detta tillåter dig att inte rusa med operationen.

Ett viktigt prognostiskt värde är visualiseringen av täcktanken på bron. Så länge det är klart synligt kan du hålla dig till förväntade taktik. Men om en av dess sidor inte visualiseras (amputation av hälften av den inneslutande cistern på hematom-sidan), bör akuta åtgärder vidtas för att rädda patientens liv, eftersom den här bilden indikerar utvecklingen av den temporala-tentoriella infogningen (axiell förskjutning av hjärnan med kilen till den hypocampala gyrusen i gapet mellan hjärnbenet och kanten av den tentoriella öppningen), som är ett direkt hot mot patientens liv. Om den inneslutna cisternen på bron inte visualiseras alls - är situationen kritisk och till och med en akut operation kan inte längre rädda patienten.

Således är röntgen av datortomografi en viktig metod vid planerad diagnos av arteriovenösa missbildningar och vid diagnos och förutsägelse av resultatet av intrakraniell blödning på grund av bristning av arteriovenösa missbildningar.

Den mest informativa och hittills oundgängliga metoden för diagnos av arteriovenösa missbildningar är angiografi. Cerebral angiografi är en invasiv forskningsmetod som är förknippad med risken för ett antal komplikationer (emboli av cerebrala artärer, angiospasm som svar på införandet av en kateter eller kontrastmedium i artären, arteriell trombos på platsen för punktering, en allergisk reaktion på kontrast, etc.). Därför måste dess uppförande vara tydliga bevis.

Angiografi är absolut indicerat för alla patienter med spontan intrakraniell blödning, eftersom det bara gör att du kan fastställa den verkliga orsaken till blödning. Undantaget är endast de patienter som, oavsett resultat av angiografi, inte är kirurgiskt ingripande rekommenderat. Dessa är patienter i terminal tillstånd, patienter i senil ålder och med svår dekompenserad somatisk patologi.

Det är något svårare att lägga indikationer för angiografi på ett planerat sätt. Alla patienter med en av de beskrivna varianterna av de kliniska manifestationerna av AVM, med undantag av asymptomatiska, omfattas av alla icke-invasiva undersökningsmetoder..

Om detta avslöjar minst ett tecken som bekräftar förekomsten av arteriovenös missbildning, bör angiografi övervägas visas. Om ingen av metoderna indikerar en eventuell förekomst av AVM, släpp inte omedelbart angiografi. Det är nödvändigt att utvärdera den kliniska bilden. Så om patienten bara hade en epiprison och utan en fokalkomponent, bör total cerebral angiografi överges.

Samtidigt, till och med en epipressur, men med en tydlig fokuskomponent (svaghet eller domningar i en av lemmarna eller av hemitype, domningar i halva ansiktet, kortvarig talnedsättning eller kramper som Jackson, kommande hemianopsi, etc.) ger upphov till angiografi. Detsamma gäller för migrän som AVM. Om hemikranialgiattacker är sällsynta och förekommer med måttlig svårighetsgrad, kan angiografi undvikas. Men ofta och allvarliga migränattacker, praktiskt inaktivera patienten, kräver angiografisk undersökning.

Övergående cerebrovaskulär olycka (MVPV) i den vertebrobasilar sektionen är ofta resultatet av cirkulationsfel i den på grund av nedsatt ryggradar eller angiospasm. Därför rekommenderas inte en angiografisk undersökning av sådana patienter för detektion av AVM. Samtidigt kräver även enstaka PNMK i en av hjärnhalvorna hos ungdomar angiografi, eftersom oftare deras orsak inte är occlusal-stenotisk lesion av artärerna, men arteriovenös missbildning.

När det gäller patienter med pseudotumor och strokeliknande kliniska manifestationer av arteriovenös missbildning, visas de också angiografi.

Således kräver alla misstankar om närvaron av AVM i de flesta fall angiografisk undersökning, med undantag för de situationer där kirurgisk behandling är kontraindicerat.

Angiografisk undersökning av patienter med AVM har ett antal funktioner. Vid undersökning av patienten måste det komma ihåg att blodflödeshastigheten i de ledande artärerna hos medelstora och stora AVM: er kan vara flera gånger högre än normala värden, så hastigheten för angiografisk avbildning bör vara högre än vanligt. Vid multifistala missbildningar kan kontrasten passera genom hennes kropp och dräneringsår efter 2 sekunder. Moderna angiografiska apparater låter dig spåra kontrastens gång när som helst.

Detta ger mycket viktig information om riktningen för olika flöden i missbildningskroppen, om sekvensen för att fylla dess kärl. Var och en av de matande artärerna tillhandahåller endast en del av den arteriovenösa missbildningen, medan de återstående malformationskärlen inte är synliga. Därför är det andra viktiga inslaget i angiografi att trots att man får information om närvaron av AVM i en av arteriella pooler, är det nödvändigt att kontrastera andra pooler. Hemodynamiskt aktiva AVM: er kan fyllas inte bara från en karotis- och vertebrobasilar pool, utan också från den kontralaterala karotisartären.

För att få fullständig information om storleken på AVM och källorna till dess blodförsörjning är det nödvändigt att kontrastera både halspulver och ryggradsbassänger, vilket är lättare att uppnå med selektiv angiografi. Detsamma kan uppnås med höger-sidig axillär och vänster sida direkt karotisangiografi. Med höger-sidig axillär angiografi, kommer kontrasten retrogradigt under tryck in i den brachiocephaliska stammen och vertebralarterien och halspulsådern kontrasteras samtidigt. Med en introduktion av kontrast kan du alltså omedelbart få information om två pooler. Den vänstra halspulsådern avgår från sin egen aortavalv, så direkt punkteringsangiografi kan göras för att kontrastera den. En sådan separat angiografi, även om den är längre än selektiv, är mer acceptabel hos patienter med svår åderförkalkning av aorta och dess grenar, eftersom katetern i sådana situationer å ena sidan uppvisar stora tekniska svårigheter, och å andra sidan är full av fara skada på en aterosklerotisk plack, eller separering av en parietal tromb, följt av emboli av cerebrala artärer.

Vid utvärdering av angiografi måste du vara uppmärksam på följande punkter:

  1. Storleken på den arteriovenösa missbildningen bestäms i två projektioner genom att mäta det största avståndet från de yttre gränserna för AVM: s kropp. Samtidigt jämförs och kompletteras kontrastdata för alla pooler. Så, till exempel, AVM, med en total storlek på 8x8 cm, med halspulsangiografi kontrasterar endast med 2/3 av volymen, och med 1/3 från den bakre hjärnarterien. Jämförelse av dessa bilder med överlägg tillät information om dess verkliga storlek.
  2. För att bestämma blodkällans källor är det nödvändigt att inte bara fastställa de pooler som AVM är fyllda med kontrast, utan också de omedelbara artärerna: deras antal, diameter, placering i förhållande till hjärnbarken och de viktigaste fårarna och behållarna, funktionerna i deras förgrening och platsen för närhet till AVM: s kropp. I vissa fall räcker det inte med två standardstaplar, eftersom artärerna överlagras på varandra och samtidigt på missbildningskroppen, så det är möjligt att upprepa angiografi med en huvudrotation på 45 grader i en eller annan riktning. Moderna angiografiska anordningar möjliggör en enda injektion av kontrastmedium för att få en bild av hjärnans artärer från valfri synvinkel, varvid bilden på skärmen roteras runt både den vertikala och horisontella axeln. Av alla de ledande artärerna är det nödvändigt att särskilja de viktigaste (vanligtvis är de från en till tre) och sekundära. Det senare kan vara flera dussin. Dessutom upptäcks inte alla artärer angiografiskt. Vissa av dem upptäcks inte på grund av deras mindre diameter och lägre hemodynamiska betydelse, men under operationen möter kirurgen oundvikligen dem och måste kunna koagulera och korsa utan att skada dem. Blödning vid skador på sådana artärer med en spatel eller sugspets ger kirurgen mycket problem.
  3. Bestämma de dränerande venerna, deras antal, storlekar och venösa bihålor som dessa vener flödar in i.
  4. Det rumsliga arrangemanget av de dränerande venerna och de ledande artärerna jämförs för att bestämma den korrekta kirurgiska taktiken.
  5. Den hemodynamiska aktiviteten hos AVM bestäms. Ju mer aktiv arteriovenös missbildning, desto mer uttalad "rån" av hjärnan. Med stora AVF: er med flera fistaler är det bara de adduktiva och tappande kärlen och AVM: s kropp som kan ses på angiogrammet, medan andra cerebrala artärer inte kontrasterar alls, vilket skapar en illusion av deras frånvaro. Medium och små AVM orsakar inte ett stort "rån", så de upptäcks vanligen mot bakgrund av ett normalt vaskulärt mönster i hjärnan.
  6. Det är nödvändigt att komma ihåg förekomsten av hemodynamiskt inaktiva AVM: er. Dessa är vanligtvis venala missbildningar, telangiektasier, vissa typer av kavernösa missbildningar, den så kallade grottan. Deras angiografiska upptäckt är fylld med stora svårigheter. Vanligtvis saknas typiska angiografiska tecken i form av hypertrofiska adduktorer, utvidgade dräneringsvener, kontrasterade i artärfasen. En noggrann undersökning av angiogram avslöjar emellertid patologiska fartyg som liknar antingen ett fint nät, asterisker, maneter eller enskilda fartyg, som är atypiskt belägna, ojämna i diameter och vridna på det mest bisarra sättet. I detta fall kan dräneringsvener vara frånvarande. Det är också svårt att se mikromalcering (mindre än 5 mm); eftersom de ofta överlagras på större huvudfartyg och sammanfattningen av bilden tillåter dem inte att upptäckas.
  7. Brutna arteriovenösa missbildningar kan trombosa. Vid partiell trombos är missbildningen fortfarande synlig på angiogrammet, men dess verkliga storlek kan vara flera gånger större än de upptäckta angiografiska dimensionerna. Kirurgen ska alltid komma ihåg detta när han går till operation och vara beredd på att missbildningen blir mycket större. I vissa fall (12% enligt våra uppgifter) genomgår den brutna missbildningen total trombos. Detta gäller särskilt för små och medelstora AVM: er. De upptäcks inte angiografiskt eller en svagt kontrasterad dräneringsven i artärfasen kan vara synlig. I sådana svåra situationer kan sjukdomshistoria, patientens ålder, beskaffenhet och lokalisering enligt datortomografi och upptäckt av förstenning nära hematom hjälpa till att tänka på möjligheten till ett AVM-brott. Vid en operation, efter att ha tagit bort hematom, bör kirurgen alltid undersöka dess väggar för att upptäcka AVM.
  8. Angiografi utförs också under den postoperativa perioden för att bekräfta radikalen i utrotning. Närvaron av minst en dräneringsven som detekterats i arteriell fas indikerar bestrålningen av operationen.

Diagnos av arteriovenösa missbildningar kräver för det första läkaren kunskap om kliniken, AVM-morfologin och befintliga metoder. För rätt val av medicinsk taktik och framgångsrik kirurgisk behandling bör information om AVM vara fullständig och omfattande..

Det Är Viktigt Att Vara Medveten Om Vaskulit